中国心脏起搏与心电生理杂志
Chinese Journal of Cardiac Pacing and Electrophysiology 중국심장기박여심전생리잡지
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欧氏瓣对老年人Ⅰ型心房扑动射频消融的影响
目的 探讨欧氏瓣对Ⅰ型心房扑动(简称房扑)导管射频消融即刻效果的影响. 方法 28例老年Ⅰ型房扑患者(呈逆钟向折返18例,顺钟向折返10例)在透视解剖标志和Halo电极三尖瓣环标测电图指引下,在房扑发作或冠状窦口起搏时以温控方式消融位于三尖瓣口和下腔静脉口之间的后峡部,消融方向从三尖瓣叶右室侧到下腔静脉开口.预设温度70℃,每点消融30 s,每次移动消融电极3～5 mm.观察下列指标:①房扑终止和后峡部阻滞时消融电极在消融线上所处的位置;②房扑终止后峡部残存传导间隙在消融线上所处的位置;③房扑终止后继续消融致后峡部完全阻滞的终消融部位.结果根据右前斜位30°透视影像测得后峡部平均弧长(即消融线)为38.6±9.7 mm.28例全部达到后峡部完全阻滞的消融终点,无并发症.与欧氏瓣有关的房扑终止率为100%(17/17),与欧氏瓣有关的后峡部完全阻滞发生率为92.9%(26/28).结论 欧氏瓣是Ⅰ型房扑后峡部消融线终点的重要标志,线性消融时欧氏瓣心室侧易残存传导间隙,消融该部位的残存传导间隙是Ⅰ型房扑后峡部消融的重要环节.
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高血压病左室肥厚和慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压患者的左右胸导联QT和Tp-e间期变化
目的 探讨高血压病左室肥厚和慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压患者心电图左、右胸导联QT间期和T波峰值至终点(Tp-e)的不同.方法 依据病史及心脏超声,将入选患者分为三组:健康组,高血压病组(高血压左室肥厚)和慢阻肺组(慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压),行12导联心电图,左胸导联为V4、V5、V6,右胸导联为V4R、V5R、V6R.测量QTend(Q波起点至T波结束),QTpeak(Q波起点至T波峰值),差值(QTend-QTpeak)为Tp-e,QT与Tp-e通过巴兹德公式矫正(QTc,T(p-e)c).结果 ①与健康组比较,高血压病组左胸导联QTc间期延长,而右胸导联QTc变化不显著,左右胸导联间QTc差异增大(66±4 ms vs 39±3 ms,P＜0.01);慢阻肺组左胸导联QTc变化不著,而右胸导联QTc明显延长,左右胸导联间QTc差异减小(4±8 ms vs 39±3 ms,P＜0.01).②与健康组比较,高血压病组左胸导联T(p-e)c明显延长,而右胸导联T(p-e)c变化不显著,左右胸导联间T(p-e)c差异增大(35±4 ms vs 23±6 ms,P＜0.01);慢阻肺组T(p-e)c左胸导联变化不著,右胸导联T(p-e)c明显延长,左右胸导联间T(p-e)c差异减小(1±8 ms vs 23±6 ms,P＜0.05).结论 生理状态下左、右胸导联的QTc和T(p-e)c间期均存在差异;这种差异因左室肥厚而加剧,因右室肥厚而减弱,甚至逆转.
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60例晕厥患者的电生理检查及治疗分析
目的 探讨心内电生理检查对晕厥诊断及治疗的作用.方法 回顾分析晕厥原因不明患者的电生理检查结果.分析有无器质性心脏病及心电图异常,晕厥病程及发作频率对电生理检查阳性率的影响.电生理检查后的治疗及随访.结果 入选晕厥患者60例,电生理检查阳性患者14例.25例有器质性心脏病或心电图异常的患者中有9例阳性(36%);35例无器质性心脏病或心电图异常的患者中有5例阳性(14%).3例无器质性心脏病或心电图异常的患者诱发出心室颤动后植入埋藏式心脏转复除颤器,平均随访2年均无放电.结论 有器质性心脏病或心电图异常的晕厥患者电生理检查的阳性率较高,没有器质性心脏病或心电图异常的晕厥患者诱发心室颤动的临床意义需谨慎对待.
