左束支阻滞型特发性室性心动过速的心电图特征对射频消融成功的影响初探

对心电图呈左束支阻滞型的特发性室性心动过速(简称室速)的临床特点和心电图进行分析,以了解哪些因素可以预测此类患者从右室流出道行射频消融的成功率.对26例特发性室速的患者进行电生理检查和射频消融手术,全部患者室速时的心电图呈左束支阻滞.结果:26例中,22例于右室流出道进行了成功消融,成功和未成功消融的患者临床特征和电生理无明显区别,成功消融的患者中胸前V1导联心电图呈rS型(12例)和QS型(10例),而4例未成功者,V1导联均呈rS型,其中2例经主动脉于左冠状窦消融成功.在成功与未成功消融患者中,V1导联有无R波无明显区别,但V1导联无R波预示室速可以从右室流出道成功消融,成功消融的室速患者胸前导联的平均移行区在V4导联,而未成功患者胸前导联的移行区在 V3或V2导联.结论:某些心电图呈左束支阻滞,且额面电轴正常或右偏的特发性室速患者不能成功从右室流出道消融,V1导联有r波且移行区在V3导联或之前者提示此类心电图特征的室速可能非起源于右室流出道,部分可能起源于左室流出道.

His束逆传不应期心室早搏刺激鉴别间隔隐匿性旁道与房室结折返性心动过速

探讨His束逆传不应期心室早搏刺激法临床应用时的注意事项.37例慢-快型房室结折返性心动过速(AVNRT)和20例间隔部隐匿性快旁道引起的房室折返性心动过速(AVRT)患者,成功消融前在常规行腔内电生理检查的同时均行His束逆传不应期心室早搏刺激法.结果:心动过速时His束逆传不应期内心室早搏刺激,37例AVNRT患者心房激动无明显提前,20例AVRT心房被提前激动超过20(30～50)ms,其中9例终止心动过速,此方法鉴别AVRT和AVNRT特异度、灵敏度较高.结论:心动过速时His束逆传不应期行心室早搏刺激法鉴别诊断AVRT和AVNRT操作简单、准确性高.但行此法检查时要求有持续发作的心动过速;能够标测出清晰的His束电位;心室早搏刺激好与His束电位同步发放;反复多次重复检测以进一步提高诊断的正确性.

β-阻断剂对慢性充血性心力衰竭患者心动周期信号混沌特征的影响

为探讨β-阻断剂对慢性充血性心力衰竭(简称心衰)患者心动周期信号混沌特征的影响,将46例慢性心衰患者治疗前与30例正常健康对照组的心动周期信号混沌特征参数进行比较;再将46例慢性心衰患者随机分为β-阻断剂治疗组和常规治疗组,并将两组的心动周期信号混沌特征参数进行比较.结果:46例慢性心衰患者治疗前的心动周期信号混沌度参数相对分散度(Hrd)、李雅普诺夫指数(Hle)、分维数(Hfd)、混沌度(Hcc)均较正常健康对照组显著降低(P<0.05或P<0.01);功率频谱指标中,超低频段功率(Pw)、超低频段相对功率(Pvr)和超低频段与高频段功率(Rvh)之比均较正常健康对照组显著升高(P<0.01),高频段功率(Phv)、高频段相对功率(Phr)和总功率(Tfp)均较正常对照组显著降低(P<0.01).β-阻断剂治疗组的心动周期信号混沌度参数Hrd、Hle、Hfd、Hcc和Tfp与常规治疗组相比显著增加(P<0.05或P<0.01);功率谱参数中,Pw、Pvr和Pvh之比较常规治疗组显著降低(P<0.05或P<0.01),但Phv和Phr两组相比差异无显著性 (P>0.05).结论:β-阻断剂能显著提高慢性充血性心衰患者心动周期信号的Hcc,降低交感神经活性,改善交感神经和迷走神经的平衡状态.

