中国心脏起搏与心电生理杂志
Chinese Journal of Cardiac Pacing and Electrophysiology 중국심장기박여심전생리잡지
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直立训练对血管迷走性晕厥患者疗效的影响因素
目的 探讨直立训练对血管迷走性晕厥疗效的影响因素.方法 对46例直立倾斜试验阳性的血管迷走性晕厥患者进行至少4周的直立训练,根据随访结果,将其分为复发组和未复发组,对相关临床资料进行统计学分析.结果 经1年随访,34例(74%)患者无晕厥复发,12例(26%)患者复发晕厥或晕厥先兆,复发组年龄较高(51±17岁 vs 32±11岁,P＜0.05),治疗前晕厥发作的次数较少[1(1～2)次 vs 3(1～4)次,P＜0.05 ].结论 年龄和晕厥发作的频率是影响直立训练疗效的因素,年轻和发作频繁的晕厥患者进行直立训练获益更大.
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永久心脏起搏器在高龄患者中的应用
目的 探讨置入心脏起搏器高龄患者的临床特点及置入注意事项.方法 150例高龄(≥80岁)患者首次置入心脏起搏器(高龄组).另外,随机选取50～79岁的同时期首次置入心脏起搏器患者150例(非高龄组)进行比较.观察指标包括缓慢心律失常的类型、起搏模式的选择、术中起搏参数、手术成功率、术中和术后并发症等.结果 ①病窦综合征和房室传导阻滞两组无差别,但两种缓慢心律失常并存及双分支和三分支传导阻滞在高龄组明显增高(6.0% vs 2.0%和21.3% vs 10.7%,P均＜0.05);②置入前晕厥发生率高龄组高于非高龄组(22.0% vs 10.0%,P＜0.05);③高龄组双腔起搏器比例较非高龄组低(13.3% vs 41.3%,P＜0.01);④手术成功率两组均为100%,但锁骨下静脉穿刺一次成功率高龄组明显低于非高龄组,高龄患者常需要外移穿刺点;⑤术中测试的起搏参数、术中及术后并发症两组之间无明显差别.结论 高龄患者发生传导系统功能障碍的范围广,易发生心源性晕厥,且置入永久起搏器手术的风险并不增加.
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完全性右束支传导阻滞患者心室机械功能的变化
目的 研究完全性右束支传导阻滞(CRBBB)患者心室机械功能的变化.方法 选取CRBBB的患者48例为CRBBB组,另选取心电图正常的健康成人42例为正常组.应用脉冲组织多普勒显像技术(PW-TDI)测量CRBBB患者心肌组织的运动速度与时间间期指标以反映其心室机械功能的变化.结果 ①与正常组比较,CRBBB组右室侧壁基部收缩波峰值速度(Sm)减小、舒张早期波峰值速度(Em)减小、Em/舒张晚期波(A波)峰值速度(Am)减小(13.7±2.53 cm/s vs 17.00±3.10 cm/s; 12.1±2.06 cm/s vs 21.05±4.23 cm/s; 0.71±0.38 cm/s vs 1.22±0.65 cm/s,P均＜0.01),Am无差异(P＞0.05);两组间左室基部六个取样点的Sm、Em、Am、Em/Am比较无差异(P均＞0.05);②与正常组比较,CRBBB组右室侧壁基部电-机械延迟时间(EMD)和等容舒张时间(IVRT)延长(55±13 ms vs 46±10 ms;41±20 ms vs 30±16 ms,P＜0.05),射血时间(ET)缩短(309±43 ms vs 400±60 ms,P＜0.05),等容收缩时间(IVRT)与充盈时间(FT)无差异(P均＞0.05);两组间左室基部六个取样点的EMD、IVCT、ET、IVRT及FT比较无差异(P均＞0.05).③与正常组比较,CRBBB组右室侧壁基部Tei指数延长(0.56±0.14 vs 0.43±0.13,P＜0.05);两组间左室各取样点的Tei指数无差异(P＞0.05).结论 CRBBB患者右室舒缩功能降低,而左室舒缩功能未受影响.
