心脏临时起搏支持严重心率缓慢患者的血液净化

目的 观察心脏临时起搏对严重心率缓慢患者血液净化的作用.方法 7例因各种病因引起的急慢性肾功能衰竭患者伴严重心率缓慢时,经右颈内静脉、左锁骨下静脉途径穿刺置管行气囊电极床边紧急心脏临时起搏,支持血液净化.结果 7例中5例行右颈内静脉置管,2例行左锁骨下静脉置管,起搏均成功,效果肯定,起搏时间2～16天,支持血液净化共32次,其中连续性静脉血液滤过(CVVH)2次,8例次行血液透析滤过(HDF),22例次行常规血透(HD),未发现心脏穿孔、气胸、血胸,1例发生导管感染.1例扩张型心肌病患者因低血压心力衰竭不能控制自动出院,其余 6 例均抢救成功.结论 球囊电极床边心脏临时起搏,操作简便快捷,安全有效,可以提高严重心动过缓合并有肾功能不全的重危患者的抢救成功率.

心房颤动肺静脉电隔离后肺静脉自发电位分析

目的 探讨心房颤动(简称房颤)患者肺静脉电隔离后发生肺静脉自发电位的相关因素.方法 153例患者,其中阵发性房颤114例,持续性或永久性房颤39例,术前行肺静脉CT血管造影并测量肺静脉大直径,行环肺静脉消融肺静脉电隔离术,并进行肺静脉自发电位标测及其相关因素评价.结果 术中,69例(45.1%)共125根肺静脉(20.1%,125/621)标测到自发电位.左上肺静脉大径(LSPV,18.5±4.0mm)及右上肺静脉大径(RSPV,18.7±4.2 mm)均大于左下肺静脉(LIPV,15.2±3.0 mm)及右下肺静脉(RIPV,16.3±3.8 mm)(P均＜0.001),右侧肺静脉大于左侧肺静脉(17.5±4.2 mm vs 16.8±3.9 mm,P=0.012);有自发电位的RSPV大径大于无自发电位的RSPV(20.0±3.8 mm vs 18.3±4.3 mm,P=0.027).右侧肺静脉自发电位发生率高于左侧肺静脉(25.5%vs 15.1%,P=0.002),RSPV和RIPV自发电位发生率均高于LIPV(27.2%,23.8% vs 11.4%,P＜0.001与P=0.005).RSPV自发电位发生率与RSPV大径正相关(β=0.097,P＜0.05).结论 肺静脉大径越大则自发电位的发生率越高,而RSPV有无自发电位与RSPV大径明显相关.

慢性心房颤动患者心房肌钙转运调控蛋白和钙激活中性蛋白酶基因转录表达的变化

目的 探讨心房颤动(简称房颤)患者心房肌电和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制.方法 采集风湿性心脏瓣膜病(简称风心病)窦性心律患者12例(窦律组)和房颤患者16例(房颤组)的右心耳组织,应用半定量逆转录-聚合酶链反应方法,测定心房肌钙转运调控蛋白和钙激活中性蛋白酶(calpain1)的mRNA表达水平.结果 与窦律组比较,房颤组L-型电压依赖钙通道alc亚基(LVDCCalc)、肌浆网ca2+-ATP酶、兰尼碱受体的mRNA表达水平显著下调(P均＜0.01),三磷酸肌醇受体的mRNA表达水平上调(P＜0.05);房颤组心房肌calpainl的mRNA表达水平上调(P＜0.05),且与LVDCCalc的mRNA表达呈负相关(r=-0.583,P=0.019).结论 房颤患者心房肌钙转运调控蛋白和calpain1转录水平调控失衡可能是心房肌电和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制之一.

AAISafeR 起搏模式自身对照研究

目的 分析患者置入具有 AAISafeR 功能的 Symphony 2450起搏器后,短期内心脏结构和功能改变的特点及其与心室起搏百分比之间的关系.方法 共入选22例患者,采用随机、单盲、自身前后交叉对照原则,观察同一患者在不同起搏模式下(AAISafeR 和 DDD)左房内径(LAD)、左室舒张末径(LVEDV)、左室收缩末径(LVESV)及左室射血分数(LVEF)的变化.结果 不同起搏模式分别观察3个月后,LAD缩小(38.5±5.7 mm vs 39.7±4.5mm,P＜0.05),但LVEDV、LVESV及LVEF变化不大.与DDD模式相比,AAISafeR模式下心室起搏、感知百分比有显著性差异(分别为67.49%±13.09%,43.89%±12.28% vs 45.23%±11.15%,64.88%±15.08%,P均＜0.05).结论 AAISafeR 模式可有效减少心室起搏的百分比,较高比例的心室起搏百分比短期内(3个月)可影响心腔结构的重塑,但尚未引起心室功能的改变.