病窦综合征患者AAI和VVI起搏的远期随访分析

分析并比较病窦综合征(SSS)患者AAI和VVI起搏的远期效果.对140例AAI起搏、43例VVI起搏的SSS患者进行定期随访并行临床、心电图和Holter检查.结果:随访52±4.3(6～144)个月,AAI组发生间歇性文氏型房室阻滞(AVB)1例.VVI起搏组阵发性房性心律失常、持续性心房颤动、脑栓塞、心源性死亡的发生率明显较AAI组高(分别为39.53% vs 5.71%、18.60% vs 1.43%、9.3% vs 0.71%、11.63% vs 0.71%,P均＜0.01).快速房性心律失常的发生率VVI组明显增加(39.53% vs 18.60%,P＜0.01),AAI组明显减少(5.71% vs 18.57%,P＜0.01).无1例近期和远期电极脱位.结论:AAI起搏时远期AVB和电极脱位发生率很低,并且快速性房性心律失常、脑栓塞、心源性死亡事件的发生率低于VVI起搏.

大静脉电隔离后阵发性心房颤动复发的原因和再消融治疗

探讨阵发性心房颤动(简称房颤)复发的原因以及再次电隔离治疗的安全性和疗效.选择行电隔离后经动态心电图证实阵发性房颤复发且症状明显和药物治疗无效的患者,择期行再次心内标测和电隔离治疗,术中对已作电隔离和未电隔离的大静脉和上腔静脉逐一进行标测,对存在静脉-心房传导的大静脉再次行射频消融电隔离.结果:30例房颤复发的患者共进行63次心内标测和电隔离.其中2次电隔离27例,3次电隔离3例;第一次电隔离大静脉80根,再次标测显示其中有75支(93.8%)的大静脉电位完全或部分恢复.第二次和第三次共电隔离大静脉102支,其中肺静脉94根、上腔静脉8根,有5根房颤复发靶大静脉为第一次未进行消融的大静脉.术后随访238±182天,无房颤复发21例(70%).出现并发症5例(16.7%),其中肺静脉狭窄3例(10%)、一过性脑卒中1例、心包压塞1例.结论:静脉-心房传导恢复可能是房颤复发的主要原因,对复发病例,再次电隔离仍然有效,但有较高的并发症发生率.

慢性心房颤动对扩张性心肌病患者长期预后的影响

探讨慢性心房颤动(简称房颤)对扩张性心肌病患者长期预后的影响.将扩张性心肌病并心力衰竭(简称心衰)患者分为窦性心律(简称窦律)组(共38例,其中男25例、女13例)和房颤组(共37例,其中男25例、女12例),二组基础状态基本相似.房颤组只控制心室率.随访二组患者的临床预后情况,包括:死亡人数,死亡原因,入选至死亡的生存时间.结果:经过48.3±25.0月随访,发现二组患者远期生存率相似,死亡患者生存时间相似,死亡方式相似;与窦律组相比,房颤组左房内径较大(53.1±5.6 mm vs 47.1±4.8 mm)、快心室率较快(162.8±19.3 vs 117.2±16.9),二组差异有显著性(P<0.05).结论:慢性房颤对扩张性心肌病的远期预后可能无明显影响.

普罗帕酮试验引起Brugada综合征心室颤动(附一例报告)

探索普罗帕酮试验在Brugada综合征中的作用及安全性.患者有家族性夜间猝死史,近19个月来反复发作性夜间晕厥5次,两次猝死未遂,一次记录到的心电图为心室颤动(VF),其超声心动图、冠状动脉造影、左右心室造影正常,电生理检查心脏传导系统功能正常,右心室程序电刺激可诱发VF,诊断不明.静脉用普罗帕酮2 mg/kg后30 min出现典型Brugada综合征心电图改变,并诱发VF.结论:普罗帕酮可作为诊断Brugada综合征的工具,同时应警惕其致心律失常作用.

静脉注射胺碘酮终止心肌炎患儿异位性心动过速的疗效观察

探讨胺碘酮治疗小儿病毒性心肌炎心律失常的疗效及安全性以及治疗前后心脏内分泌的改变情况.对131例病毒性心肌炎急性期患儿并发心律失常者在心电监护下静脉注射(简称静注)胺碘酮.并在静注胺碘酮前后分别测定血浆心钠素(ANP),心脏指数(CI).结果:总转复率为87.79%,室上性心动过速的患儿转达复率为90.80%,室性心动过速的患儿转复率为81.82%,室上性、室性心动过速的转复率比较,差异无显著性.各种心律失常发作时患儿血浆心钠素ANP明显高于正常对照组和转复后,CI则明显低于正常对照组和转复后(P＜0.05).其间无一例病情恶化者.结论:胺碘酮是一个治疗小儿心肌炎心律失常的安全有效的药物,但部分患儿对该药物不甚敏感.