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心房颤动患者RR长间期的分布规律及其临床意义
目的 观察心房颤动(简称房颤)时RR长间期的发作规律及射频消融术后的变化,探讨房颤RR长间期的临床意义.方法 记录并分析持续性/永久性房颤患者动态心电图中RR长间期发生时间及次数,对因永久性房颤行环肺静脉电隔离(CPVA)术治疗者,观察其转复窦性心律后房室传导阻滞发生情况.结果 205例患者中203例 (99.02%)出现≥1.5 s长间期,24:00时至凌晨04:00时出现次数多,10:00时至12:00时次之.62例接受CPVA术的永久性房颤患者均伴长RR间期,全部成功终止房颤转复窦性心律,术后心电图示6例Ⅰ度房室传导阻滞(AVB)(9.7%),未发现Ⅱ度AVB,3例因窦房结功能障碍置入永久起搏器.结论 持续性/永久性房颤患者常见≥1.5 s 的RR长间期,绝大多数并非病理性房室传导阻滞所致.
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慢性胆囊炎患者心血管自主神经功能变化与心率变异性的关系
目的 探讨慢性胆囊炎患者心血管自主神经功能(CANF)变化与心率变异性(HRV)的关系.方法 对61例慢性胆囊炎患者进行标准CANF试验,据测试结果分成阳性组(CANF+)及阴性组(CANF-).健康人60例为对照组.记录24 h动态心电图并进行HRV分析.结果 慢性胆囊炎患者CANF异常的发生率较对照组高(72.1% vs 28.3%,P＜0.05),且主要表现为迷走神经功能异常;与对照组比较,CANF+组HRV分析中时域指标正常RR间期的标准差、每5 min平均RR间期的标准差减少(P＜0.05),且反映迷走神经张力改变的指标在CANF+ 组及CANF-组中均明显增高,低频与高频比值明显降低(P均＜0.05).结论 慢性胆囊炎患者存在自主神经功能异常、以副交感神经张力增加为主.HRV分析是临床早期发现慢性胆囊炎患者CANF异常的较好方法.
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显性多旁道的电生理特点和射频消融治疗
目的 报道显性多旁道的心电生理特点和射频消融治疗.方法 回顾性分析70例显性多旁道患者的一般临床资料、旁道分布特点、心动过速类型及消融治疗的效果.结果 ① 70例均有心动过速发作史,29例有2种、6例有3种心动过速;② 70例共有158例显性旁道,18例为3条旁道,52例为2条旁道;③ 61例可诱发AVRT,其中13例为逆向型AVRT;④消融患者的成功率为97.1%(68/70例),消融的旁道成功率为98.7%(156/158条).结论 显性多旁道易发生多种心动过速,射频消融治疗成功率高.
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应用磁导航技术遥控标测和消融治疗快速性心律失常
目的 在数种快速性心律失常中,观察应用磁导航技术行遥控标测和消融治疗的可行性与安全性.方法 对复杂程度不同的心律失常患者,采用Niobe Ⅱ磁导航系统(Stereotaxis, Inc) 遥控操作,用Helios Ⅱ磁性标测和消融导管行射频温控消融治疗.结果 12例入选,男8例,女4例,年龄36.83±13.05岁.4例有晕厥,1例有心脏骤停,5例有器质性心脏病.房室结折返性心动过速3例,左前游离壁房室旁道3例,右游离壁房室旁道1例,左后间隔房室旁道伴心房颤动1例,左中间隔房室旁道伴房室结折返性心动过速1例,心房扑动1例,房性早搏/心房颤动1例,室性早搏/心室颤动1例.采用遥控操作,12例均完成电生理检查,11例可准确到达靶点部位,行射频消融,10例成功.操作时间149.17±68.95 min,未见并发症.结论 对复杂程度不同的心律失常,不管患者有无器质性心脏病,采用磁导航技术均可安全与可靠地实施遥控标测和消融治疗.