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环静脉导管消融术的消融达终点部位分析及相应的策略
目的 分析以电隔离为终点的环肺静脉导管消融过程中,消融达终点部位的分布规律,并探讨相应的标测策略和消融技巧.方法 入选症状明显、药物治疗无效的心房颤动患者452例.在三维电解剖标测系统(CARTO)指导下行导管射频消融,均采用环肺静脉电隔离术为基本术式,使用单个环状电极标测肺静脉电位,消融终点为肺静脉电隔离.在环肺静脉消融过程中,用CARTO标记出消融达终点部位,即肺静脉心房肌束连接部位,通常表现为消融后肺静脉电位明显延迟、频率明显减慢或消失.结果 在452例的消融过程中共记录到消融达终点部位1 520处,包括环左侧肺静脉813处,常见于左前上(201处,24.7%)、左前中(180处,22.1%)和左前下(132处,16.2%);环右侧肺静脉707处,常见于右后中(207处,29.3%)和右后上(162处,22.9%).所有单圈未隔离而在环肺静脉消融线上补点消融的病例中,961个消融达终点部位(82.99%)与环状电极指示区域一致,通过在消融线上大头仔细标测进一步确定消融达终点部位,并根据不同的部位分别采用增加消融时间、冷盐水灌注的流速以及改变导管贴靠方式等方法可有效地达到肺静脉电隔离的消融终点.结论 环静脉导管消融术达到电隔离终点的常见消融达终点部位分布有一定规律,多见于左侧消融线前壁和右侧后壁,环状电极可有效提示消融达终点部位的大体位置,采用改变导管贴靠方式以及增加消融时间、冷盐水流速等方法可以有效阻断消融达终点部位,达到电隔离终点.
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胺碘酮与普罗帕酮转复心房颤动疗效对比研究的系统评价
目的 比较胺碘酮与普罗帕酮转复心房颤动(简称房颤)的疗效,为临床用药提供参考.方法 计算机检索Cochrane图书馆(2008年第3期)、PubMed、EMBASE(荷兰医学文摘),中国生物医学文献数据库和中国知网全文数据库,收集2000年1月～2008年6月公开发表的有关比较胺碘酮与普罗帕酮转复房颤效果的文献,并用RevMan 5.0 统计软件对这些文献进行统计分析.结果 共纳入5个随机对照试验,累计胺碘酮治疗组262例,普罗帕酮治疗组255例.胺碘酮与普罗帕酮转复房颤效果的合并OR值为1.26,95%可信区间为0.83～1.91,P＞0.05.结论 胺碘酮与普罗帕酮转复房颤的效果没有差异.
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肥厚型心肌病患者超极化激活环核苷酸门控阳离子通道mRNA的表达
目的 探讨肥厚型心肌病患者超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN4)的表达.方法 构建重组质粒,用梯度稀释的质粒模板建立SYBRGreen荧光定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测HCN4的标准曲线,利用建立的RT-PCR体系对肥厚型心肌病和正常心肌组织标本的左室HCN4 mRNA进行检测.结果 成功构建了质粒重组子,并建立用SYBRGreen荧光染料在RNA水平检测HCN4通道的标准曲线.HCN4通道在肥厚型心肌病中的表达水平高于正常心肌.结论 肥厚型心肌病患者HCN4 mRNA的表达较正常人增高.
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埋藏式心脏转复除颤器安置后电风暴的处理与预后
目的 通过分析埋藏式心脏转复除颤器(ICD)患者的长期随访资料,总结电风暴(ES)的诱发因素、临床处理及预后.方法 48例患者共植入50台ICD,ES定义为24h ICD正确检测到≥3次室性快速性心律失常,并促发ICD电治疗.结果 随访时间中位数为16.9个月.共6例发生了8次ES.常见诱因为严重感染、心力衰竭和肾功能衰竭等.通过纠正诱因,使用抗心律失常药物,能有效减少和避免ICD电治疗.ES发生后,死亡率明显增高.结论 ICD患者发生ES有比较明确的诱发因素,并且ES具有一定的预后判断价值.