静脉胺碘酮的主要不良反应分析

目的 了解静脉胺碘酮在实际应用中出现的主要不良反应情况,探讨如何进一步规范使用胺碘酮,减少其副作用.方法 对本院在2003年10月到2005年9月的静脉使用胺碘酮的全部住院病历进行回顾性研究,对出现不良反应的病例进行统计与分析.结果 静脉胺碘酮后出现肝功能异常的发生率为12.6%,男性比女性更容易发生肝功能异常.重度肝功能异常的病例9例,需干预的严重心动过缓7例,需干预的低血压4例,过敏反应1例.结论 尽管静脉胺碘酮有可能导致一些副作用,但只要密切监测,早期发现,早期处理,其使用是安全有效的.

双极食管心电图对 P 波的形态特征及右侧隐匿性旁道的诊断

目的 探讨双极食管心电图P波的形态特征以及其对右侧隐匿性旁道的诊断价值.方法 选择经心内电生理检查和射频消融术证实的32例右侧隐匿性旁道患者.消融术前经食管心房调搏诱发阵发性室上性心动过速发作,以相同的走纸速度和振幅记录发作前后体表12导联、单极食管、双极食管心电图.分别观察P波形态、极性、P波与QRS波关系,测量P波振幅、时限,以心内电生理检查结果为标准分析单极与双极心电图对右侧隐匿性旁道的诊断灵敏度.结果 单极食管心电图P波无极性变化,双极食管心电图P波可根据需要调整极性.双极食管心电图和单极食管心电图的P波振幅分别为0.55±0.10 mV和0.34±0.10 mV(P＜0.05),P波时限分别为98.4±11.2 ms和101.2±12.5 ins(P＞0.05).单极食管心电图和双极食管心电图对右侧隐匿性旁道的诊断灵敏度分别为68.8%和93.8%(P＜0.05).结论 双极食管心电图记录的 P 波振幅大于单极食管心电图,并能更清晰的显示P 波以及P波与QRS波之间的关系,对右侧隐匿性旁道的诊断优于单极食管心电图.

DDD起搏器选择心室起搏部位对血流动力学的影响

目的 比较右室间隔部(RVS)和右室心尖部(RVA)起搏对血流动力学的影响.方法 42例置入DDD起搏器的患者,分为RVS组和RVA组;比较2组术前和术后3个月随访的左室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI)、每搏量(SV)、左室大压力上升速率(dp/dt max)、左室大压力下降速率(-dp/dt max)、二尖瓣血流E峰和A峰大充盈速度比值(E/A)、等容舒张时间(IVRT)差异.结果 与术前相比,RVA组3个月随访的LVEF、CI、SV、dp/dt max、-dp/dt max、E/A、IVRT均显著降低(0.51±0.04 vs 0.54±0.03;2.33±0.09 L/min·m-2 vs 2.68±0.11 L/min·m-2;71.11±14.2 ml vs 80.17±16.12 ml;1 614±133 mmHg/s vs 1 702±155 mmHg/s;2 230±234mmHg/s vs 2 404±242 mmHg/s;1.38±0.47 vs 1.86±0.28;73.2±3.86 ms vs 77.6±4.15 ms,均P＜0.05),RVS组无明显变化.3个月随访RVS组LVEF、CISV、SV、dp/dt max均显著高于RVA组(P＜0.05).结论 RVS起搏对血流动力学无不良影响.

心脏瓣膜置换术后持续性心房颤动的电复律

目的 探讨心脏瓣膜置换术后持续性心房颤动(简称房颤)电复律的成功率和安全性.方法 对瓣膜置换术后病程长、左房增大(≥50mm)的持续性房颤患者135例行同步直流电复律治疗.电复律之前常规抗凝,加用厄贝沙坦和胺碘酮,积极处理原发心脏疾病.复律成功后继续服用厄贝沙坦和胺碘酮,3个月后停止.随访至电复律后12个月.结果 135例,6例(4.4%)加用药物后自行转复.126例电击成功(97.7%).3例(2.3%)未能转复.132例复律成功者12个月后123例维持窦性心律(93.2%),9例复发;复律后3,12个月左房内径较复律前缩小(P＜0.05),左室射血分数增加(P＜0.05).结论 对于瓣膜置换术后病程长、左房增大(≥50 mm)的持续性房颤患者,应尝试给予转复的机会,在经过充分准备和抗心律失常药物协同应用下,其电复律成功率高,窦性心律维持时间长,并发症少.