扩张性心肌病并心力衰竭患者双室同步起搏治疗对心率变异性的影响

观察双室同步起搏对扩张性心肌病并心力衰竭(简称心衰)患者心功能及心率变异性(HRV)的影响.选择15例扩张性心肌病并顽固心衰患者,置入双室起搏器,观察心功能、HRV及血浆丙二醛、一氧化氮、内皮素-1、血管紧张素-Ⅱ的变化.结果:心功能NYHA分级从术前3.32±0.31级提高为2.18±0.33级, 左室射血分数由0.29±0.03增至0.36±0.03(P<0.05);24 h正常RR间期均值标准差、相邻RR间期差值均方根、相邻RR间期差值>50 ms占正常RR间期数的百分比、总功率、低频及高频波段功率分别由73±8.1 ms、41±8.0 ms2、5.3%±1.5%、1 024±413 ms2、115±35 ms2及48±15 ms2增至107±13 ms、70±11 ms2、11.3%±3.4%、1921±484 ms2、194±35 ms2及91±29 ms2 (P均<0.01);血浆丙二醛、内皮素-1分别由431±37 nmol/L、83.1±21 ng/L降至323±29 nmol/L、67.3±16 ng/L,一氧化氮由38.1±7.6 μmol/L增至51.3±9.2 μmol/L(P均<0.01),血管紧张素-Ⅱ无变化(P>0.05).结论:同步起搏改善扩张性心肌病心衰患者心功能及HRV.

右房左室起搏治疗慢性心力衰竭伴室内传导阻滞患者的初步临床观察

观察右房-左室起搏治疗慢性心力衰竭(简称心衰)的临床效果.选择16例充血性心衰患者(NYHA分级Ⅲ-Ⅳ级),男10例、女6例,年龄68.4±6岁;均为窦性心律,合并有Ⅰ度房室阻滞,完全性左束支阻滞.按安置起搏器的模式分为右房-左室起搏治疗组(LV组,n=6),右房双室起搏治疗组(BiV组,n=10).左室起搏电极分别放置于心大静脉左室侧后分支9例,心大静脉左室后分支7例.观察起搏治疗前后左室心功能参数、6 min步行距离、左室壁运动的同步性及体表心电图的变化.结果:BiV组左室射血分数(LVEF)由术前的0.23提高至0.31(P<0.001);在LV组LVEF由术前的0.24提高至0.33(P<0.001);左室舒张末期容积指数在二组分别由术前的149±51 ml/m2和153±53 ml/m2下降至116±38 ml/m2和121±41 ml/m2(P均<0.001);室间隔与左室后壁运动的延迟时间在二组分别由术前的195±94 ms和197±89 ms下降至17±60 ms及16±56 ms(P均<0.001).6 min步行距离则分别由术前的403±53 m和401±59 m提高至441±62 m和442±67 m(P均<0.05).结论:初步临床观察提示右房-左室起搏治疗与右房双室起搏治疗相比,同样可有效地改善慢性心衰伴心室内传导阻滞患者的心功能.

置入心脏起搏器后出现焦虑、抑郁症状三例

报道3例患者置入心脏起搏器后因强烈心理应激诱发焦虑、抑郁症状.其临床特点为植物神经功能失调、运动性不安、躯体不适感和睡眠障碍,治疗后1例痊愈,1例好转,1例将起搏器取出后症状消失.提示置入起搏器术后随访时应注意患者出现的精神症状,可采取药物、行为和心理等综合治疗措施.