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超重和肥胖对心房颤动导管消融复发的影响
目的 探讨超重和肥胖对心房颤动(简称房颤)导管消融复发的影响.方法 回顾性分析连续入院在三维标测系统指导下行环肺静脉线性消融的患者369例,复发定义为消融1个月后发生持续30 s以上的房性快速性心律失常,以体重指数≥25.0 kg/m2做为超重和肥胖的诊断标准.结果 369例中超重和肥胖199例,左房前后径和左室舒张末径在超重和肥胖组显著大于非超重和肥胖组(40.2±6.0 mm vs 36.6±6.5 mm,P<0.001; 49.1±7.1 mm vs 46.9±6.6 mm,P=0.003).随访459±181天,超重和肥胖组复发率为40.2%,非超重和肥胖组的复发率为25.9%,两组间差异有显著性(P=0.004).单因素分析发现超重和肥胖、持续性/永久性房颤、左房前后径、左室舒张末径是导管消融复发的预测因素.经校正房颤病程、房颤类型、高血压、器质性心脏病,Cox多因素分析显示超重和肥胖是房颤复发的独立危险因素(危险比＝1.67, 95%可信区间 1.13～2.46, P=0.009).进一步校正左房前后径和左室舒张末径,Cox多因素分析发现只有左房前后径是复发的独立预测因素(危险比＝1.04, 95%可信区间 1.01～1.08, P=0.010).结论 超重和肥胖是影响房颤导管消融复发的重要因素,其机制可能是通过左房增大介导的.
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射频消融和DDD起搏器治疗典型心房扑动伴缓慢心室率五例
目的 探讨典型心房扑动(简称房扑)伴缓慢心室率的介入治疗.方法 5例房扑伴缓慢心室率患者,房扑频率240～260次/分,房室传导比例 5∶1～6∶1.1例患者已置入VVI起搏器,但仍有症状.对房扑采用解剖学影像定位法消融下腔静脉与三尖瓣环的峡部.对缓慢心室率采取DDD起搏器治疗(1例VVI改换DDD).结果 消融中房扑终止,峡部达双相阻滞,房扑终止后1例为Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞,4例为Ⅲ度房室传导阻滞.均成功置入DDD起搏器.随访7～37个月,房扑未见复发,起搏器工作良好,患者症状消失.结论 射频消融和DDD起搏器联合治疗典型房扑伴缓慢心室率患者有效而且安全.
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慢性持续性心房颤动射频消融术后半年出现心律变化一例
患者女性,65岁,心房颤动(简称房颤)16年,症状加重1周.行肺静脉前庭电隔离,左房顶线性、二尖瓣峡部和冠状窦口内及心房内碎裂电位消融,术后仍为房颤,口服胺碘酮和厄贝沙坦等治疗,半年后因急性前间壁心肌梗死,急诊植入支架1枚,4天后心律变为窦性心动过缓、交界性心律;阵发性房性心动过速、房颤.
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起搏器术后急性期起搏阈值异常增高一例
患者男性,83岁,因急性下壁心肌梗死,III度房室传导阻滞,安置单腔(VVI)永久起搏器.安置术后2周间断发现起搏器带动不良,经不断提高起搏阈值,均可起搏心脏.随访观察6周后起搏阈值降至正常范围,提示术后起搏阈值异常增高,应考虑为起搏器安置术后急性期阈值升高的现象.
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永久起搏器植入后发生肺栓塞一例
患者女,73岁,汉族.因病窦综合征入院后行永久起搏器植入术.术后第5天平卧休息时突然出现呼吸困难、胸痛、气憋、咯血不适等症状,各项检查明确诊断为肺栓塞.治疗2周左右,康复出院.结论 :肺栓塞可能为永久起搏器安置术后的并发症.
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食管心房调搏治疗阵发性室上性心动过速伴窦房结和交界区抑制一例
患者男性,45岁.阵发性室上性心动过速(PSVT),采用食管心房调搏程控刺激法可终止PSVT发作,继发性长间歇4.27～4.5 s后,出现室性逸搏引发PSVT再发.多次重复,无窦性或交界性节律恢复.于是,采用程控刺激法终止PSVT,再逐渐递减心房起搏频率至逐渐恢复交界性心律、窦性心律.
