中国心脏起搏与心电生理杂志
Chinese Journal of Cardiac Pacing and Electrophysiology 중국심장기박여심전생리잡지
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风湿性心脏病心房颤动患者心房血小板衍生生长因子及其受体的基因表达
目的 探讨风湿性心脏病心房颤动(简称房颤)患者心房组织纤维化的分子机制及其在房颤发展和维持中的作用.方法 75例风湿性心脏病接受换瓣手术者,按心律情况分为三组,窦性心律组34例,阵发性房颤组11例,慢性房颤组30例.以半定量逆转录-聚合酶链反应技术测定各组心房组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);血小板衍生生长因子-AA(PDGF-AA)、-BB(PDGF-BB);血小板衍生生长因子受体-αα(PDGFR-αα)、-ββ(PDGFR-ββ)的mRNA水平.再以免疫组织化学方法测定α-SMA、PDGF-AA、PDGF-BB、PDGFR -αα、PDGFR -ββ蛋白表达及分布.结果 与窦性心律组比较,阵发性房颤组和慢性房颤组心房组织中PDGF-BB、PDGFR-ββ和α-SMA的mRNA及蛋白表达水平均明显增加(P<0.01).α-SMA的mRNA与PDGF-BB、PDGFR-ββ定量分析呈正相关(r分别为0.54,0.56,P均小于0.01).结论 房颤患者心房组织中PDGF-BB、PDGFR-ββ和α-SMA的基因及蛋白表达增加可能是房颤时心房纤维化的分子机制之一.
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具有自动阈值管理和房室搜索功能起搏器Enpulse的临床应用
目的 动态观察具有自动阈值管理和房室搜索功能起搏器Enpulse的临床应用.方法 76例患者植入了Enpulse系列起搏器,于植入时,植入后1,6个月采用手工测试心房、心室起搏阈值和阻抗并与心房、心室自动阈值管理(ACM、VCM)测定的值进行比较,并利用ACM、VCM进行术后阈值和阻抗的动态观察.计算术后心室起搏百分比,并与传统起搏器相比较.结果 72例完成随访.手工测试的心房、心室阈值与ACM、VCM测定的无显著性差异.心房、心室起搏阈值均小于1 V,心房起搏阈值于植入1个月后有下降趋势,而阻抗未见有明显变化;心室起搏阈值无明显变化,但阻抗于植入2~6个月时有下降趋势.Enpulse起搏器的心室起搏比例为4.895%±9.058 9%,明显小于传统起搏器(79.479%±16.159 3%,n=60).结论 Enpulse的自动阈值管理能自动测定阈值,并以较小的能量输出安全起搏,AV搜寻功能明显减少心室起搏比例.
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经静脉穿房间隔和经动脉逆行消融左侧旁道的比较
目的 探讨经静脉穿房间隔和经动脉逆行途径行左侧旁道消融的有效性和安全性.方法 133例左侧旁道患者,71例经主动脉逆行标测消融(经主动脉逆行组),62例经静脉穿房间隔心房侧旁道消融(经静脉穿房间隔组).比较两组放电时间及次数、X线曝光时间、手术总时间,手术效果及安全性.结果 经静脉穿房间隔组的放电时间及次数、X线曝光时间、手术总时间较经动脉逆行组均明显缩短(P<0.01),即刻成功率100%;经主动脉逆行组有3例左前外侧旁道者需改经静脉穿房间隔消融成功,即刻成功率96%(68/71).两组均无并发症.随访15.3±11.3个月,共有3例复发经再次消融成功;其中经动脉逆行组有2例复发,复发率为2.8%;而经静脉穿房间隔组有1例复发,复发率为1.6%.结论 经静脉穿房间隔心房侧左侧旁道消融可行、安全、有效,消融导管易于到位,消融时间及放电时间减少.
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以右室流出道尖峰电位指导射频消融治疗室性心律失常
目的 探讨以右室流出道尖峰电位指导消融右室流出道室性心律失常的可行性与效果.方法 39例特发性室性心律失常患者,心电图初步定位心律失常起源于右室流出道.将患者分为尖峰电位标测组(n=20) 和起搏标测组(n=19).尖峰电位法的消融靶点为激动提前的尖峰电位.结果 尖峰电位组20例患者中有3例因未能标测到尖峰电位,故转为单纯起搏标测组, 成功率为94.1%(16/17).单纯起搏标测组中1例未能诱发心律失常,1例因并发症终止手术,1例消融失败,成功率为95.0%(19/20).两组的成功率差别无显著性(P>0.05) ,但尖峰电位组操作时间(55±20.1 mins)和X线透照时间(27±12.5 mins)均低于起搏标测组(分别是72±27.8 mins; 36±14.1 mins.P均<0.05).结论 尖峰电位指导右室流出道室性心律失常消融是一种安全有效的标测方法.