心肌梗死后神经过度增生对心肌动作电位影响的膜片钳研究

为探讨心肌梗死(简称心梗)后神经过度增生对心肌细胞动作电位(AP)的影响,18 只兔随机分为三组,神经生长因子(NGF)组结扎左回旋支并通过皮下置管于左侧星状神经节,给予NGF 400 U,共30 d.陈旧性心梗(HMI)组结扎冠状动脉左回旋支和皮下置管,假手术(Sham)组皮下置管和开胸但不结扎冠状动脉,3 个月后应用膜片钳技术记录心外膜下心肌细胞AP.结果:HMI组心肌细胞的膜电容较Sham组增加19%,而NGF组的膜电容较HMI组增加22%( P<0.05).NGF组非梗死区(NIZ)的心肌细胞的动作电位时程(APD)较HMI组和Sham组明显延长,P<0.05;而NGF组梗死周边区(IBZ)的心肌细胞的APD与HMI组相近,均较Sham组明显缩短,P<0.05.NGF组中NIZ与IBZ间心肌细胞APD的复极离散(DR),较HMI组和Sham组明显增加,P<0.05.NGF组的NIZ早期后除极的发生率为63.2%(12/19),HMI组为16.7%(3/18),Sham组为0%(0/20).结论:NGF组DR的增加和易于产生早期后除极可能是NGF组心室颤动阈值进一步降低的重要原因.

腹主动脉结扎大鼠房性快速心律失常诱发率升高

研究腹主动脉结扎大鼠心房颤动(AF)和房性心动过速(AT)诱发率的改变.雄性SD大鼠随机分为非手术对照组(C组,n=12),腹主动脉结扎组(AB组,n=12)和腹主动脉结扎+依那普利组(AB-E组,n=12),C组和AB组按常规方法喂养,AB-E组于术后第2天加喂依那普利(20 mg/Kg,放于饮水中),三组喂养时间均为4周.4周后动物麻醉,描记I导体表心电图,经左侧颈总动脉插管测量收缩压和舒张压.在心脏体外灌流条件下,采用心房短阵刺激评价房间传导时间(IACT)和心房对刺激的反应.取心房组织制作切片,Masson染色,测量纤维组织占总区域的百分比.结果:AB组AngⅡ水平较C组明显升高(1.76±0.5 ng/ml vs 0.97±0.4 ng/ml, P＜0.01), P波持续时间和IACT也较C组延长(分别为27.8±5.1 ms vs 23±4.5 ms, P＜0.05和37.3±5 ms vs 23.1±3.3 ms,P＜0.01),在AB组诱发出4例AF和3例AT;AB-E组AngⅡ水平较AB组明显降低(1.12±0.3 ng/ml vs 1.76±0.5 ng/ml, P＜0.05),P波持续时间和IACT也较AB组缩短(分别为22±4.1 ms vs 27.8±5.1ms, P＜0.05和22.6±3 ms vs 37.3±5 ms,P＜0.01),仅诱发出2例AT;C组没能诱发出AF和AT.组织学发现AB组较C组有明显的纤维化,AB-E组纤维化程度较AB组明显降低.结论:心房纤维化能导致AF和AT诱发率的升高,依那普利通过降低AngⅡ水平,减轻心房纤维化,降低房性快速心律失常的诱发率.

新生大鼠心肌细胞短暂外向钾电流下降与心肌肥大的相关性研究

在某些心力衰竭患者中常观察到心肌细胞短暂外向钾电流(Ito)下降和动作电位时程(APD)延长,笔者主要探讨Ito下降与心肌肥大的关系及内在机制.用Ito阻断剂,4-氨基吡啶(4-AP),处理新生大鼠心室肌细胞,观察作为心肌肥大指标的细胞膜电容和3H-亮氨酸(3H-Leu)掺入量,同时测Ito振幅和APD.结果:Ito振幅下降近50%(150.3±18.6 pA,n=7 vs 74.0±11.5 pA,n=11,P<0.05).APD50 (50%复极)显著的延长(75.8±14.1 ms,n= 7 vs 201.7±23.5 ms,n=11,P<0.05).膜电容和3H- Leu掺入量分别增加47%和 31%(P均<0.05).L-型钙通道阻断剂维拉帕米,能抑制4-AP诱导的APD延长以及膜电容和3H-亮氨酸掺入量的增加.环孢素A(CsA)也可抑制4-AP诱导的膜电容和3H- Leu掺入量的增加,但对APD影响不明显.结论:Ito下降通过延长APD,致细胞内钙增加,激活钙调神经磷酸酶反应途径,可能引起心肌肥大.