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射频消融术中出现暂时严重意识障碍一例
患者女性36岁,因反复心悸10年,入院行室上性心动过速射频消融术,手术成功后发现患者处于昏迷状态,生命征正常,经给氧、反复呼叫、压眶刺激半小时后开始对刺激有反应,1h后神志清醒,问答切题.
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临时心脏起搏干扰致除颤阈值测试发生未感知一例
患者女性,29岁,诊断为扩张型心肌病,Ⅲ度房室传导阻滞,加速性室性自主心律,非持续性室性心动过速, NYHA Ⅲ～Ⅳ级.入院后植入临时心脏起搏器,住院期间曾发生心室颤动(简称室颤)并体外电击除颤成功.植入埋藏式心脏转复除颤器(ICD)术中误在临时心脏起搏状态下测试获得起搏电极所在位置的"R波"(实际为心室刺激脉冲信号)振幅为8 mV.T-Shock成功诱发室颤,但ICD不能识别被迫手动ICD除颤成功.在减慢临时心脏起搏频率待自身心室节律出现后重新复测R波振幅为2 mV.重新更换新的起搏位置,在确保无临时起搏脉冲下测试感知等参数,满意后再次进行DFT测试,ICD能成功识别室颤并一次除颤成功.
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乌头碱中毒致电风暴三例
3例患者均为男性,年龄分别为45,51,59岁,均服用川乌草乌药酒后出现晕厥,反复多形室性心动过速,反复心室颤动,均在8次以上,符合电风暴诊断,经综合治疗,反复电除颤,抢救成功.提示医务工作者,遇到乌头碱中毒的顽固性心室颤动,轻易不要放弃抢救.
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心室起搏电极导线不完全断裂致起搏和感知功能障碍一例
患者男性,76岁.锁骨下静脉入路植入VVI起搏器近4年,出现间歇性起搏和感知功能障碍,程控和影像检查初步判断起搏电极功能不良,经手术证实为起搏电极不完全断裂.
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柯萨奇B病毒性心肌炎小鼠急性期心肌组织微小RNA1初始体和连接蛋白43的表达
目的 观察柯萨奇B病毒性心肌炎小鼠急性期心肌组织微小RNA1初始体(pri-miRNA-1)和连接蛋白43(Cx43)表达变化,探讨病毒性心肌炎(VMC)室性心律失常发生机制.方法 40只4周龄雄性Balb/ c小鼠随机分为VMC组(n=20)和对照组(n=20).VMC组小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)Nancy株悬液0.1 ml,对照组小鼠腹腔注射不含病毒的RPMI1640培养基0.1 ml,分别于接种病毒后第14天无痛苦处死全部小鼠并留取心脏.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心室肌组织pri-miRNA-1的表达,免疫组织化学法检测Cx43蛋白水平表达,并进行半定量分析.结果 ①VMC组小鼠心室肌组织pri-miRNA-1表达量明显高于对照组(0.82±0.04 vs 0.63±0.07,P﹤0.01);②VMC组小鼠心室肌组织炎症病灶中变性、坏死周围心肌细胞Cx43表达明显减弱,甚至阴性,分布不规则,Cx43蛋白表达明显低于对照组(0.27±0.01 vs 0.42±0.02,P﹤0.01);③VMC组小鼠心室肌组织的pri-miRNA-1表达量与Cx43蛋白水平呈显著负相关(r=-0.868,P﹤0.01).结论 CVB心肌炎小鼠急性期心肌组织pri-miRNA-1表达上调,Cx43蛋白表达下降,miRNA-1可能通过抑制Cx43表达促进室性心律失常的发生.
