冷盐水灌注导管对常规射频消融失败心房扑动患者的消融治疗

常规射频消融在部分普通型心房扑动患者不能产生三尖瓣环至下腔静脉之间峡部的双向传导阻滞,本研究观察冷盐水灌注导管对该部分患者的消融效果.125例行射频消融治疗的普通型心房扑动患者中,7例患者从三尖瓣环至下腔静脉口或至欧氏嵴射频消融超过15次未能产生峡部双向传导阻滞,定义为射频消融失败.对该7例患者换用冷盐水灌注导管,以相同于常规射频消融的方法在峡部找到传导间隙后,行射频消融.全部患者消融成功,平均消融4.5±2次,导管温度40±1 ℃,阻抗79±5.4Ω,未观察到明显的并发症.表明常规射频消融的失败与常规射频消融不能产生峡部足够的损伤有关,冷盐水灌注导管对常规射频消融失败的患者可以成功地产生峡部的双向传导阻滞.

风湿性心脏病持续性心房颤动患者右房心肌细胞线粒体结构的研究

探讨风湿性心脏病(简称风心病)持续性心房颤动(AF)患者右房AF的病理基础.选择29例风湿性二尖瓣置换术患者,根据有无持续性AF分为AF组和窦律(SR)组,两组之间临床因素没有统计学差异.换瓣术中取右心耳心肌标本,进行光镜和电镜的定性和定量研究.结果:①光镜:AF组明显的间质纤维化和心肌纤维排列紊乱,但两组右房心肌横径及间质所占比例没有统计学差异.②AF组线粒体体积缩小,嵴断裂、溶解较SR组显著;定量研究发现,AF组及SR组的体密度、比表面、平均截面积、平均周长分别为:177.41±48.45(10-3),100.02±14.93(10-4nm-1),195737.74±56421.56(nm2)及1807.52±247.04(nm)VS 256.06±53.17(10-3),85.16±15.21(10-4nm-1),280188.67±27993.79(nm2)及2257.82±431.92(nm),两组之间以上指标存在显著性差异.而两组患者的面密度和面数密度没有显著性差异.结论:风心病慢性AF与窦性心律患者右房肌细胞线粒体的超微结构变化及间质纤维化和细胞排列紊乱程度存在显著差异.显示这些改变可能是导致风心病患者右房AF的重要病理基础.

非器质性心脏病的房室传导裂隙现象分析

了解非器质性心脏病的患者在作食管电生理检查时裂隙现象发生的情况及类型,并观察药物及不同刺激方式对裂隙现象的影响.对在我院作食管电生理检查的220例患者,先采用S1S2法,每次递减10ms进行反扫,直至S1 S2间期小于200 ms,并且连续3次以上的早搏刺激无下传;其中62例患者同时作了S1 S2与S1 S2S3法检查,26例用异丙肾上腺素前后行早搏刺激,观察裂隙现象的发生情况.220例患者中69例患者出现裂隙现象,总共83例次,8例有双裂隙,裂隙带时限45.3±32.1(10～120)ms;裂隙类型有房室结及结下组织形成的裂隙42例次、房室结与束支形成的裂隙28例次、束支裂隙11例次、旁道裂隙2例;房室结双径路的裂隙现象发生率高于其他患者;S1 S2法的裂隙现象发生率高于S1S2S3法;用异丙肾上腺素后的裂隙现象发生率高于用药前.裂隙现象是无器质性心脏病的患者作食管电生理检查时常见的电生理现象,它的发生与激动传导径路、早搏刺激的方式和用药有关.

合并永存左上腔静脉畸形的快速心律失常的经导管射频消融治疗

阐明合并永存左上腔静脉畸形(PLSVC)的快速心律失常经导管射频消融治疗的方法学和特殊性.自1997年6月至2001年6月共对13例合并PLSVC的快速心律失常进行了经导管射频消融治疗,其中房室结折返性心动过速(AVNRT)7例、左侧旁道3例;右侧旁道、房性心动过速(简称房速)和室性心动过速(简称室速)各1例.冠状静脉窦标测电极均常规经左锁骨下静脉放置,其中9例进行了冠状静脉窦造影,3例左侧旁道中的2例采用了经主动脉逆行法消融、1例采用穿间隔法在二尖瓣环心房侧消融,7例AVNRT中的5例采用Swartz鞘管支持消融导管实现稳定贴靠.消融成功率100%,无并发症.结论:多种快速心律失常可合并PLSVC,经导管射频消融仍有较高的成功率,但是在冠状静脉窦电极放置、冠状静脉窦标测和AVNRT消融的方法学上有一定特殊性.