房室结折返性心动过速冷冻消融的粘附现象

目的 研究冷冻粘附现象的特点.方法 总结38例经导管冷冻消融慢径的房室结折返性心动过速(AVNRT)的病例,在-30℃下冷冻标测,确认有效靶点后降温至-75℃冷冻消融,手术过程中观察冷冻导管与靶点粘附时的特点,记录粘附时导管末端的温度,从开始降温到发生粘附所需时间,冷冻仪液态N2O的流量、压力参数.结果 冷冻导管与靶点发生粘附的高温度为-16.2 4±1.8℃,低温度为-21.4±1.8℃,平均温度为-18.5±1.6℃,从降温到粘附所需时间平均为22.2 4±4.8 s,粘附时冷冻导管内液体N2O流量为14.9±1.1 ml/min,压力为678.6±23.8帕/平方英寸;在冷冻标测和消融过程中,消融导管与靶点粘附稳定,未发生移位;全部38例冷冻消融均获成功,未发生永久性房室传导阻滞,随访1～30个月无复发.结论 冷冻粘附可使导管与靶点接触稳定,增加消融的有效性和安全性,冷冻消融是治疗AVNRT的有效方法.

镜向性右位心伴间歇性Ⅲ度房室传导阻滞行DDD右室间隔起搏一例

患者男性,81岁,反复头晕1月,加重伴晕厥1天入院.外院心电图示Ⅲ度房室传导阻滞,入院后体检、心电图、胸片、心脏超声及腹部B超证实为镜向性右位心伴内脏转位.置人DDD起搏器,分别将心房、心室电极固定于右心耳及右室流出道间隔部.术后参数满意,顺利出院.

起搏器置入术中误穿锁骨下动脉并术后电极移位抢救成功一例

患者男性,60岁.因高度房室传导阻滞,心室停搏,阿-斯综合征置人永久起搏器.穿刺锁骨下静脉时误穿锁骨下动脉,造成危及生命的大出血且并发术后电极移位,经全力抢救痊愈出院.

右室双部位双心室同步起搏治疗心力衰竭一例

心房颤动伴Ⅲ度房室传导阻滞患者,接受VVI型人工心脏起搏器置入术后出现心力衰竭.在保留原起搏器及导线的情况下,新置入2根电极导线分别至右室,及左室侧后静脉,与DDD起搏器心室及心房接口连接,行右室双部位双室同步起搏,临床疗效可.

心室电极金属轻微损坏致间歇性起搏一例

患者男性、51岁,因Ⅲ度房室传导阻滞,结性逸搏心律,行永久性心脏起搏器置入术.术后半年因头晕,ECG示间歇性心室起搏及感知异常,行手术探查证实为心室电极双极环路轻微损坏,引起过感知,造成起搏抑制.

心力衰竭犬心房组织MMP-2和TIMP-1、2的基因表达及其与心房扩大及心房颤动的关系

目的 探讨心力衰竭(简称心衰)犬心房组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子1、2(TIMP.1、2)的基因表达及其与心房扩大及心房颤动(简称房颤)发生维持的关系.方法 选健康成年杂种犬14只随机分为心室快速起搏致心衰组和对照组,采用Burst刺激诱发房颤,逆转录-聚合酶链式反应技术和免疫组化方法检测两组左右心房组织MMP-2和TIMP-1、2的mRNA和蛋白表达,采集心房标本前超声心动图测定左右心房收缩末期面积.结果 心衰组左室射血分数下降、房颤的诱发和维持时间增加,左右心房均扩大.MMP-2的mRNA和蛋白表达在左右心房中均上调;TIMP-2的mRNA在左右心房中无明显改变,但MMP-2/TaMP-2的mRNA和蛋白的比值在左右心房中均升高(P＜0.01);TIMP-1的mRNA和蛋白表达在左右心房中均下调.心衰组,房颤持续时间与左房面积呈正相关.结论 心房组织MMP-2和TIMP-1、2的基因表达改变以及MMP-2/TIMP-2表达失衡可能是心衰时心房扩大及房颤发生与维持的分子机制之一.