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致LQT2的无义突变的HERG通道的表达和药物拯救研究
目的 本研究旨在探讨氨基糖苷类抗生素庆大霉素在异源表达系统中对导致长QT综合征2型的无义突变的HERG通道的作用.方法 采用聚合酶链反应法制备相关突变体--W927X、R863X和E698X,并克隆到真核细胞表达载体中.将突变体的cDNA瞬时转染至HEK293细胞,应用全细胞膜片钳技术记录通道电流.药物拯救采用将转染24 h后的HEK293细胞在含庆大霉素(400 μg/mL)的培养液中孵育24h.结果 W927X能表达典型的HERG电流,尽管与野生型HERG相比,电流幅值明显下降;R863X和E698X仅表达与未转染细胞上类似的内生性电流,说明未能形成功能性的HERG通道.庆大霉素能增强W927X的功能性表达,使其大尾电流密度由11.6±2.4 pA/pF(n=8)增至19.5±2.7 pA/pF(n=7, P<0.05).通道激活动力学特征在野生型HERG、W927X和W927X加庆大霉素干预组均没有明显差异.然而,庆大霉素对R863X和E698X并无明显作用.结论 氨基糖苷类抗生素能部分恢复无义突变的HERG通道的功能性表达,且对不同的突变体其作用效应不同.
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环孢素A对持续心房起搏犬心房电生理特性的影响
目的 观察钙调神经磷酸酶抑制剂环孢素A(CsA)对慢性心房起搏犬电生理特性的影响.方法 健康杂种犬18只,随机分为假手术组(Sham组,只手术不起搏)、快速起搏组(ATP组,植入固律型单腔起搏器,400次/分持续起搏8周)、CsA组(快速起搏基础上喂食环孢素A 10 mg·kg-1·d-1 8周),每组6只.实验前后进行电生理检测.记录并比较各组右房有效不应期(ERP)、传导速度(CV)、折返波长(WL)、心房颤动(简称房颤)负荷、频率自适应性等反映心房电生理特性的指标.结果 快速起搏8周后ATP、CsA两组右房ERP值均较各组术前及假手术组明显缩短(P<0.05),但缩短程度CsA组显著小于ATP组(BCL 300 ms时,P<0.05).两组频率自适应性,CV、房颤诱发率和持续时间无差异. 结论环孢素A能够一定程度上抑制快速起搏导致的心房ERP的缩短,但并不因此改变房颤的诱发与维持.
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胺碘酮对右房快速起搏兔肺静脉心肌袖细胞Kir3.1、KvLQT1、HERG基因表达的影响
目的 观察胺碘酮对右房快速起搏兔肺静脉心肌袖细胞膜钾通道亚型(Kir3.1、KvLQT1、HERG)基因表达的影响.方法 新西兰兔30只,随机分为对照组、快速心房起搏组(起搏组,600次/分频率起搏7天)及心房快速起搏+胺碘酮组(胺碘酮组,快速起搏+胺碘酮灌胃7天),每组10只.剪取3组兔肺静脉心肌袖组织,应用逆转录-聚合酶链反应技术测定肺静脉心肌袖细胞Kir3.1、KvLQT1、HERG 的mRNA表达水平.结果 起搏组Kir3.1mRNA的表达低于对照组42.8% (P<0.01),胺碘酮组低于对照组46.4% (P<0.01);HERG mRNA的表达起搏组与对照组无差异(P＞0.05),胺碘酮组比对照组高28.8% (P<0.05);KvLQT1三组无差异.结论 快速心房起搏可引起兔肺静脉心肌袖细胞钾通道基因表达变化,胺碘酮对其亦有影响.
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兔R-on-T室性早搏的时程特征与致心律失常易损窗的关系
目的 观察动作电位时程异质性如何影响致心律失常易损窗,以及了解 R-on-T室性早搏的时程特征与单向传导阻滞及折返激动易损窗的关系.方法 采用冠状动脉灌注兔左室楔形组织块标本,同步记录内、外膜侧心肌细胞动作电位和跨壁心电图.内、外膜侧动作电位时程(APD)的差值(△APD)反映了心室壁跨壁异质性.对标本施加基础刺激(S1) ,刺激周长分别为2 000,1 000,500 ms.每10次S1后施加S2.S1S2间期以1ms的步长递增,诱发单相传导阻滞和室性心律失常, 并分别测量致单向传导阻滞及折返激动易损窗.结果 引起单向传导阻滞的易损窗大于产生折返激动的易损窗,当进一步加大复极离散性时才可能引发折返激动.S1刺激诱发室性心动过速时,其R-on-T早搏的时程明显较单纯引起一次心室激动增宽(70.0±15 ms vs 56.1±11 ms,P＜0.001).结论 单向传导阻滞及折返激动的易损窗与S1刺激所引起心室复极异质性增大有关.R-on-T室性早搏只有在更大的复极梯度状态下,才可能诱发折返激动和室性心动过速、心室颤动.