氧化苦参碱对豚鼠心室肌细胞膜L-型钙通道的影响

研究氧化苦参碱(Oxy)对豚鼠心室肌细胞膜L-型钙通道的影响,探讨Oxy在离子通道水平的药理作用机制.用急性酶解法分离豚鼠心室肌细胞,应用膜片钳全细胞记录技术,观察不同浓度的Oxy对L-型钙通道的影响.结果:用0.01,0.1,1,10μmol/L可浓度依赖性地增加L-型钙电流(ICa-L).在0.1μmol/L时,给药后电流密度增加约31%(P<0.01),可使心肌细胞钙电流-电压曲线下移,但激活电位、峰电位及反转电位无改变;Oxy使激活曲线向负电位方向变化,半数激活电压增加;对失活曲线无明显影响,未改变ICa-L失活特性.结论:Oxy可浓度依赖性和电压依赖性地增加心肌细胞膜L-型钙通道电流.

缬草单萜氧化物对单个兔心室肌细胞钠通道的影响

利用全细胞膜片钳记录技术研究缬草单萜氧化物(VMO)对兔单个心室肌细胞钠离子电流(INa)的影响.结果:30μg/L和60μg/L的VMO使兔心室肌细胞 INa峰值(INamax)从53.47±5.13 pA/pF分别降至40.25±4.18 pA/pF和30.89±2.95 pA/pF(n=8,P<0.05和P<0.01),抑制率分别为24.7% 和41.9%;VMO使INa的电流-电压曲线上移,但不改变其激活电位、电位峰值和反转电位;VMO还减慢钠通道灭活后的恢复过程.结论:VMO对INa具有浓度依赖性阻滞作用,这可能是其抗心律失常的重要机制之一.

持续心房颤动时肺静脉口部有效不应期变化的时间进程及其逆转

为探讨持续心房颤动(AF)肺静脉有效不应期(ERP)变化的时间进程及其逆转,运用起搏方法建立AF模型,在起搏前和起搏后的第1,2,3,4,5,6,7 d对左上肺静脉口、左下肺静脉口、右上肺静脉口及右下肺静脉口的ERP进行测定.采用S1S2程序刺激,基础起搏周长(S1S1)分别为400,350,300,250,200 ms,S2为200 ms,以5 ms的步长递减.程序刺激结合猝发刺激对上述心房结构进行AF的诱发,记录AF的发生频率.上述相同方法对起搏停止后1,2,3,4,5,6,24 h 4个肺静脉口的ERP进行测定.结果:各个基础起搏周长下4个肺静脉口的ERP在AF后1,2,3,4,5,6,7 d逐渐缩短,且较AF前明显缩短,P＜0.05;AF终止后4个肺静脉口的ERP逐渐延长,但AF终止后0,1,2,3,4,5,6 h ERP与AF前相比仍有明显缩短,P＜0.05; AF终止后24 h ERP基本恢复到AF前水平,随着AF持续时间的延长4个肺静脉口AF的诱发率逐渐增高,与AF前相比,AF后1,2,3,4,5,6,7 d AF的诱发率明显增高,P＜0.05.结论: 随着AF持续,肺静脉的ERP逐渐缩短,AF的诱发率逐渐增高,AF终止后缩短的ERP逐渐延长致AF前水平.

基因与心律失常

十余年来人们对基因与心律失常的关系的认识有了长足的进步,许多遗传性心律失常的致病基因被发现,机理也得到阐明.本文对此作一简要而较为全面的综述,分析了基因与心律失常的关系,并初步揭示了其对临床诊治的作用.

心率变异性的昼夜节律及临床意义

心率变异性(HRV)具有典型的昼夜节律性(CR).健康成人的HRV日间降低、夜间升高.年龄、性别、休息/活动周期、吸烟、饮酒等均可影响HRV的CR,某些疾病状态下HRV的CR也可减弱或消失.HRV的CR特征较HRV本身可以更为准确的反应心血管系统的自主神经功能.

牵张引起心肌细胞内钙变化的研究进展

牵张可引起心肌细胞内钙的变化,主要表现为钙浓度的增高.其机制十分复杂,目前认为,钠、钙离子交换,肌浆网对钙离子的储存与释放,通过牵张敏感性离子通道和L-型钙通道的钙离子内流以及自分泌-旁分泌机制等可能在其中扮演了重要角色.而细胞内钙的变化又可导致肌细胞电生理变化和心律失常.

新型Ⅲ类抗心律失常药物--伊布利特

伊布利特(Ibutilide)是一种新型的Ⅲ类抗心律失常药物,它通过延长动作电位时间和有效不应期来终止折返激动,主要用于心房颤动、心房扑动的转复,具有疗效显著、不良反应相对较小等优点.

