中国心脏起搏与心电生理杂志
Chinese Journal of Cardiac Pacing and Electrophysiology 중국심장기박여심전생리잡지
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15492例动态心电图长RR间期的发病率及年龄和性别分布
目的 统计动态心电图长RR间期的发病率及年龄和性别分布情况.方法 回顾进行动态心电图检查且有效记录达20～24 h的患者共15 492例,RR间期≥2 s被定义为长RR间期,患者按性别分组,每10岁分成一个年龄段.结果 长RR间期共有1 745例,发生率为11.26％;长RR间期患者的年龄比未发生长RR间期患者的年龄大,男性长RR间期发生率比女性高.在10～ 29岁中的2个年龄段,长RR间期发生率随年龄增长其发生率降低;在30岁以后的年龄段,长RR间期的发生率随年龄的增长而增长.70岁以上年龄者男、女性的长RR间期的发生率无差异,70岁以下各年龄段均有差异.长RR间期原因中多见的是持续性心房颤动/扑动期间.结论 长RR间期的发生率超过10％,整体男性高于女性,但在70以上老年患者中无性别差异.
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心房颤动导管消融中可调弯鞘使用的经验
目的 报道心房颤动(简称房颤)导管消融过程中使用可调弯鞘(Agilis NxT鞘)的经验.方法 15例房颤患者采用Agilis NxT鞘进行导管消融.阵发性房颤11例,持续性房颤4例.穿刺房间隔,双侧肺静脉造影后,在EnSite VelocityTM v.3.0指导下构建左房几何模型,先行双侧肺静脉电学隔离,持续性房颤或阵发性房颤合并典型心房扑动患者继行三尖瓣峡部线性消融,而后持续性房颤患者电复律,在窦性心律下行左房高密度标测,若有低电压区或碎裂电位,继续行基质改良.结果 15例均完成4根肺静脉电学隔离.持续性房颤中,4例完成三尖瓣峡部线性消融;复律后在窦性心律下行左房高密度标测2例后壁有低电压区,遂完成两侧消融圈后壁线消融;2例右下肺静脉前庭双电位与碎裂电位,行基质改良.阵发性房颤患者中,2例合并典型心房扑动行三尖瓣峡部线性消融,1例合并冠状窦口房性心动过速消融.右、左肺静脉隔离时间分别为(20.9±5.7) min、(19.2±7.1)min.没有1例出现严重并发症.随访(5.2±1.6)个月,1(6.7％)例3月后有房颤发作.结论 在房颤导管消融过程中,使用Agilis NxT鞘,能便利消融且安全有效.
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低位房间隔起搏与右心耳起搏的临床对比研究
目的 探讨低位房间隔(LAS)起搏的可行性及方法学.方法 选择45例符合起搏器植入标准的患者,随机分成二组.一组采用主动固定螺旋电极行LAS起搏(LAS组),另一组采用被动固定翼状电极行右心耳(RAA)起搏(RAA组).分别记录两组心房电极操作时间、X线曝光时间、以及所测试的起搏阈值和阻抗.术后1、3个月门诊随访常规心电图、测量起搏参数和X线胸片观察电极脱位情况.结果 与RAA组比较,LAS组心房电极操作时间和X线曝光时间无显著差异[(5.6±0.9) minvs (5.2±1.0) min,(4.4±0.7) minvs (4.0±0.9) min,P均＞0.05].两组术中,术后1、3个月起搏参数均无显著差异(P＞0.05).结论 主动固定螺旋电极行LAS起搏操作简单易行,且不影响起搏阈值和阻抗.
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基因变异功能学研究在不典型长QT综合征诊断中的作用
目的 探讨基因变异功能学研究在临床不典型长QT综合征(LQTS)诊断中的作用.方法 先证者有晕厥事件,心电图无QTc延长,临床疑诊LQTS;基因检测显示KCNH2基因M756V变异;家系中变异携带者QT正常,无心脏事件.分别使用含有野生型(WT)和突变M756V HERG基因的pcDNA3.1重组质粒进行转染,设WT+M756V共转染组.转染后进行膜片钳和免疫组化研究明确临床诊断.结果 HERG M756V组电流较WT组明显减低,提示M756V变异为具有病理意义的LQTS突变;HERG M756V与WT共转染并无明显负显性机制.免疫组化研究表明HERG M756V蛋白存在转运障碍.结论 体外功能学研究证实KCNH2基因M756V变异为LQTS突变,为临床疑诊患者提供确诊依据.