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QRS波时限与心脏再同步化治疗
体表心电图QRS波时限在临床上是简单而实用的指标,目前临床上多采用QRS波时限来判定是否存在心脏收缩不同步,QRS波时限越宽,说明心室电激动顺序和机械收缩的同步性越差,左室收缩功能也就越差,所以将宽QRS波时限做为心脏再同步治疗(CRT)的入选标准之一,但是实际上临床发现部分QRS波时限不宽的患者也能从CRT中受益.CRT术后部分心衰患者QRS波时限明显缩短,心功能得到明显改善,但也有部分患者QRS波时限并未缩短,心功能也得到了明显的改善.
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致心律失常性右室发育不良/心肌病:从分子遗传学到临床
致心律失常性右室发育不良/心肌病是一种近几年来受到广泛关注的遗传性心肌病,分子遗传学研究已发现的相对明确的致病基因有8个,基因筛查和功能研究有了新的进展.此病的诊断比较困难,尤其是早期诊断,现多采用国际上常用的诊断标准,诊断的灵敏度有待提高.治疗的主要目的 是降低心律失常发生率,防止猝死,包括生活方式改变、药物、射频消融和埋藏式心脏复律除颤器.
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C反应蛋白与心房颤动相关性研究进展
血清C反应蛋白(CRP)在心房颤动(AF)炎症机制的研究中日益受到重视, CRP水平升高与不同类型AF及其负荷相关联;CRP能提示AF复律成败、维持窦性心律的长短;可以预测AF发生和复发的可能性大小;是AF抗炎疗效的指示剂.但同时也存在一定争议,目前CRP与AF关联的确切机制尚不能明确.
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碎裂电位的发生机制和临床意义
碎裂电位(CFAE)代表连续碎裂的心房激动,即2个或2个以上波折的心房波在基线上下连续碎裂曲折超过10 s或平均周长≤120 ms.它主要集中于肺静脉、左房前壁、间隔部、冠状窦、左房顶部和左后间隔二尖瓣峡部,机制可能与自主神经、主频率、心房颤动(简称房颤)周长、组织异质性和电压等相关.传统CARTO和NAVIX系统CFAE标测具有良好的稳定性,可用于指导消融治疗.是否进行单纯CFAE消融治疗房颤存在争议,但在传统消融策略上附加CFAE消融可以提高房颤消融的成功率,尤其持续性房颤.
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50例心房颤动经导管射频消融治疗的并发症
对46例阵发性和4例持续性心房颤动(简称房颤)患者的肺静脉进行隔离.结果 :发生少量心包积液1例,顽固性呃逆1例,严重迷走反射2例,心房扑动1例,一过性ST段抬高1例,血气胸1例,颈部血肿3例.结论 :房颤经导管射频消融总体上较为安全.
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房室折返性心动过速射频消融术后电张调整性T波的观察
房室折返性性心动过速(AVRT)射频消融术后3天内电张调整性T波(EMTV)的产生与心室异常除极顺序有关; 显性旁道比隐性旁道,右侧比左侧更易产生EMTV(P<0.05);EMTV的产生与术中消融的即时有效时间呈负相关,与其他的因素无显著相关性;不同部位EMTV的导联分布特征及其深度,宽度不同.结论 :AVRT射频消融术后可出现EMTV.
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心律失常治疗须知
心律失常治疗方法有多种,但应用药物还是基本的治疗.什么样的心律失常要治疗,选用什么方法治疗,选用什么药物,如何加强治疗的安全性等等,都是治疗中的关键问题,笔者希望给读者一个简要的现在共识,以供治疗参考.