金属蛋白酶-9 及其抑制物-1在实验性心动过速性心肌病中的变化

目的 观察心动过速性心肌病(TIC)时金属蛋白酶(MMP)-9及其抑制剂(TIMP)-1的变化.方法 对11只犬采用快速右房起搏建立TIC模型组,6只犬作假手术组(对照组).应用超声心动图和心导管检查测量在窦性心律下的血流动力学数据.应用电子显微镜观察左室组织的超微结构改变.MMP-9及TIMP-1的相对变化通过免疫印迹法获得.结果 8周后,与对照组相比,TIC组犬左室舒张末期容积及收缩末期容积均显著增加(P＜0.05);左室射血分数在起搏1周后显著减小(P＜0.05).左室压力大上升速率显著下降,大下降速率绝对值显著下降(P＜0.05和0.001),左室舒张末期压显著增大,左室松弛时间常数明显延长(P＜0.05),二尖瓣血流频谱A波峰值流速和E波峰值流速均显著减小.心肌细胞超微结构发生变化,同时MMP-9增加,TIMP-1减少.结论 快速右房起搏可制造TIC模型,TIC时MMP-9增加,TIMP-1减少.

慢性压力超负荷左室电重构的异质性及离子基础

目的 研究慢性压力超负荷左室电重构的异质性及离子基础.方法 新西兰兔通过肾上腹主动脉次全结扎诱发左室慢性压力超负荷.采用全细胞膜片钳技术分别记录对照组及手术组左室内膜、中层及外膜细胞的动作电位,慢激活的延迟整流钾电流(IKs)及快激活的延迟整流钾电流(IKr)等.结果 与对照组比较,基础周长为2s时,手术组左室内膜、中层及外膜细胞的动作电位复极90%的时程(APD90)分别延长27.7%、27.2%(P＜0.05或0.01)、19.6%(P＞0.05);对照组中层细胞的APD90较外膜细胞长50.8%,而手术组为60.4%;在测试电位为+50mV时,手术组左室内膜、中层及外膜细胞IKs尾电流密度分别减小26.1%、36.3%(P均＜0.05)、23.0%(P＞0.05);IKf尾电流密度分别减小31.7%、30.5%、30.0%(P＜0.01或0.05).对照组外膜细胞的IKs尾电流密度较中层细胞大49.1%,而手术组为77.6%;两组三层细胞之间IKr尾电流密度均无差别.结论 正常兔左室存在跨壁复极异质性,心肌肥厚时进一步扩大,IKs分布及下调的不均一性是其离子流基础.

慢性快速肺静脉起搏建立犬持续性心房颤动模型

目的 探讨利用慢性快速刺激肺静脉的方法,建立犬持续性心房颤动(简称房颤)模型.方法 在15只犬的左上肺静脉放置自制的环状起搏电极,并在左房游离壁缝合一片状标测电极.将肺静脉起搏电极在体外连接自制的脉冲发生器,持续快速起搏(1 200次/分)肺静脉.每隔三天进行心房程序电刺激和burst刺激,分析电生理指标,直至房颤维持超过24 h.超声心动图测量基础状态和起搏结束后左右房面积等指标.结果 11只犬完成研究.在28.2±3.0天内诱发出持续超过24 h的房颇,4只不需刺激诱发即发生自发性房颤,5只经程序刺激可发生房颤,2只经burst刺激可发生房颤,持续时间大于24 h.超声心动图测量显示起搏结束后心房面积明显扩大(左房:6.9±1.1 cm2 vs 11.7±1.6 cm2;右房:4.3±0.8 cm2 vs 7.0±1.2 cm2,P均＜0.001).结论 慢性快速刺激犬肺静脉建立持续性房颤模型的方法临床模拟性好,可靠易行.

普罗帕酮转复山羊持续性心房颤动过程中左上肺静脉和左房外膜电图的变化

目的 研究普罗帕酮转复心房颤动(简称房颤)时左上肺静脉(LSPV)和左房(LA)外膜电图的变化,分析普罗帕酮转复房颤的可能机制.方法 在6只山羊的LA前壁及LSPV根部外膜缝合电极片,LA快速刺激诱发房颤,在房颤自发维持超过24 h后,静脉滴注普罗帕酮直至房颤终止.分析用药前、后房颤波周长(AFCL)分别延长40,80 ms和房颤转复前各16 s的间期内,LSPV和LA外膜电图的变化规律.结果 6只山羊在经过静脉滴注普罗帕酮后,全部转复为窦性心律.用药前的LSPV的AFCL显著短于LA(P＜0.05);用药后LSPV和LA的AFCL都出现逐渐延长,在房颤转复前两者趋于一致.用药前LSPV双电位和碎裂电位的百分比显著高于LA,单电位比例显著低于LA(P＜0.05);用药后,LA和LJSPV单电位百分比逐渐增加,双电位和碎裂电位逐渐减少,但在 LA 双电位和碎裂电位的比例始终小于 LSPV(P＜0.05);在房颤终止前 LA 先于 LSPV 出现双电位和碎裂电位的显著减少或消失,当LSPV的双电位和碎裂电位消失后房颤才终止.结论 在本模型中,普罗帕酮对左房、肺静脉电生理的影响在房颤的转复过程中起着重要的作用.