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3830主动固定起搏导线在右室间隔部起搏的临床应用
目的 观察3830主动固定起搏导线(美国美敦力公司)在临床心脏起搏治疗中的可行性、安全性.方法 46例符合起搏器植入适应证患者,随机分为3830组(n=23)和5076组(n=23),3830组心室使用3830导线,5076组心室使用5076导线.采用VVI或DDD起搏模式,心室导线均放置在右室间隔部,观察两组在术中及术后1、3个月各项心室导线参数情况以及有无并发症.结果 两组患者均顺利完成起搏器植入手术,术中及术后均无并发症发生.3830组手术时间略长于5076组[(64.6±3.5)min vs (58.3±4.2)min,P＜0.05],但X线曝光时间无差异.与5076组相比,3830组术中及术后l、3个月的心室参数无差异.结论 3830主动固定起搏导线用于选择右室间隔部起搏是安全、可行的.
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评价致心律失常性右室心肌病右室功能超声指标与磁共振的相关性
目的 用目前公认的5个超声指标评价致心律失常性右室心肌病(ARVC)患者的右室功能,研究其与磁共振(MRI)结果的相关性.方法 对11例ARVC患者行超声及MRI检查,测量右室功能指标并行相关分析.本研究除了运用传统的心尖四腔心法测量右室面积改变分数(RVFAC 4C)外,增加了胸骨旁右室三腔心切面法测量右室面积改变分数(RVFAC RV 3C).结果 5个指标中胸骨旁短轴RVFAC RV 3C、三尖瓣环收缩峰值速度、三尖瓣环收缩位移与MRI结果相关,r值分别为0.72、0.65、0.67.结论 胸骨旁短轴RVFAC RV 3C是评价ARVC患者右室功能的重要指标并且其与MRI测量的结果具有高度的相关性.
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房间隔缺损封堵术后合并心房颤动的房间隔穿刺及导管消融
目的 先天性房间隔缺损(简称房缺)患者介入封堵术后合并的心房颤动(简称房颤)导管消融存在一定挑战,本研究拟评价这类患者房间隔穿刺及导管消融的安全性及疗效.方法 共入选16例[年龄(56±12)岁,10例男性]房缺封堵术后接受导管消融的房颤患者,其中阵发性房颤10例,持续性房颤6例.房间隔封堵器之外无穿刺空间者直接穿刺封堵器,在球囊扩张辅助下建立左房入路后单导管完成所有操作.阵发性房颤消融策略为环肺静脉电隔离;持续性房颤消融策略为环肺静脉电隔离联合心房线性消融并实现传导阻滞.结果 16例患者中,房间隔穿刺成功率100％,11例(A组)直接穿刺房间隔成功,5例(B组)穿刺封堵器并经球囊扩张后长鞘可顺利通过.与A组比较,B组房间隔穿刺操作时间[(38±8) min vs (5±3)min]、总透视时间[(54±15) min vs (31±11)min)]以及总手术时间[(224±36) min vs (165±35)min)]显著延长,P均＜0.05.除B组中1例持续性房颤患者未实现二尖瓣峡部传导阻滞之外,所有患者实现既定手术终点,无严重围术期并发症发生,术后3个月复查经胸超声未见房间隔水平左向右分流.平均随访(16±6)个月,12例(75％)患者维持稳定窦性心律.结论 房缺封堵术后合并的房颤经导管消融安全,有效.球囊扩张辅助下可直接穿刺房间隔封堵器获得左房入路.
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消融导管近远端激动间距定位左房-肺静脉电位传导缝隙的价值
目的 探讨阵发性心房颤动(简称房颤)环肺静脉前庭电隔离(CPVI)术中,标测消融导管近远端激动间距(ABLp-d AI)是否有助于定位初始环状消融线上的左房-肺静脉电位传导缝隙(gap).方法 56例阵发性房颤患者,在EnSite NavX三维标测系统指导下行环同侧肺静脉前庭的线性消融和gap补充消融以达全部肺静脉电隔离.回顾分析窦性心律下两侧环线上178个补充消融点的局部心内电图,根据术中补充消融结果,将其分为有效组(gap)与无效组(非gap),比较两组间ABLp-d AI有无差异.结果 有效组ABLp-d AI明显短于无效组[(28.75±19.74) ms vs (43.39±23.62) ms,P＜0.05];ROC曲线分析显示,ABLp-d AI的曲线下面积是0.924,对于定位gap的佳诊断阈值为25 ms,其对应的灵敏度、特异度、阳性预测价值和阴性预测价值分别为:88.2％、87.3％,、78.1％、92.9％.结论 CPVI术中,标测ABLp-d AI有助于准确定位初始环状消融线上的gap,提高阵发性房颤消融的效率.