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慢性心房颤动患者血清醛固酮水平与胶原合成血清学标志相关
目的 探讨慢性心房颤动(简称房颤)患者血清醛固酮水平与胶原合成的血清学标志之间的相关性.方法 收集72例慢性房颤患者(房颤组)及50例窦性心律患者(对照组).用放射免疫法测定血清醛固酮水平,用酶联免疫吸附分析法测定血清Ⅰ型胶原羧基端前肽(Ⅰ型CP)及Ⅲ型胶原前多肽(Ⅲ型NP)的水平.结果 房颤组血清Ⅰ型CP水平显著高于对照组(P<0.01),伴左房扩大的房颤患者Ⅰ型CP水平更高(P<0.01),并且血清Ⅰ型CP水平与左房内径呈正相关.两组受试者中血清Ⅲ型NP水平无显著差别.与对照组相比,房颤组血清醛固酮水平显著增高(P<0.01),伴左房扩大的房颤患者醛固酮水平更高.血清醛固酮水平与左房内径及血清Ⅰ型CP水平呈正相关.结论 慢性房颤患者血清醛固酮升高,并与血清Ⅰ型CP 水平呈正相关,提示过高的醛固酮水平可能参与心房纤维化形成及房颤的维持.
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经皮心包穿刺行心外膜室性心动过速射频消融术
目的 介绍1例经皮心包穿刺行心外膜室性心动过速(简称室速)射频消融治疗.方法 患者女性,45岁,反复心悸、心慌、胸闷2年,伴黑矇2次.心电图提示:室速,心率为188～194次/分,QRS波宽大畸形,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6导联QRS波主波朝上,并在R波的顶端有明显切迹,V1导联主波朝下.在Carto标测系统指引下行室速射频消融术.结果 常规心内膜标测在右室游离壁标测到早激动点,局部激动时间(LAT)较体表心电图V1导联QRS波提早96 ms,于此处起搏大头时QRS波形与发作时体表心电图相似.应用冷盐水大头以35～40 W、40～50℃在该处及周围反复放电消融不能终止心动过速.在X线透视下行经皮剑突下心包穿刺,送入4 mm磁导航温控大头经心包腔至右室心外膜,在右室游离壁心外膜标测到早激动点,LAT较体表心电图V1导联QRS波提前109 ms.行右冠状动脉造影后,以温控40 W、55℃,消融10 s,终止室速,巩固放电90 s.术后心电生理检查未能诱发心动过速.术后随访18个月无复发.结论 经皮心包穿刺行心外膜消融术是对心内膜消融途径的一种有效补充方法,可以提高室速消融的成功率.
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采用螺旋电极导线行右室流出道间隔部起搏的经验
目的 介绍主动固定螺旋电极在右室流出道间隔部起搏中的应用经验.方法 86例起搏适应证患者随机分成两组,一组42例采用主动固定螺旋电极行右室流出道室间隔起搏(简称主动电极组),另一组44例应用被动固定电极行右室心尖起搏(简称被动电极组),观察两组有关手术指标及主动电极组的起搏参数.结果 主动电极组电极操作时间长于被动电极组(18.4±7.7 min vs 16.6±6.5 min,P<0.05),起搏QRS波时限则明显短于被动电极组(0.138±0.046 s vs 0.162±0.020 s,P<0.01);主动固定螺旋电极植入后起搏阈值达高峰,15 min后即降至稳定水平(0.78±0.26 V vs 0.54±0.27 V,P<0.05);主动电极组1例发生电极脱位.结论 主动固定螺旋电极在右室流出道室间隔起搏中是可行的、安全的,植入方法是关键.
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EnSite NavX系统下单多腔左房建模在心房颤动射频消融中的比较
目的 比较单多腔左房建模在心房颤动(简称房颤)射频消融中的作用及地位.方法 回顾性分析采用EnSite NavX系统进行房颤射频消融治疗的43例患者.其中多腔建模者26例,单腔建模者17例.结果 单腔左房建模耗时13±10 min,多腔左房建模耗时22±10 min.单腔、多腔左房建模双侧肺静脉前庭定位时间分别为6±5 min、7±4 min.手术总曝光时间单、多腔建模分别为19±5 min、20±6 min.单腔、多腔左房建模半年随访手术成功率分别为88.4%、88.2%.结论 单腔左房快速建模可有效减少左房模型的修改和构建时间,而不影响手术成功率.