AAI及DDD起搏对左心功能影响的远期效果评价

采用心脏超声观察病窦综合征(SSS)AAI起搏(n=29),DDD起搏(n=33),术前,术后1,2,5年的左室舒张末容积(LVEDV)、左室收缩末容积(LVESV)及左室射血分数(LVEF)的变化,比较两种起搏方式对左心功能的影响.结果:AAI起搏组术前,术后1,2,5年随访的LVEDV、LVESV、及LVEF比较无显著性差异,DDD起搏组第5年随访的LVESV明显增加(P <0.05)、LVEF显著降低(P <0.05).结论:长期DDD起搏可能对患者的左心功能造成损害.

左室肥厚与室性心律失常关系探讨

探讨左室肥厚与室性心律失常发生的关系.采用心脏超声检查及24 h动态心电图监测对105例患者作左室肥厚及室性心律失常监测分析.结果:左室肥厚组(n=55)室性心律失常发生较非肥厚组(n=50)明显增多(67.3% vs 28.0%,P＜0.01).结论:左室肥厚与室性心律失常的发生关系密切.

离子通道缺损与心肌病有关

用选择性 If电流抑制剂减慢心率,改善慢性心力衰竭患者的左室功能及心肌内结构

起源于肺静脉的阵发性心房颤动的研究现状

心房颤动(简称房颤)是本世纪心血管内科临床治疗面对的难题,也是当前全世界心脏电生理学家面临的极大挑战.近年来对房颤的流行病学、发病机制、并发症、治疗以及房颤对生活的影响和房颤的费用支出等方面都做了大量的报道.

第十一次中国心脏起搏与电生理学术会议纪要

第十一次中国心脏起搏与电生理学术会议于2004年4月23日至25日,在江城武汉召开.国内著名的心脏电生理学家及与会代表共600余人参加了本次大会,录用论文文摘350篇,优秀论文交流40余篇.

第53届ACC年会心律失常领域新亮点

第53届ACC年会心律失常领域大的亮点,莫过于三个大型临床试验的公布,尤其是SCD-HeFT(Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial)试验的结果令人瞠目,对于射血分数(EF)值≤0.35的心功能Ⅱ～Ⅲ级慢性心力衰竭(简称心衰)患者,预防性应用胺碘酮治疗60个月患者的病死率竟然与安慰剂组相近甚至略高(尽管没有统计学意义),而预防性置入埋藏式心脏转复除颤器(ICD)可减少心脏性猝死23%的结果却在人们预料之中.

多功能气管导管的设计与临床应用

在气管导管的基础上设计了一种多功能气管导管.由通气管、吸痰管、注药管,充、排气管,两组气囊组成,气管起搏电极及起搏电源线组成,使气管呼吸、给药、吸痰、起搏同步进行,初步临床应用,显示具有方便、实用的特点.

中层心肌细胞分布与长QT综合征中折返激动发生机制的计算机仿真研究

中层心肌(M)细胞的分布是决定心室不应期空间分布的重要参数.特定离子通道的基因突变是产生遗传性长QT综合征的基础.但在离子通道水平上对M细胞分布状态与长QT综合征中尖端扭转型室性心动过速(Tdp)折返机制关系的理论研究甚少.用Luo-Rudy心室肌细胞动作电位模型LRd00进行二维心室肌组织仿真研究.采用特定M细胞岛形分布观察心室激动的跨壁传播特点.通过设置快速延迟整流钾电流(IKr)通道的电导为零,模拟动物实验中灌注d-sotalol阻断IKr形成LQT2模型,并在四种仿真条件下观察复极跨壁异质性的特征.在LQT2模型中,动作电位的时程延长,复极跨壁分布的大值从对照条件下的15 ms/mm延长至25 ms/mm,提示动作电位跨壁复极离散度增大.在LQT2模型中,M细胞岛形分布形状对不应期的空间分布起着重要的决定性作用.传导阻滞、Tdp形成、以及壁内折返环的维持均与M细胞的分布形状有关.结论:M细胞的特征分布是产生不应期在空间上异质性的基础.不应期的局部延长是产生功能性折返的基础.在长QT综合征中,M细胞的特征分布对Tdp的折返形成起着重要的作用.