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家庭监测型心脏转复除颤器术后管理的安全性及有效性
目的 探讨家庭监测(HM)功能在埋藏式心脏转复除颤器(ICD)患者随访中的作用及意义.方法 分析15例行HM型ICD植入患者的临床资料,与术后传统诊室随访方式相对比,评价远程HM获得的起搏系统参数的可靠性,并分析不同类型的报警信息,通过电话指导或必要时诊室随访的方式进行处理.结果 15例出院前HM方法与同一时间诊室随访方法所测定的右室除颤电极感知数值(r=0.97,P＜0.01)、起搏阻抗数值(r=0.92,P＜0.01)及除颤阻抗数值(r=0.98,P＜0.01)有强相关性.随访(283.9±271.3)天,网上传输中观察到200次报警事件,其中临床相关事件共报警121次,较常规诊室随访提前发现临床事件(77.5±44.5)天,及时发现了电风暴,电极脱位和ICD误诊断,误放电等不良事件.12例(80％)通过电话远程调整治疗方案,3例(20％)提前诊室随访.结论 ICD患者通过HM功能进行术后随访是安全可靠的,通过HM可提前发现起搏系统异常及临床事件,利于及时调整治疗方案,优化术后的管理.
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扩张型心肌病心脏再同步化治疗后心脏结构及功能恢复正常一例
男性患者,因心功能不全反复住院药物治疗,症状好转不明显;心电图提示完全性左束支传导阻滞,QRS波明显增宽,遂行心脏再同步化治疗,植入后随访1年余,症状明显好转,心功能正常.
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心房颤动患者脑梗死急性期突发冠状动脉栓塞一例
患者女性,70岁,阵发性心房颤动,因急性大面积脑梗死3天入院.入院后第5天突发急性广泛前壁心肌梗死,发病2h后行急诊介入治疗,根据造影影像及球囊扩张情况证实心肌梗死的原因是冠状动脉栓塞.治疗过程中未出现急性左心衰、梗死后脑出血以及再发重要脏器、肢体动脉栓塞等严重并发症.发病1个月后好转出院.
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下腔静脉与奇静脉异位连接合并左侧旁道射频消融一例
患者女,69岁.诊断阵发性室上性心动过速,行电生理检查,穿刺右侧股静脉送入电生理标测导管的过程中,肝下段不能通过,行下腔静脉造影发现下腔静脉下段缺如.行左锁骨下静脉造影不能显现下腔静脉.电生理标测证实该例为左侧旁道参与的心动过速,经右股动脉穿刺逆行消融旁道成功.
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溶血磷脂酸对心肌细胞胞内钙的影响
目的 探讨溶血磷脂酸(LPA)心肌细胞胞内钙的影响.方法 分离成年Wistar大鼠的心肌细胞,应用Fluo-4/AM荧光染料,采用逐步钙负荷的方法诱导钙促钙释放.观察不同浓度(0.1、1、5、10、20 μmol/L)的LPA对心肌细胞钙促钙释放的影响,并在不同起搏频率(0.25、0.5、1.0 Hz)下观察LPA(10 μmol/L)对心肌细胞胞内钙曲线峰值及其变异性的影响.结果 0.1 μmol/L的LPA并不影响钙促钙释放次数;从1μmol/L开始及更高浓度(5、10、20 μmol/L)可以促进心肌细胞发生钙促钙释放,但这种效应并没有表现出浓度依赖性.同时,LPA(10μmol/L)能显著增加心肌细胞在起搏状态下的胞内钙曲线峰值和0.25、0.5 Hz起搏频率下的变异性.结论 LPA能促进心肌细胞钙促钙释放,并破坏起搏状态下心肌细胞的钙稳态.
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人C-kit阳性心脏干细胞离子通道特性
目的 研究不同人来源的人左心耳组织培养的c-kit+(CD117)心脏干细胞(c-kit+ CSCs)的离子通道的表达情况,进一步了解心脏干细胞的电生理特性,为临床干细胞移植的安全性提供参考.方法 通过分离筛选培养人c-kit+ CSCs,运用全细胞膜片钳和定量反转录聚合酶连锁反应(qRT-PCR)技术,检测人c-kit+CSCs的通道电流和MaxiK基因、HNE-Na基因、CACNA1G基因、Kv4.2基因、CACNA1C基因的表达情况.结果 在人c-kit+CSCs上,记录到了人电压依赖性Ca2+激活K+电流,检测到MaxiK基因表达相对较高,HNE-Na基因、CACNA1G基因表达尚可,Kv4.2基因通道的表达相对较低,未见CACNA1C基因的表达.结论 人c-kit+ CSCs表达多种离子通道的相关基因,能记录到人电压依赖性Ca2+激活K+电流,这与其基因的高表达是相一致的.