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AAISafeR起搏模式的长期随访观察
目的 对置入具有AAISafeR功能的Symphony 2450起搏器的患者进行长期随访观察.方法 入选40例患者,分别于置入起搏器后3个月、6个月,以后每年1次进行随访,观察左房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDD)及左室射血分数.通过起搏器程控计算心房起搏及感知百分比,心室起搏及感知百分比.同时记录房性心律失常的发生率.结果 随访18±4.6(12～24)个月,心室起搏百分比23.5%±3.5%.与术前相比,术后LAD、LVEDD均有缩小(P <0.05).相关分析显示,LAD、LVEDD与心室起搏百分比呈正相关.术后快速房性心律失常发作例数明显减少.结论 AAISafeR起搏模式能够有效减少心室起搏百分比,减少房性心律失常的发生.
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急性心肌梗死左主干与前降支近段病变心电图ST段压低的对照分析
目的 探讨12导联心电图ST段压低在急性心肌梗死左主干与前降支近段病变鉴别中的价值.方法 选取因急性心肌梗死住院的患者,依冠状动脉造影结果,分为冠状动脉左主干病变(LM组)和左前降支近端病变(LAD组).回顾性分析患者入院即刻的12导联心电图,比较两组ST段压低改变的特点.结果 入选符合标准的患者共74例,LM组15例,LAD组59例.LM组Ⅰ、Ⅲ、aVL和aVF导联ST段压低比例显著高于LAD组(P均<0.05),V2~6 ST段压低比例两组亦有差异(P均<0.01).同时,V2~6导联ST段改变值两组亦有差异.多元分析表明Ⅲ、V2和V6 导联ST段压低对急性左主干病变有预测价值(P均<0.001),其诊断的敏感度为26.7%、特异度100%、阳性预测值100%和准确度85.1%.结论 Ⅲ、V2和V6 导联ST段压低有助于鉴别急性左主干与左前降支近段病变.
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阵发性心房颤动诱发52 s全心停搏一例
患者男性,69岁.肝癌介入治疗术后突发晕厥伴抽搐2天,12导联动态心电图监测到短暂性及较久性窦性及全心停搏,阵发性心房颤动并诱发较久性全心停搏长达52s,发生于夜间00:37患者睡眠中,未出现晕厥症状,后行人工心脏起搏器(DDD型)植入术.
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射频消融房性心动过速治疗房性心动过速伴快慢综合征一例
患者男性,19岁,于2003年开始出现发作性心悸、胸闷症状.动态心电图检查发现有频发的房性早搏、短阵房性心动过速(简称房速)以及交界性逸搏现象,诊断为"慢快综合征",医生建议其植入永久起搏器.患者于2008年5月就诊于本院后首选了导管射频消融术治疗房速,术后进行窦房结恢复时间及校正窦房结恢复时间测定分别为990 ms及445 ms,均在正常范围之内.后诊断为房速伴快慢综合征.
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左房迷走神经性房性心动过速致心肌病一例
1例男性,29岁的发作性心悸患者,休息时发作,紧张和运动时减少或消失.超声示心脏扩大,第1次行电生理检查时诱发出心房扑动,消融右房峡部成功.但仍有心动过速发作,结合病史及临床发作特点,考虑为迷走神经性心动过速,予安定和力月西诱导睡眠后成功诱发出左房房性心动过速,消融成功.术后3个月超声示心腔正常.提示该患者为左房迷走神经性房性心动过速致心肌病.
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经永存左上腔静脉植入心脏再同步化起搏除颤器二例
两例扩张型心肌病患者均符合心脏再同步化治疗(CRT)Ⅰ类适应证而行CRT起搏除颤器(CRTD)安置术.术中均发现存在永存左上腔静脉,且均与上腔静脉无交通支(头臂静脉缺如).心脏静脉粗大,冠状静脉分支较少.可供选择的靶静脉均为心中静脉.均自右侧路径植入右房及右室除颤电极导线.例1自冠状静脉口成功送入左室电极导线至靶静脉,例2因心中静脉太靠近冠状静脉口,而粗大的冠状静脉口使鞘管不能很好的支撑,多次尝试未果后选择自左侧永存左上腔静脉内送入左室递送系统并成功将左室电极植入心中静脉,经皮下隧道将左室电极拉至右侧与脉冲发生器相联.