心脏缝隙连接蛋白Cx43磷酸化水平与室性心律失常的关系

心室肌的主要构成蛋白--缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)的面积、数量、空间分布及其功能状态的改变将会影响到心肌细胞间的电传导.其中,Cx43蛋白磷酸化水平改变通过改变其蛋白的构像而影响到缝隙连接通道的开放与关闭,由此导致心肌电的传导异常而发生室性心律失常.

超极化激活的环核苷酸门控的离子通道与生物心脏起搏器构建

超极化激活的环核苷酸门控的离子通道(HCN)是心脏的起搏基因,负责心脏起搏节律的产生和调控,该基因的遗传缺陷可以导致某些先天性的窦房结功能紊乱.近年来构建生物心脏起搏器治疗窦房结功能紊乱的研究十分活跃,涉及到基因和细胞治疗的各个方面.其中利用HCN来构建起搏器是该领域研究的热点,包括直接发送HCN治疗、间充质干细胞运送HCN治疗、工程化HCN构建生物心脏起搏器协同电子起搏器治疗三个方面的研究.

甲状腺机能亢进与心房颤动

心房颤动(简称房颤)是甲状腺机能亢进(简称甲亢)患者常见心律失常之一.血清甲状腺素水平长期升高使心房电生理特性、结构特性和自主神经分布发生改变,即出现电重构、结构重构和自主神经重构,这些可能是甲亢引起房颤发生并持续的主要原因.

经皮导管冷冻消融治疗心房颤动的研究进展

实验研究表明冷冻消融直接隔离肺静脉以及从左房组织隔离肺静脉,安全有效,不会出现肺静脉狭窄及血栓形成.临床研究亦表明,冷冻消融可减少潜在血栓形成的发生率,隔离肺静脉对控制大多数阵发性心房颤动是有效的,但该手术操作时间长,术后心房颤动发生率较高.冷冻球囊导管可能克服此缺点.

慢性阻塞性肺气肿对经胸壁急诊无创心脏起搏电流强度阈值的影响

46例患者分为慢性阻塞性肺气肿(简称慢阻肺)组和无慢阻肺组,采用急诊阔面电极体外无创心脏起搏治疗.46例均成功夺获心脏,慢阻肺组起搏电流强度阈值明显大于无慢阻肺组(P＜0.05).结论 慢阻肺增加经胸壁无创心脏起搏的电流强度阈值.

218例永久起搏器患者术后起搏功能异常的临床分析

回顾性分析218例置入永久起搏器患者术后的临床资料,20例发生起搏功能异常.其中起搏电极导管脱位4例(1.8%),电极断裂1例(0.5%),绝缘层破损3例(1.4%),感知功能障碍10例(4.6%),起搏器介导性心动过速(PMT)2例(0.9%).通过调整有关起搏参数或更换起搏器和/或电极导管后,起搏功能恢复正常.

射频导管消融治疗室性早搏的临床观察

30例室性早搏(简称室早)采用起搏标测与激动顺序标测进行消融.结果 消融成功27例,失败3例.术后随访2～48个月,无复发病例.结论 射频导管消融治疗室早安全、有效,其适应证可适当放宽.

经股静脉途径放置冠状窦电极的方法及注意事项

心脏电生理检查时冠状窦标测电极的放置比较重要,国内心脏电生理中心常规的放置方法是经颈内静脉或左锁胄下静脉穿刺将十级冠状窦电极放入冠状静脉窦.

Brugada 综合征的分子遗传和细胞致病机制

目前发现的Brugada综合征(BS)的致病基因有SCN5A和GPD1L,或许还有多个基因位点存在,此有待发现.目前认为BS产生心律失常的基质是由于1相复极未期内外离子流所达平衡点的进一步偏移,此导致了外膜而非内膜动作电位平台期消失,从而引起动作电位时程不一致,造成复极和不应期离散度增加,从而产生易损窗.外膜离散度增加导致2相折返形成,室性早搏落在易损窗通过折返机制促发室性心动过速/心室颤动.