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心室后心房不应期延长导致双心室起搏抑制一例
患者男性、72岁,因扩张型心肌病,心力衰竭,行心脏再同步化治疗(CRT),术后因心室后心房不应期(PVARP)设置过长造成心房不应期感知,双心室起搏抑制,心力衰竭加重,经缩短PVARP后好转.提示行CRT时PVARP设置不易过长,以防影响双心室起搏的正常工作.
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胺碘酮对肥厚心肌钙调蛋白激酶活性的影响
目的 观察口服胺碘酮对肥厚心肌细胞钙调蛋白激酶(CaMK)活性的影响,探讨胺碘酮抗心律失常的作用机制.方法 30只家兔随机分为假手术组、心肌肥厚组和胺碘酮组,每组10只,喂养3个月,制备兔左室楔形心肌块.同步记录楔形心肌块容积心电图和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位(TAP),程序电刺激诱发室性心律失常,并观察各组QT间期、跨室壁复极离散度(TDR)、早期后除极(EAD)和尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的诱发率.利用放射免疫法测定心肌细胞CaMK活性.结果 胺碘酮组和心肌肥厚组QT间期、内外膜心肌细胞TAP复极90%时程(APD90)和TDR均较假手术组明显延长(P＜0.01),胺碘酮组QT间期和内、外膜心肌细胞APD90与心肌肥厚组相比进一步延长(P＜0.05),但对TDR无明显影响.与假手术组比较,心肌肥厚组EAD和Tdp的发生率较假手术组明显升高(P＜0.01),胺碘酮组EAD和Tdp的发生率较心肌肥厚组降低(P＜0.05).心肌肥厚组心肌细胞CaMK活性较假手术组明显升高,胺碘酮组CaMK活性较心肌肥厚组降低(P均＜0.05). 结论胺碘酮抗心律失常的作用机制可能部分与抑制CaMK活性有关.
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胺碘酮对模拟缺氧状态下大鼠心室肌细胞瞬时外向和内向整流钾电流的影响
目的 通过观察胺碘酮对模拟缺氧状态下急性分离的大鼠心室肌单细胞复极相中瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1)通道的影响,探讨其在该条件下抗心律失常的作用机制.方法 使用酶解法分离获取大鼠单个心室肌细胞,通过持续通以模拟缺氧细胞外液建立体外模拟缺氧模型,采用全细胞膜片钳实验技术研究胺碘酮对该条件下Ito和IK1的作用.结果 胺碘酮呈剂量依赖性降低Ito 和IK1电流幅值,对Ito抑制效应的起始浓度为1 μmol/L,100 μmol/L时抑制作用达大,大抑制幅度为56.78%±4.27%(23.98±2.18 pA/pF vs 10.38±4.27 pA/pF;测试电压为 +70 mV;P＜0.01;n=5),IC50 (半数抑制浓度)为 74.35μmol/L,但Ito的I-V曲线趋势并没有发生变化,稳态激活和失活曲线几乎不发生移动.胺碘酮对IK1内向电流部分抑制起始浓度为1 μmol/L,外向电流部分抑制效应的起始浓度为2 μmol/L,其大抑制幅度分别为58.77%±10.76%(56.32±7.24 pA/pF vs 23.22±7.30 pA/pF;测试电压为-150 mV;P＜ 0.01)和 33.29%±2.15%(6.70±0.89 pA/pF vs 4.46±0.93 pA/pF;测试电压为+40 mV;P＜ 0.01;n=5).对内向电流成分的IC50为63.75 μmol/L,IK1通道的稳态激活曲线无明显改变.结论 在大鼠离体心室肌单细胞模拟缺氧条件下,胺碘酮对Ito和IK1电流幅度呈剂量依赖性抑制,有对抗缺氧本身造成的动作电位时程缩短效应;对IK1内向电流成分的敏感性高于外向成分.