病窦综合征伴非典型性胸痛患者冠状动脉造影结果分析

探讨病窦综合征患者非典型性胸痛的病因及临床意义.对9例临床诊断为病窦综合征且需安装心脏永久起搏器、同时伴有非典型胸痛的患者,在行心脏永久起搏器置入术的同时行冠状动脉造影术,分析冠状动脉病变及左室功能.结果:9例患者冠状动脉均正常,但在心动过缓患者中可见冠状动脉血流速度明显缓慢.部分患者左室明显扩大、左室射血分数及室壁运动降低.术后诊断:单纯病窦综合征4例,病窦综合征合并扩张型心肌病4例,1例病窦综合征合并退行性瓣膜病.6例患者在起搏器术后胸痛基本消失,另3例术后胸痛发作次数和程度明显减轻,一般不需要特殊治疗.结论:病窦综合征患者的非典型性胸痛不具有冠状动脉病变基础,多与心动过缓所导致的冠状动脉血流缓慢有关,在安装起搏器后胸痛多消失.病因诊断应注意在退行性变与扩张型心肌病之间鉴别.

体外程控心脏起搏器转复持续性室性心动过速一例

患者,男性,70岁.因冠心病、广泛心内膜下心肌梗死,充血性心力衰竭于1993年11月4日入院.住院期间曾出现交替性左右束支阻滞、Ⅲ度房室阻滞,反复发作阵发性心房颤动、心房扑动.1994年3月4日突发持续性室性心动过速(VT)、心室颤动、心室停顿合并阿斯综合征、呼吸停止,在常规心肺复苏的同时,予心前区经胸壁置入双极起搏钢丝,行心内膜紧急起搏,复苏成功.

扩张型心肌病合并Ⅲ度房室阻滞起搏治疗及转归二例

例1 患者男性,64岁.因心悸气促3个月伴昏厥两次,于1995年2月28日入院.体格检查病人表现为心力衰竭症状.

下壁导联异常q波的预激综合征二例

例1女性,42岁,因阵发性心悸、胸闷、心前区隐痛10年,加重2周入院.患者于1990年始出现阵发性心悸、胸闷、心前区隐痛,每次持续10 min至1 h不等,自测脉搏160～240次/分,发作时活动受限,每遇劳累及情绪激动时发作.

双心室起搏治疗顽固性心力衰竭一例

近几年,国外双心室起搏治疗充血性心力衰竭已取得初步疗效,国内也开始用于临床.近,我们应用双心室、右房起搏治疗顽固性心力衰竭(简称心衰)1例获成功,报道如下.

快速心率导致噪音反转一例

患者女性,72岁,因冠心病,心房颤动(简称房颤)伴心动过缓,慢性充血性心力衰竭,心功能Ⅲ级而安装永久心脏起搏器(VVI)型,按常规途径分离右侧头静脉,因静脉过细而改作右锁骨下静脉穿刺,送入单极起搏电极(CAPSURE SP4023-58 cm),依次进入右房、右室,X线透视示电极定位良好,心内膜心电图示rS波.

硝苯地平阻断豚鼠心室肌细胞L型钙流特性的研究

选择性L型钙通道阻断剂硝苯地平(Nif)为常用的工具药,因此必须了解它对L型钙流(ICa(L))浓度、状态依赖性阻断,使用和非使用依赖性阻断等特性.以豚鼠分离的单个心室肌细胞为对象,采用膜片钳全细胞记录技术,给予35℃的各种含药物细胞外液快速灌流,记录ICa(L).结果:①保持电位-80 mV,使用含铯离子的细胞内、外液,在+10 mV的钳制电压,Nif抑制ICa(L)的IG5o为0.3 μmol@L-1;当保持电位为-40 mV时,IC50为0.05 μmol@L-1,显示Nif优先选择与失活态钙通道结合.②使用富含钾离子的细胞内、外液,对ICa(L)的非使用依赖性阻断,随Nif使用浓度(30～100 μmol@L-1)的增加和药物作用时间的延长而加强,同时对ICa(L)的使用依赖性阻断则减小.③在10 s的静息间隔药物作用时间后的第一个实验刺激,Nif 3μmol@L-1或30μmol@L-1加速ICa(L)的失活,提示Nif对ICa(L)可能存在激活态阻断.结论:在生理条件下,Nif对ICa(L)的阻断呈浓度、状态依赖性,对ICa(L)的非使用依赖性阻断随使用浓度的增加和作用时间的延长而加强,对ICa(L)的使用依赖性阻断则随之减弱.