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应用微电极阵列技术记录及分析在体兔右室场电位
目的 探讨运用微电极阵列(MEA)技术在体记录及分析兔右室场电位(FP)的可行性.方法 将8只大耳兔麻醉后,气管插管,侧卧位固定于家兔固定器上,侧位开胸,充分暴露右心室,将微阵列电极片贴于右室心外膜表面,记录FP图形并对其进行分析.测量2个FP峰值间距(ISI)、FP时间(FPmin与FP max的时间间距,FPdur)、从FPmin到基线所需时间(FPrise),并计算电传导速度(CV).结果 兔的平均(32极)ISI为325.77 ms,大ISI为328.83 ms,小ISI 323.33 ms;平均FPdur为104.14 ms,大FPdur为114.59 ms,小FPdur为85.20 ms;平均FPrise为259.41 ms,大FPrise为276.00 ms,小FPrise为243.27 ms;CV为58.96 cm/s.结论 MEA技术可运用于在体动物实验并记录出良好的FP.
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替米沙坦对牵张刺激乳大鼠心房肌细胞短暂外向钾电流和动作电位的影响
目的 探讨替米沙坦对牵张刺激乳大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和动作电位(AP)的影响.方法 利用胰酶与Ⅱ型胶原酶混合酶解,并结合差速贴壁和5-溴脱氧尿嘧啶核苷处理得到纯化的乳大鼠心房肌细胞.实验分对照组、牵张组、替米沙坦(1 μmol/L)组.采用全细胞膜片钳技术分别记录三组Ito和AP.结果 在+20～+60 mV刺激电压水平,Ito电流密度(pA/pF):牵张组低于对照组[+20 mV和+60 mV分别为(0.8±0.3) vs (2.1±0.8)和(1.6±0.4)vs(12.1±3.0);P均＜0.01],替米沙坦组[+20 mV和+60 mV分别为(1.4±0.3)和(6.7±1.3)较牵张组增大,P均＜0.01].牵张组AP复极50％、90％时程(APD50、APD90)较对照组明显缩短[(9.6±1.3 ms) vs(15.5±2.4) ms,(29.9±2.9)ms vs (56.3±3.6) ms,P均＜0.01,n=9],替米沙坦组[APD50、APD90分别为(11.7±2.0)和(41.4±4.6)ms]较牵张组APD延长(P均＜0.05).结论 牵张刺激可降低乳大鼠心房肌细胞Ito电流密度、缩短APD;替米沙坦干预可抑制牵张刺激的此作用.
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左束支传导阻滞与心脏再同步化治疗的获益
近期一些心脏再同步化治疗慢性心力衰竭的大型临床研究发现左束支传导阻滞(LBBB)患者心脏再同步化治疗(CRT)获益比非LBBB患者更加显著,典型的完全性LBBB可以有效预测心脏的机械失同步,是CRT获益的主要决定因素.左室导线位置与左室晚激动位点一致的LBBB患者有显著CRT获益,其QRS波时限越宽,CRT预后越佳.
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迷走神经刺激治疗室性心律失常
研究发现迷走神经除支配心房、房室结外,也支配心室,调节心室收缩及电生理活动.迷走神经功能异常是心肌缺血、心力衰竭状态下室性心律失常发生的重要因素,而迷走神经刺激可提高心室颤动阈值及有效不应期,拮抗交感神经对心室的作用、调节心室NO释放及缝隙连接蛋白43的表达,显著减少室性心律失常发生.如进行深入研究,迷走神经刺激有望成为临床防治室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常的新方法.
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早发心房颤动者常伴相关基因突变
越来越多的研究证实了遗传因素在心房颤动(简称房颤)发病中的重要作用.同时,早发房颤相关基因突变也不断被发现,包括离子通道与非离子通道相关基因突变,离子通道包括KCNE1,KCNH2,KCND3,KCNN3,KCNJ5,SCN5A,SCN3B,HCN通道;非离子通道包括GJA5,LMNA,CAV1,SOX5,PITX2.研究早发房颤相关基因突变有助于加深对房颤发病机制的理解,从而为优化早发房颤治疗策略提供理论依据.