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自发高血压大鼠肥厚心肌L型钙通道电流变化及与左室肥厚的关系
目的 探讨自发高血压大鼠肥厚心肌L型钙通道电流的动态演变规律及与左室肥厚的关系.方法 采用全细胞膜片钳技术记录10,24和34周龄组(n均为10)自发高血压大鼠左室心肌L型钙通道电流(ICa-L)及膜电容(MC),同时测定大鼠动脉收缩压(SBP)和左室质量指数(LVMI),以10周龄Wistar大鼠为对照组(n=10).结果 ①自发高血压大鼠的LVMI及MC明显大于对照组(P＜0.01).在自发高血压大鼠中,各周龄组的MC和LVMI具有明显差别(P＜0.01).②10周龄组ICa-L电流密度明显大于对照组(-7.2±0.9 pA/pF vs -5.7±0.6 pA/pF, P＜0.05),34周龄组ICa-L电流密度明显小于对照组(-4.2±0.3 pA/pF vs -5.7±0.6 pA/pF, P＜0.05).③ICa-L电流密度与LVMI呈负相关关系(r=-0.95, P＜0.01),同时LVMI和大鼠周龄是影响ICa-L电流密度的主要因素(P＜0.01).结论 左室肥厚越明显,ICa-L电流密度越降低.
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骨髓干细胞移植对大鼠急性心肌梗死后室性心律失常的影响
目的 观察骨髓干细胞移植对大鼠急性心肌梗死(AMI)后室性心律失常的影响.方法 30只AMI大鼠随机分为两组,心肌梗死后30 min细胞移植组予以骨髓干细胞注射;对照组予以等量无血清培养基注射.观察注射后当天、28天24 h动态心电图心律失常情况.结果 注射后当天,两组心律失常无差异.注射后28天,细胞移植组1只、对照组4只大鼠死亡,细胞移植组室性心律失常的发生率显著降低.结论 骨髓干细胞移植可有效减少AMI后室性心律失常的发生.
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血管紧张素Ⅱ对大鼠心房纤维化及Cx40重构的影响
目的 采用大鼠肾上腹主动脉部分结扎的模型,探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心房纤维化和缝隙连接蛋白(Connexin,Cx)40重构的影响.方法 将40只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组(C组)、腹主动脉结扎组(AB组)、结扎+贝那普利组(B组)、结扎+缬沙坦组(V组).B组给予贝那普利20 mg/kg治疗,V组给予缬沙坦40 mg/kg治疗.喂养8周后处死,用放射免疫法测血浆及心肌组织AngⅡ含量,用Masson染色法和免疫组化方法检测大鼠心房纤维化程度及Cx40的分布特征,半定量分析心房纤维组织含量和Cx40的分布密度.结果 与C组相比,AB组和V组血浆、心肌AngⅡ含量均明显升高(P均＜0.01),而B组则无明显变化(P＞0.05).AB组心房纤维组织含量较C组明显升高(P＜0.01),而Cx40分布密度减低(P＜0.01),且向侧边分布增加;B组和V组纤维组织含量较AB组显著降低(P均＜0.01),而两组Cx40含量较AB组增加(P均＜0.01),且分布不均一程度减轻.结论 AngⅡ长期升高可能是导致心房纤维化和Cx40重构的重要机制之一;贝那普利及缬沙坦可有效减轻心房纤维化和Cx40的重构.
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醛固酮与心房颤动时心房结构重构的关系
心房颤动(简称房颤)本身可引起心房发生结构重构,有利于房颤的维持.房颤时心房肌局部醛固酮水平升高,引起钙超载,参与炎症及氧化应激反应,此是引起心房肌间质纤维化、肌原纤维溶解和细胞凋亡的主要原因之一,与房颤心房结构重构关系密切.
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Mahaim纤维及其参与心律失常治疗研究现状
Mahaim纤维是电生理特性有别于大多数普通房室旁道的一组旁道,现有的外科、心内电生理检查、导管消融资料已经证实,目前Mahaim纤维参与的心动过速主要是由起源于右房游离壁的具有缓慢、递减、单向前传功能的特殊纤维,即右房-分支纤维或右房-室纤维所致,表现为宽QRS波的逆向型房室折返性心动过速,为完全预激的室上性心动过速,可经导管射频消融根治,以在三尖瓣环上记录到Mahaim电位作为首选标测方法.