家兔心肌细胞的形态和电生理特征在膜片钳实验中的应用

本文研究家兔不同部位的单个心肌细胞形态和电生理特征在膜片钳全细胞钳制技术中的应用.方法:采用胶原酶酶解法分离家兔不同部位单个心肌细胞.结果:①心房肌细胞细长,两端尖细,横纹清楚;心室肌细胞粗短,呈柱状,横纹清楚,折光性强;房室结细胞呈椭圆形,细胞一般无横纹,胞体小.②心房肌和心室肌细胞动作电位(AP)的大舒张电位(MDP)均低于房室结细胞(P＜0.05或P＜0.01),而两者AP其他指标均高于房室结细胞(P＜0.05或P＜0.01).心室肌细胞复极50%时程和90%时程均长于心房肌细胞(P＜0.01).③心房肌和心室肌细胞INa大峰值均明显高于房室结细胞(P＜0.01),而心房肌和心室肌细胞INa大峰值无差别(P＞0.05).各细胞ICa大峰值无明显差异(P＞0.05).结论:心房肌和心室肌细胞易分离得到,横纹清晰,形态特征强,AP各参数典型,容易引出所需钳制电流.对于房室结细胞,分离难度大,没有清晰横纹,AP各参数和钳制电流不典型.

尖端扭转型室性心动过速的实验模型

自1966年Dessertenne首先描述尖端扭转型室性心动过速(Torsade de poindes,TdP)以来,心脏电生理学者不断建立和完善TdP实验模型以探索其发生机制.由于多种药物包括抗心律失常药都可引起QT间期延长导致TdP,所以建立TdP模型也用以研究药物的促心律失常作用.目前实验模型由初的在体模型逐渐发展到离体模型,以及计算机模拟模型.本文就这三种实验模型的进展进行综述.

心房颤动有关分子机制研究进展

心房颤动(AF)是临床上常见的快速型心律失常之一,但有关AF的机制目前尚不清楚.近年来,对AF的心房组织进行AF分子机制探讨,已成为AF研究的热点之一.下面就这方面的研究作一综述.

上腔静脉支架术治疗心脏起搏器引起的上腔静脉综合征

1973年Wertheimer等[1]首次报道经静脉心内膜起搏可以引起上腔静脉综合征(pacemaker-induced superior vena cava syn drome,PSVCS).其后,随着永久性心脏起搏器的广泛应用,PSVCS的发生率日渐增多,文献报道为1/1000～1/40000[2].1994年Lindsay等[3 ]首次报道采用经皮穿刺上腔静脉预扩张后置入支架治疗PSVCS,取得了良好效果,但迄今文献累计报道只有4例[3-6],现就PSVCS的发病机制和上腔静脉支架术的临床应用作一简要综述.

心动过缓起搏治疗对快速性房性心律失常的影响

我科于2000年10月至2001年2月收治了5例缓慢性心律失常合并快速性房性心律失常患者.其中男2例、女3例,年龄52～74岁,平均63.6岁.

CHAMPIONN 7302型起搏系统应用体会

Champion 7302型起搏系统是Medtronic公司生产的一种经济型产品,由8079型起搏器和5017型电极组成.自1998年1月至2000年7月,我们共安置了32台,其中男11例、女21例.

DDD起搏器治疗肥厚型梗阻性心肌病的临床观察

肥厚型梗阻性心肌病在药物治疗中,以β受体阻断剂和钙拮抗剂为首选,临床有效率可达40%～60%.外科手术切除肥厚部位的心肌,可解除梗阻,但手术并发症高.本文应用双心腔起搏治疗肥厚型梗阻性心肌病并观察其血液动力学改变.

特发性阵发性心房颤动患者P波离散度的研究

P波离散度反映心房内不同部位存在非均质性电活动,它和大P波时限一样是预测心房颤动(简称房颤)的体表心电图的一个新指标.本研究在体表心电图的基础上,结合食管导联心电图,探讨特发性阵发性房颤患者大P波(Pmax)、P波离散度情况.

艾吉伴终止阵发性室上性心动过速临床观察

近20年三磷酸腺苷(ATP)较为广泛地用于终止阵发性室上性心动过速(PSVT),具有较好的效果,但ATP是腺苷的衍生物,进入体内降解为腺苷而起作用,副作用较多.静脉注射腺苷起效速度快且副作用少.本文报道静脉注射腺苷(艾吉伴)终止PSVT的疗效.