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导管消融终止持续性心房颤动的预测因素
导管消融治疗持续性心房颤动(简称房颤)中,房颤终止和转复窦性心律是理想的手术终点.但并非所有持续性房颤导管消融均能终止房颤,术前优化入选持续性房颤患者导管消融十分重要.目前对房颤导管消融术中终止的预测因素包括术前和术中指标,其中,房颤持续时间、左房大小、通过体表心电图测量的房颤周长及超声测量的左心耳收缩速度属于术前预测指标,可为术前评估提供参考;心腔内测量房颤周长属于术中预测指标,可为术中的消融策略及消融程度提供指导.
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起搏器诊断及预防心房颤动的概况
心房颤动(简称房颤)是临床常见的快速心律失常之一,脉冲发生器对房颤的识别安全、可靠;心房起搏可减少房颤复发;心室起搏增加房颤发生率,DDD起搏器术后开启小化右室起搏程序算法,可减少房颤发生率.起搏器内置的预防房颤的算法及心房双部位、间隔部起搏对预防阵发性房颤有一定作用;心脏再同步化治疗(CRT)术后新发房颤屡有报道,对于合并房颤植入CRT的心力衰竭患者,基线心室舒张未径≤65 mm,术后QRS波时限≤150 ms,左房内径≤50 mm,或行房室结消融,恢复窦性节律的可能性大.房颤是埋藏式心脏转复除颤器术后误识别及误治疗的重要危险因素,术后应适当加强对室上性心动过速的鉴别功能.
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U波的基本特性与形成机制及临床应用
U波是位于心电图末尾的一个多变的小而圆钝的波.目前有4个试图解释U波产生的学说:浦肯野纤维的复极波、乳头肌细胞的延迟复极、M细胞的复极以及机械电偶联学说,但4个学说均不能完全解释U波的产生.U波异常可表现为①U波倒置,常见于冠心病、高血压、瓣膜性心脏病等疾病;②U波增高,常见于低钾血症、低镁血症、低体温等;③U波电交替,常提示电不稳定.
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光遗传学技术与光起搏——心电生理研究中的新手段
光遗传学是2006年提出的一个将光控技术和遗传学技术相结合的新概念,以遗传学技术将光敏感蛋白表达于可兴奋的靶细胞或靶器官上,利用相应波长的光照激活光敏感蛋白以实现对细胞、组织、器官及动物生理功能的精准调控.该技术于2010年被引入心电生理研究,有离体及在体实验证实利用光遗传学技术实现光起搏心脏的可能性.研究表明光照刺激可引起心肌细胞电兴奋、恢复心肌细胞电传导、实现心脏再同步化,甚至可以模拟缓慢性、快速性心律失常.随着光敏感蛋白种类与功能的发掘、其转入心肌细胞方式和锚定心脏靶点多样化的研究,及安全便捷的光照条件和设备的研发,光遗传学技术与光起搏将成为临床心电生理研究及心律失常治疗等的重要新手段.
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二度房室或窦房传导阻滞的RR间期散点图特征及形成原理分析
目的 探讨二度房室或窦房传导阻滞的散点图特征.方法 利用《几何画板》的动态做图功能与轨迹跟踪功能,在平面直角坐标系中制作二度房室或窦房传导阻滞的散点图模型,对照电脑绘制的24 h二度房室或窦房传导阻滞散点图,分析总结二度房室或窦房传导阻滞的散点图特征.结果 二度房室或窦房传导阻滞的散点图模型与实际记录的散点图十分相似.结论 二度房室或窦房传导阻滞的散点图特征明显,对照分析Lorenz-RR散点图与差值散点图,是快速、准确分析二度房室或窦房传导阻滞这种相对复杂心律失常的秘密武器.
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房室传导阻滞的Lorenz-RR散点图特征
Lorenz-RR散点图描述的是相邻两个RR间期变化的相互关系.当存在房室传导阻滞时,RR间期会变长,使得散点图呈多分布的图形,除Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞外,一般均有文氏阻滞现象,这使得各分图的短径(或横径)变宽,使散点图趋向于团块状.如合并交界性节律,则整体散点图分布呈正方形.
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二度房室传导阻滞合并结性逸搏的散点图特征及形成原理分析
目的 探讨二度房室传导阻滞合并结性逸搏的散点图特征及形成原理.方法 利用《几何画板》建立二度房室传导阻滞合并结性逸搏的梯形图模型,分别制作Lorenz散点图与差值散点图的数学模型,对照实际记录的散点图,分析和总结二度房室传导阻滞合并结性逸搏的散点图特征及电生理意义.结果 《几何画板》制作的散点图模型与实际记录的散点图十分相似.结论 二度房室传导阻滞合并结性逸搏的散点图规律性强,特征明显;而且显示了结性逸搏的两个重要电生理特征:相对固定的逸搏周期,不断重整的逸搏心律.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