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起搏治疗对病窦综合征患者的影响
起搏治疗病窦综合征效果肯定.但不同心脏起搏模式能对病窦综合征患者的血流动力学,神经体液的活性,心脏的传导和节律以及组织病理学产生不同的影响,对病窦综合征患者,AAI起搏为具有真正意义的生理起搏模式.
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替罗非班对平板运动试验ST段抬高患者临床疗效观察
观察盐酸替罗非班对平板运动试验中ST段抬高患者的临床疗效.将平板运动试验ST段抬高患者35例按就诊顺序双盲随机分为受试组(n=18)和对照组(n=17),受试组在对照组给予肝素治疗的基础治疗上加用盐酸替罗非班.结果 :与对照组相比,受试组心绞痛的发作次数及持续时间明显降低(P＜0.05),再发心绞痛、急性心肌梗死、心脏猝死的发生有下降趋势.结论 :替罗非班可改善平板运动试验ST段抬高患者症状和可能的近期预后.
关键词： 心血管病学 平板运动试验 ST段抬高 替罗非班 -
心脏再同步化治疗充血性心力衰竭
选取10例慢性心力衰竭伴室内传导阻滞患者进行双心室再同步化治疗(CRT).观察术后NYHA心功能分级、QRS时限、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDD)和6 min步行试验的变化. 结果:CRT后,患者心功能分级、QRS时限、LVEF、LVEDD和6 min步行试验较术前明显增加, LVEF与6 min步行试验呈正相关(P均＜0.05).结论 :CRT可明显改善慢性心力衰竭伴心室内传导阻滞患者的临床症状,提高患者的生活质量.
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起搏器置入术中单双极起搏与感知测试的电参数差异
25例患者置入埋藏式起搏器,心房和心室导线到位固定后,测试比较单极和双极起搏与感知参数.结果 :心房、心室导线单极起搏阈电压、电阻抗较双极起搏高,单极感知的P/QRS波振幅较双极感知低.
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维拉帕米敏感性室性心动过速的电生理特性及消融治疗
维拉帕米敏感性室性心动过速是左室特发性室性心动过速中常见的类型,其产生的电生理机制是折返.折返环路的整个成分目前尚未明确,但左后分支及其附近的浦肯野纤维网为折返必备的关键区域,通过相应的电位指引在此处进行射频消融有很高的成功率.近期广泛开展应用的三维标测技术有助于进一步明确折返环路的组成成分,对于缩短操作时间,减少并发症有重要的作用.
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遗传性室性心律失常的药物防治
遗传性室性心律失常因其较高的致死率而引起人们的重视,它可分为原发性心电紊乱和致心律失常性心肌病两大类,前者指无器质性心脏病的离子通道病,后者指心肌病伴发室性心律失常.β受体阻滞剂、胺碘酮、钙拮抗剂等药物在遗传性心律失常的治疗中起着相当重要的作用,对猝死高危患者应建议置入埋藏式心脏转复除颤器治疗.
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致心律失常性右室心肌病室性心动过速的导管消融治疗
致心律失常性右室心肌病(简称右室心肌病)伴发的室性心动过速(简称室速)的治疗是目前关注的热点问题.借鉴心肌梗死后室速的消融方法对右室心肌病室速进行传统电生理标测指导消融,成功率低;受外科心内膜切除术的启示,采用基质改良的方法对右室心肌病室速进行消融治疗取得了一定疗效,但还有很多问题需要弄清.在三维电生理标测指导下结合激动标测与基质改良,可能优越于单独使用一种方法.对于右室心肌病室速的消融治疗的指征、标测指标的选择及精确化,有待进一步探讨.