慢性心力衰竭与室性心律失常

慢性心力衰竭(CHF)患者复杂室性心律失常(VA)发生率高,其发生与 NYHA 心功能级别及左室射血分数(LVEF)相关.VA与 CHF 患者的总死亡率及心脏性猝死(SCD)有关,但非SCD的根本原因,基础心脏病及其严重程度才是具价值的SCD预测因子.CHF并发VA的药物治疗重在纠正CHF的病因及VA的诱因,除β受体阻滞剂外,尚无绝对安全有效的抗心律失常药物.埋藏式心脏转复除颤器(ICD)是SCD二级预防的绝对适应证.ICD作为SCD的一级预防其适应证已拓宽:心肌梗死(简称心梗)后左室功能不全者,ICD置入为Ⅰ类推荐(A级证据);心梗后,LVEF＜0.30～0.35、NYHA Ⅰ级,ICD置入为Ⅱa类推荐(B级证据).非缺血性心肌病、NYHAⅡ-Ⅲ、LVEF＜0.30～0.35, ICD置入为Ⅰ类推荐(B级证据);非缺血性心肌病,LVEF＜0.30～0.35、NYHA Ⅰ级,ICD置人为Ⅱb推荐(B级证据).

心肌病与室性心律失常

原发性心肌病是指一类伴有"心脏功能障碍"的心肌疾病.根据WHO基于解剖和生理特点的分类,心肌病可分为肥厚型、扩张型、限制型及致心律失常性右室心肌病四种.其中扩张型、肥厚型以及致心律失常性心肌病与室性心律失常以及心脏性猝死密切相关.初阶段的心肌病原发性的病理改变以及终末阶段严重的心力衰竭都可以导致严重的室性心律失常或者心脏性猝死.然而,由于病理特点的不同,室性心律失常在这三种心肌病中临床表现及其内含的转归意义也各异.对室性心律失常的处理及心脏性猝死的预防是心肌病治疗的重要方面,这要求对心律失常机制及转归意义具有深刻的理解.循证医学及新的治疗手段诸如射频消融和埋藏式心脏转复除颤器的出现使之更为确切并且有效;而分子心脏病学的发展使从心肌细胞甚至更微观的水平来理解及治疗心肌病成为可能.目前心肌病室性心律失常的处理主要是根据循证医学的证据、患者的具体情况和医务人员的经验而定.

P波离散度研究的现状及可能存在的问题

室性心律失常的体表心电图预测指标,如心室晚电位、心率变异性、QT离散度、T波电交替等,已有较多的研究.相比之下,房性心律失常的体表心电图预测指标的研究甚少,临床上预测房性心律失常,尤其是心房颤动(简称房颤)的发生主要依赖家族史、基础心脏病、左房大小、房性早搏等.

亚临床疾病解读

全国恶性室性心律失常专题会议纪要

由中国生物医学工程学会心律分会、《中国心脏起搏与心电生理杂志》编辑部和厦门市第一医院共同举办的"全国恶性室性心律失常专题会议"于2007年6月29日至7月3日在美丽的厦门召开.

《中国心脏起博与心电生理杂志》2004,2005年度引证数据

1997～2006年《中国心脏起搏与心电生理杂志》发表的论述性文章统计分析

目的 了解《中国心脏起搏与心电生理杂志》(简称《起搏杂志》)在知识普及和导向方面发表文章的情况.方法 统计1997～2006年《起搏杂志》刊载的论述性文章的总数以及文章的作者(第1作者)、单位(第1单位)分布的数量.结果 10年刊载论述性文章总数292篇,出刊52期,平均每期5.6篇.其中发表述评16篇、专家论坛14篇、专题笔谈69篇、综述158篇、讲座35篇.10年共有223位作者发表论述性文章.其中发表述评和专家论坛的有20位、专题笔谈的有51位、综述的有141位、讲座的有25位.发表≥5篇的作者有郭继鸿、侯应龙、蒋文平、刘文玲、胡大一、蒋学俊和侯月梅.发表≥10篇的单位有武汉大学人民医院、北京大学人民医院、中国协和医科大学阜外心血管病医院、首都医科大学附属红十字朝阳医院和哈尔滨医科大学附属第一医院.结论 既往10年除综述外,其他类的论述性文章偏少.发表文章较多的专家有专业方向的取向.重点个人和单位对知识普及和导向有较大贡献.