FDA批准介入治疗新器械

一种标测房性早搏激发心房颤动的简易方法

MUSTT:抗心律失常药对室性心动过速病人无益

胺碘酮临床应用的历史和现状

近年来,抗心律失常的药物治疗少有进展,值得一提的可能仅有在临床上应用已有二十余年的胺碘酮.90年代初美国发表心律失常抑制试验(CAST)结果后,人们对胺碘酮进行了再认识和再评价.目前,胺碘酮已成为临床上治疗心律失常的主要药物之一.温故而知新,回顾胺碘酮临床应用历程,有利于我们总结经验,指导临床,不断创新.

食管心房电极放置方法探讨

食管心房调搏是普及很广的无创电生理检查.但食管电极经咽喉壁送入不一定顺利,构成的不适足以使受检者拒绝检查[1].本文对食管心房电极放置方法进行探讨.

经食管心房调搏终止室性心动过速

报道5例经食管心房起搏成功终止室性心动过速(简称室速)的患者,探讨该方法对血流动力学相对稳定的室速的临床应用价值.全部患者心动过速发作时记录12导联心电图资料,并记录食管心电图,证实为室速.经食管心房调搏分别用分级递增和连续递增两种刺激方式,刺激电压为25～30 V.结果:3例患者使用分级递增法终止了室速,1例患者采用连续递增法终止,另1例患者经上述两种方式均未成功,给予维拉帕米5 mg静脉注射后以分级递增法终止了室速.结论:经食管心房起搏可以成功地终止部分血流动力学相对稳定的持续性室速.

胺碘酮的临床应用

胺碘酮是碘化苯并呋喃(benzofuran)衍生物,起初作为血管扩张剂用于治疗心绞痛,随后发现它有很强的抗心律失常特性(1970年)[1],不久即在南美洲、欧洲开始用于抗心律失常治疗.

全国心脏起搏治疗专题研讨会会议纪要

由中国心脏起搏与心电生理杂志、中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会起搏及工程学组及福建医科大学附属协和医院联合举办的全国心脏起搏治疗专题研讨会于2001年5月25～29日在福建省福州市召开.来自全国各地的200多位专家学者参加了本次研讨会.会议共收到学术论文60多篇,其中15篇学术论文进行了大会交流,并进行了12个专题的学术讲座.以下简单介绍本次学术研讨会概况.

1997年世界起搏器及埋藏式心脏复律除颤器应用概况(二)

2 亚太地区、中东地区、南美及加拿大部分1973年在Groningen(荷兰)召开第Ⅳ次国际心脏起搏学术会议时所报告的起搏器应用调查中,亚洲地区只有日本的少数资料.1976年在日本东京召开的第V次起搏学术会议上,亚洲国家及地区中增加了中国香港、新加坡及以色列的资料.1979年在Montreal召开的第Ⅵ次世界心脏起搏学术会议上公布了包括七个南美洲及八个亚太地区的心脏起搏应用调查资料.

胺碘酮治疗体外循环术后心律失常的疗效和安全性

报道45例体外循环术后心律失常患者应用可达龙治疗的结果.室性与快速室上性心律失常者治疗总有效率分别为89.7%(26/29)和87.5%(14/16),平均治愈时间分别为3天和6 h.13.3%患者用药后动脉收缩压较用药前降低＞20 mmHg,但持续时间短暂,主要发生于术后合并低心输出量综合征患者.可达龙治疗体外循环术后心律失常有良好的临床疗效及安全性.

胺碘酮对冠心病无症状心肌缺血伴室性早搏的治疗作用

探讨胺碘酮对冠心病无症状心肌缺血(SMI)伴室性早搏(简称室早)的治疗效果.将61例冠心病伴室早患者随机分为2组,其中31例口服胺碘酮片作为治疗组,30例应用硝酸异山梨酯片作为对照组.结果:治疗组用药后SMI的发作次数显著降低(78.7±7.6 vs 205±11.0次,P＜0.01)及其持续总时间显著缩短(90.2±11.4 vs 500.5±39.2min,P＜0.01),同时室早亦显著减少(105±27 vs 909±62次,P＜0.01).对照组SMI发作次数亦明显降低(135.1±10.8 vs 204.8±12.5次,P＜0.01)及持续时间缩短(211.7±30.5 vs 499±40.3,P＜0.01),室早减少(769±61 vs 910±63次,P＜0.05).治疗组与对照组之间比较有显著性差异(P均＜0.05).未见胺碘酮严重副作用.结论:胺碘酮对冠心病伴室早有显著疗效,优于硝酸异山梨酯片.