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特发性室性心动过速持续发作下的急诊射频消融及远期随访
目的 进一步评价特发性室性心动过速(IVT)持续发作下急诊射频消融(ERFCA)的可行性及其远期疗效.方法 26例IVT患者(男16例,女10例,年龄48.6±10.2岁)均在持续发作下完成血管穿刺、置入导管、电生理检查及射频消融,并采取门诊或电话定期随访的形式,跟踪5年以上,进一步明确IVT行ERFCA的远期疗效及影响预后的因素.结果 26例中有2例IVT复发,经再次射频消融成功,1例左后间隔IVT在ERFCA中并发Ⅲ度房室传导阻滞(AVB),同期置入VVI永久起搏器,随访期间起搏、感知功能良好,室性心动过速亦未复发.均无迟发性AVB或其它并发症发生.结论 IVT持续发作下,行ERFCA治疗安全可行,且远期效果良好.
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低钾对长QT综合征心室肌组织易损窗的影响——计算机仿真研究
目的 探讨细胞外低钾时长QT综合征(LQTS)室性心律失常发生率增高的原因.方法 采用计算机仿真方法,分别观察了不同程度低钾对LR91一维非均质心室肌模型的时间、空间及电压易损窗的影响.实验分为正常组和LQTS组.以500,1 000和2 000 ms的刺激周长对一维模型施加基础刺激S1(-70 μA/μF、1.5 ms)10次后,测量动作电位时程及传导速度.每10次S1后施加期前刺激S2,S1S2间期以1 ms的步长递减测量易损窗.结果 在不同刺激频率条件下,随[K+]O的减低,正常组和LQTS模型组的时间、电压、空间易损窗逐渐增大,且LQTS模型组易损窗均大于正常组.易损窗变化表现有频率依赖性.结论 低钾增加了单向传导阻滞的发生机率,是导致室性心律失常发生率增高的重要原因.
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24例长QT综合征的诊疗经验
目的 总结长QT综合征(LQTS)的诊疗经验.方法 回顾分析24例已确立诊断为长QT综合征和尖端扭转性室性心动过速(Tdp)的临床病例,对其临床和心电图特点进行分析.结果 24例中,女22例、男2例,年龄小9岁.14例为原发性LQTS,其中4例有明确家族史.10例继发性LQTS中,5例为房室传导阻滞继发,4例为低钾血症、1例为药物继发.所有患者均有晕厥症状,1例伴听力障碍,8例症状发作前有明确的诱发因素,2例在休息或睡眠时发作.22例QTc延长,8例原发性LQTS患者心电图具特异性改变.所有原发性LQTS患者均给予β受体阻滞剂治疗,2例行左侧胸交感神经切除术,3例置入起搏器,1例置入埋藏式心脏转复除颤器.患者入院后发作Tdp时,给硫酸镁、异丙肾上腺素、起搏器或电复律治疗有效.结论 原发性LQTS,女性居多,发病年龄早,多数患者发病前有明确的诱发因素;继发性LQTS纠正病因后即能治愈.
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急性冠状动脉综合征心室电风暴三例
3例急性冠状动脉综合征合并心室电风暴,均为中老年患者,发作心室电风暴前后均证实存在严重的心肌梗死及不稳定型心绞痛,反复发作室性心动过速及心室颤动,例1,2发生在阿托品静脉推注后,其中例1单纯使用胺碘酮及电击复律/除颤,效果不佳,死亡;例2在上述基础上联用β受体阻滞剂美托洛尔,患者获救;例3在临时起搏器的支持下,电击除颤/复律、胺碘酮及美托洛尔联用,终获救.提示:β受体阻断剂联合应用胺碘酮对终止急性心肌缺血/梗死合并心室电风暴是有效和安全的.
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HERG基因Y475C突变致2型长QT综合征的机制探讨
目的 研究HERG基因Y475C突变的致病机制.方法 利用 DNA定点突变技术构建Y475C表达载体,脂质体介导法转染人胚胎肾细胞进行表达. 转染后48 h用膜片钳技术记录KCNH2(亦称HERG)通道电流变化情况,明确Y475C突变导致2型长QT综合征的机制.结果 电生理学研究显示与野生型通道电流相比,Y475C突变单独或与等量野生型质粒共转染时电流密度均显著降低,并且通道激活特征,包括V1/2(半激活电压)和K斜率因子也有显著改变.Y475C对通道失活特征无显著影响.结论 Y475C突变通过负显性抑制效应以及通道门控特性的改变导致该基因编码的快速激活延迟整流钾电流显著降低是引起患者QT间期延长的机制.