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心脏器械植入后心律失常的药物治疗选择
植入式心脏器械是现代心脏疾病治疗的一大进展,近几十年来在心血管领域得到广泛应用,尤其在心律失常、心力衰竭(简称心衰)等的治疗中占据日趋重要的地位.目前主要的植入式心脏器械有心脏起搏器(主要治疗缓慢性心律失常)、埋藏式心脏转复除颤器(ICD,主要治疗恶性室性心律失常)、心脏再同步化治疗(包括CRT及CRT-D).此外,左室辅助装置已成为严重心衰患者心脏移植前的一种有效治疗方法,目前主要应用于外科领域.但是,心脏器械植入并不意味着就不再需要抗心律失常药物,相反,选择恰当的抗心律失常药物对优化器械治疗,延长患者寿命,改善生活质量具有重要意义.
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非抗心律失常药物的致心律失常作用
非抗心律失常药物可致各种各样的心律失常.这些药物包括抗微生物药物(大环内酯类、喹诺酮类、抗疟药物、唑类抗真菌药物)、抗组胺药物、抗精神病药物、抗抑郁药物、抗惊厥药物、抗肿瘤药物、胃肠道药物,以及非抗心律失常的心血管药物.他们通过对心脏的直接或间接作用影响心肌离子和分子功能,从而在一定的外界条件下致心律失常发生.处理措施包括停药、纠正电解质紊乱、对症处理以及抗心律失常和辅助药物治疗.
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静脉胺碘酮的应用及价值
静脉胺碘酮对终止心律失常急性期发作,减少恶性心律失常事件的发生,改善心脏骤停患者短期复苏成功率的作用明确.在心律失常的急性期治疗中具有重要作用.其应用指征包括血流动力学稳定的宽QRS波心动过速、血流动力学稳定的单形性室性心动过速(简称室速)、不伴QT延长的多形室速、除颤无效的心室颤动/室速、"电风暴"辅助用药;转复心房颤动(简称房颤)、心房扑动(简称房扑);控制快速房颤、房扑、房性心动过速的室率;特别适应于伴有心功能受损的室上性或室性心律失常患者.静脉胺碘酮的剂量除参照指南外,还要强调剂量应因人而异.静脉胺碘酮首位的不良反应是肝功能损害,其次是低血压和心动过缓、静脉炎等.
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抗心律失常药物治疗心房颤动给予了我们怎样的启示?
对心房颤动(简称房颤)治疗的重要临床研究结果使我们获得了如下有价值的发现:应用经典抗心律失常药物实施的心律控制策略并不优于室率控制;非经典抗心律失常药物如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、他汀类药物具有减少房颤发生的效应;而减少房颤的药物正是治疗心力衰竭(简称心衰)的那些药物.这些不禁引发我们的思考:房颤和心衰具有共同的发生机制.房颤与心衰就是一枚硬币的两面吗?未来的房颤治疗是否该重复心衰治疗的曲线?
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远程心电信息监测系统的类型与应用概述
高科技电子、通讯及互联网技术应用于心电的记录、贮存、传送和分析,使远程心电图监测成为现实.目前应用的类型大致有三类:①远程长程心电信息监测系统,主要是通过有线传送,能记录24 h心电信息,但波形记录只有90 min.②远程短程心电信息监测系统,主要是通过无线传送(手机短信),只有记录30 s波形.③远程移动实时、连续、动态监护系统,通过GPRS/CDMA发送至Internet网络中,医生通过Internet网络服务器阅读心电波形.三种类型的记录、传送特性决定了其各自的应用范围.
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双腔起搏器不同类型的计时系统
不同类型的双腔起搏器各计时间期的定义与名称基本相同,但不同厂家或同一厂家生产的不同起搏器计时系统的特征及类型可以不同,进而对感知的自主心室除极的QRS波反应方式不同,在起搏心电图上表现出不同的特征,常引起临床及心电图医生的困惑与不解.因此,需要对各类型计时系统的特征做进一步地了解.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2013 | 02 03 04 05 06 |
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| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
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| 1998 | 01 02 03 04 |