胺碘酮长疗程个体化治疗室性心律失常的临床疗效和安全性

为探讨胺碘酮长疗程个体化治疗室性心律失常(VA)的临床疗效和安全性,31例室性心律失常(VA)患者给予胺碘酮个体化治疗,疗程1年以上,观察治疗前和治疗后1年患者室性心律失常的有效控制率、QT间期变化以及不良反应.结果:31例患者胺碘酮的维持量为155±37 mg/天,比推荐的用量(200～400mg/天)要小,而胺碘酮治疗室性心律失常(VA)的有效率仍高达90.3%;Qr间期轻度延长(396±51 ms vs 438±53ms,P＜0.05).不良反应方面,有一例患者出现一过性FT3、FT4升高;未出现扭转型室速和室颤发作;无肺毒性和肝肾损害等副作用.不良反应也比文献报道的非个体化治疗方案要少(3.2%vs 5%～15%).结论:胺碘酮长疗程个体化治疗室性心律失常(VA)的临床疗效确切,维持用量较小,相关的不良反应也减少.

充血性心力衰竭患者某些细胞因子的变化及胺碘酮对其影响的i研究

检测充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6的变化,以及胺碘酮对培养的正常人及CHF患者单核细胞(PBMC)分泌上述细胞因子的影响,以明确上述细胞因子在CHF发生过程中的作用,以及胺碘酮作用于CHF的免疫学机制.取20例正常人和20例Ⅲ～Ⅳ级的CHF患者静脉血:①测其血清TNF-α、IL-1β和IL-6含量;②离心取PBMC,分别加入胺碘酮和脂多糖(LPS)等,使胺碘酮的终浓度为0,0.1,1和10 μmol/ml进行培养,经24 h孵化后,取培养液上清,用酶联免疫吸附法(ELISA)测培养上清中TNF-α、IL-1β和IL-6.结果:CHF患者血清TNF-α、IL-1β和IL-6明显高于对照组(P均＜0.001),并随心衰程度的加重而增加(P＜0.001).TNF-α与IL-1β和IL-6呈正相关(r=0.9684,0.9786;P均＜0.001).胺碘酮对两组PBMC分泌TNF-α、IL-1β和IL-6均具有抑制作用,并呈剂量依赖性.结论:①细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6参与CHF的发生;②胺碘酮可能通过抑制细胞因子的产生,对心力衰竭患者产生改善心功能作用.

胺碘酮在心房颤动复律和预防复发中的作用

探讨胺碘酮在心房颤动(简称房颤)复律和预防复发中的作用.10年间共108例房颤患者给予胺碘酮负荷剂量治疗共10天进行房颤复律,9例房颤(8.3%)持续2周以内的患者自动复律,99例房颤再进行改良的胸背前后位贴片法电复律,94例(94.9%)复律成功,复律成功能量为78.1±40.6 J.复律成功的103例给予胺碘酮0.2,每日一次,预防复发,其后1个月,0.5年,1年,2年,维持窦律者分别为98.1%,88.3%,71.8%,56.3%;而早期用奎尼丁标准法复律共36例,20例(55.6%)自动复律;另16例再行电复律,12例(75.0%)复律成功,复律后在相应随访时间维持窦律者分别为65.0%,20.0%,0%,0%.结论:胺碘酮药物复律房颤成功率低于奎尼丁,而预防复发却远优于奎尼丁;低能电复律法辅助胺碘酮复律是房颤复律的良好选择.慢性房颤心功能良好可用胺碘酮复律并预防复发.

大剂量胺碘酮静脉注射在顽固性室性心动过速、心室颤动中的临床应用

总结大剂量胺碘酮(Am)静脉注射治疗顽固室性心动过速(VT)和(或)心室颤动(VF)的用药经验.选择52例患者,男34例、女18例,年龄47.0±15.6(21～68)岁.对常规抗心律失常药物治疗无效,静脉注射负荷量Am,以3～5 mg/kg稀释后10 min内注入,随后以1.0～1.5 mg/min泵入维持,若心律失常控制不满意,可每隔30 min再注入75～150 mg追加负荷量,同时口服Am,静脉用药平均7.5(6～12)天.第1个24 h Am静脉用量为1 865±272(I592～3 120)mg,心律失常控制占56%(29/52),72 h心律失常全部控制.1例96h后VT复发,追加Am负荷量后获控制,1例死于心源性休克.结论:大剂量静脉注射Am对顽固VT和(或)VF安全有效,用药强调个体化.在用药过程中注意监测血压、心率、节律变化.预防心律失常复发需长期口服Am.