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右室流出道室性心律失常的射频导管消融体会
目的 报道右室流出道(RVOT)室性心律失常的射频导管消融( RFCA)体会.方法 43例RVOT室性心律失常患者男18 例、女25 例,年龄39.2±15.1 (13～67)岁.经血液生化、胸片、心脏彩超等检查证实无器质性心脏病证据.其中室性心动过速(VT) 8例,室性早搏(PVC) 35例.38例采用传统的起搏与激动标测.5例VT是在非接触标测系统EnSite3000指导下进行消融治疗的.结果 ①间隔部起源40例,游离壁起源3例.42例成功,1例失败,成功率97.7%,9例复发,再次标测消融后成功.②RVOT起源的VT和PVC具有典型的心电图特征,表现为典型的左束支传导阻滞型伴电轴右偏.RVOT的起源点不同,其12导联心电图特征不同,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和aVF导联呈RR'型, V1～V3具有深S波是游离壁起源的特征.③1例术中出现急性心包压塞,其心电图虽具有RVOT起源的特征,但Ⅱ、Ⅲ和aVF导联R波振幅异常增高.结论 RVOT室性心律失常具有典型的心电图和电生理特征,RFCA是一种安全、有效的治疗方法.EnSite3000非接触标测系统定位快速准确,适用于血流动力学不稳定的复杂性心律失常的标测.
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儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速二例
2例无器质性心脏病,反复运动或情绪激动诱发晕厥儿童,运动试验和电生理检查明确儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速诊断.伴有明显缓慢性心律失常包括窦性心动过缓、窦性停搏,分别置入AAI和VVI起搏器,并予以较大剂量β受体阻滞剂口服,随访半年到一年,日常生活正常,无晕厥发作.
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室性心律失常的组织学起源
室性心律失常起源于普通工作心肌、心脏自身的神经纤维,还是心脏的特殊传导组织?这一问题的明确,对理解心律失常的机制和制定消融策略有着重要的意义[1].
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知难而进,研究糖、脂代谢复杂网络
2005年关于"代谢综合征是否存在?"的争议之后,一年来研究十分活跃.有的作者试图通过流行病学的方法,说明该综合征确实存在,更多的研究集中于它的病因、病理生理研究.
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与起搏器有关的并发症案例报道10年回顾分析
目的 回顾分析文献报道的与起搏器有关的并发症案例,总结其种类和特性.方法 对＜中国心脏起搏与心电生理杂志＞1997～2006年间发表的与起搏器并发症有关的案例进行手工检索,并逐篇阅读.按作者以及患者的性别、年龄、起搏方式、适应证、并发症、病因、处理、转归,逐篇登记,之后对其归类分析.结果 共收集45篇并发症案例,53例并发症,其中男27例、女26例,年龄65.8±12.5岁.①囊袋并发症10例,其中囊袋感染化脓4例,败血症2例,皮囊组织增生、钙化、皮肤缺损、创面出血各1例.②感染性心内膜炎2例.③起搏与感知障碍12例,其中电极断裂4例,电极移位1例,普罗帕酮过量、高血钾及青霉素过敏致心室起搏阈值升高各1例.食管癌放射治疗致心房起搏阈值升高1例,起搏阈值急剧升高、脉冲发生器故障各1例.④电极导线嵌顿2例.⑤膈肌痉挛及胸部肌肉抽搐共4例.⑥血液、循环系统的并发症7例,其中左心衰竭2例,血胸、慢性血气胸各1例,栓塞性紫癜、右心系统大量气栓、急性肺栓塞各1例.心电并发症8例,其中室性心律失常3例,心室起搏伴心室搏动4例,噪音反转1例.动力性肠梗阻4例,精神症状4例.结论 文献报道的并发症案例较典型,弄清这些案例可能有助临床医师提高对起搏并发症的认识.
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| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
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