静脉及口服胺碘酮重叠应用治疗器质性心脏病心房颤动伴快速心室率的临床疗效

观察重叠应用静脉及口服胺碘酮治疗器质性心脏病阵发心房颤动(简称房颤)伴快速心室率的临床疗效及安全性.36例器质性心脏病合并房颤的患者,男22例、女14例,年龄65.3±11.5(49～80)岁.房颤发作时心室率142.5±25.2(120～176)次/分,先给予静脉负荷量胺碘酮(150～300mg)后,继之以600 μg/min静脉点滴维持48 h,同时口服胺碘酮600mg/d治疗.结果:36例患者用药后30 min、1,2,24,48 h心室率分别为124.1±11.5,113.3±8.6,105.1±8.2,92.7±8.5,88.6±9.4次/分,较用药前明显下降(P＜0.01).30例(83.3%)患者转复为窦性心律,于2 h,2～24 h,24～48 h,2～7 d转复率分别为11.1%、27.8%、22.2%和22.2%.未转复组患者左房径大于转复组(P＜0.05),而射血分数明显低于转复组(P＜0.05),这可能是6例患者未转复的原因.2例患者用药后出现长RR间期,1例出现窦性心动过缓,1例出现双手震颤,经减药或停药后恢复.结论:静脉及口服胺碘酮重叠应用治疗器质性心脏病房颤是有效和安全的.

胺碘酮治疗非瓣膜病心房颤动的疗效和安全性

为观察胺碘酮治疗非瓣膜病心房颤动(简称房颤)的疗效与安全性,选择68例为研究对象,男38例,女30例.其中阵发性房颤(每周至少发作2次,其中至少1次持续30 min以上,或每日发作数次以上)56例,持续性房颤(不超过1年)12例.除外T3、T4、促甲状腺激素(TSH)异常及胆囊疾病患者.用药方法:2周内给负荷量7 g,维持量0.2g/d.疗效判定标准:显效:阵发性房颤完全不发作或偶有发作,持续性房颤转为并维持窦性心律或变为偶有发作的阵发房颤.有效:阵发房颤发作减少60%以上,持续性房颤转为阵发性房颤.结果:随访3.8±1.3(0.3～6.8)年.显效49例(72.1%,95%可信区间63%～85%),有效10例(14.7%).总有效率86.8%(95%可信区间77%～93%).皮肤过敏2例(2.9%),T4升高4例(5.9%),TSH降低3例(4.4%),TSH升高5例(7.4%),间质性肺病1例(1.5%),恶心、腹胀6例(8.8%)、视力模糊2例(2.9%).结论:胺碘酮治疗非瓣膜病房颤疗效高、相对安全,要注意早期发现和处理甲状腺和肺毒性作用.

静脉胺碘酮在危及生命的室性心律失常中的应用

介绍静脉应用胺碘酮对危及生命的室性心律失常的临床应用经验.56例合并器质性心脏病的反复发作持续性室性心动过速(VT)/心室颤动(VF)患者,男42例、女14例,年龄49.6±13.8岁,其中冠心病心肌梗死42例、心肌病13例、先天性心脏病1例.静脉注射胺碘酮首剂3～5 mg/kg,10 min注入,继之以1.0～1.5 mg/min维持静脉点滴,以后依病情渐减.静脉应用同时加用口服600～1 200 mg/24 h.第1次负荷量后,若心律失常控制不理想,可每隔15～30 min再给1.5～3.0 mg/kg的追加负荷量.以VT、VF消失为有效.第1个24 h静脉用量1586.5±316.8 mg.维持静脉点滴4.5±2.6天.总有效率85.7%.对持续性VT终止率26.9%.静脉用药早期对PR、QTc间期、QRS波时限无影响.静脉用药期间,3例出现窦性心动过缓,经减量后恢复;1例出现一过性Ⅱ度房室阻滞;12例出现静脉炎.静脉胺碘酮治疗危及生命的室性心律失常安全有效.24 h 1 000～1 500 mg为较合适的初始静脉用量.

《中国心脏起搏与心电生理杂志》1998～2000年引文分析

本文采用引文分析方法,对<中国心脏起搏与心电生理杂志>(下称该刊)1998～2000年引文的数量、语种、类型、年代特征进行分析.