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心脏再同步化起搏除颤器多次误放电一例
患者男性,56岁.4年前诊断为扩张型心肌病,高度房室传导阻滞,完全性左束支传导阻滞,心功能Ⅱ~Ⅲ级.因拒绝行双室同步起搏治疗(CRT)而植入DDD起搏器.半年前因心力衰竭加重、室性心动过速而更换为带有除颤功能的CRT.术后10天开始至半年内共放电30余次.期间程控遥测均显示识别及治疗正确.通过调整除颤器识别治疗参数、增加药物剂量、关闭左室起搏功能等均不奏效.住院后心电监护、Holter发现右室电极起搏、感知功能间歇出现异常且室性心律失常事件与程控遥测所见不同.手术探查时发现脉冲发生器与除颤电极导线的尾端连接器接触不良.更换新脉冲发生器后随访Holter,起搏、感知功能恢复正常,未再发生误电击.
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短QT间期伴晕厥一例
1例青年男性,QT间期280 ms,频发室性早搏,短阵室性心动过速,有心悸、晕厥症状,有心脏性猝死的危险.延长QT间期的药物能减少室性早搏、室性心动过速的发作.综合患者临床表现及心电图变化,基本符合短QT综合征的诊断.
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环肺静脉消融术治疗阵发性房性快速性心律失常并长间歇二例
两例患者,男性.因阵发心房颤动、房性心动过速接受环肺静脉消融术治疗,术前快速性心律失常转律时并长间歇,术后随访一年,两例均为窦性心律,未出现长间歇.
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射频消融犬心脏第三脂肪垫消弱Bezold-Jarisch反射
目的 观察射频消融犬心脏第3脂肪垫(上腔静脉与主动脉根部之间的脂肪垫,SVC-AO FP)对Bezold-Jarisch反射(BJR)及相关的血流动力学指标的影响.方法 30只杂种犬麻醉后经右侧开胸,随机分为对照组(不消融)、消融组(消融SVC-AO FP),每组15只.经左室导管弹丸式推注藜芦定15 μg/kg诱发BJR,比较两组推药前后心率(HR)、动脉压、左室压、左室压大上升速率(+dp/dtmax)及大下降速率(-dp/dtmax)的变化.结果 推注藜芦定前两组的各项指标无显著差异(P>0.05),推注藜芦定后两组的各项指标均呈一过性下降,消融组HR的大下降值ΔHR显著低于对照组(27.7±8.2次/分 vs 93.3±18.4次/分,P<0.01),但动脉压、左室压及±dp/dtmax的大下降值两组相比无显著差异(P>0.05).结论 射频消融犬SVC-AO FP能明显消弱藜芦定诱发的BJR的HR抑制,但不能消弱BJR的血管抑制.
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阿托伐他汀对大鼠左室心肌细胞瞬时钠通道电流的作用
目的 观察阿托伐他汀对正常和模拟缺血大鼠左室心肌细胞瞬时钠通道电流(INa)的作用.方法 Wistar大鼠30只,用于分离左室心肌细胞.细胞按异体配对原则分为他汀组(阿托伐他汀5 μmol/l+乙醇8.575 mmol/L)和对照组(乙醇8.575 mmol/L).采用全细胞膜片钳技术记录INa:测定正常和模拟缺血状态下,用药前和用药后3～5 min的数据;比较标准化INa峰值、半激活电压(V1/2)、激活曲线斜率(k)和衰减时间常数(τ).结果 正常状态下,他汀组用药后在-40 mV、-35 mV和-30 mV测试电位下的标准化INa峰值分别由0.93±0.14,0.92±0.06和0.88±0.08降低至0.68±0.16,0.68±0.17和0.65±0.18(P均<0.01);用药前后V1/2、k不变;用药后在-30 mV、-25 mV和-20 mV测试电位下的τ值(ms)分别由1.22±0.27,1.12±0.23和1.04±0.21延长至1.34±0.33,1.24±0.31和1.17±0.30(P均<0.05).他汀组用药后对模拟缺血细胞INa的作用和正常细胞的作用相似.对照组对照液使用后不引起INa上述指标的变化.结论 阿托伐他汀对正常和模拟缺血状态的大鼠左室心肌细胞的INa均有钠通道阻滞样作用.
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刺激左右颈部迷走交感干对兔心室电生理特性的影响
目的 探讨心脏外在自主神经对心室电生理特性的影响及其在室性心律失常发生中的可能作用.方法 新西兰大白兔10只静脉麻醉,将6F电极导管通过右侧颈静脉经三尖瓣置入右室,并给予设定的电程序刺激,记录基础状态下心室有效不应期(VERP)、Q-T间期离散度(Q-Td)、Tpeak-Tend离散度(Tp-ed)、心室颤动阈值(VFT);再分离并暴露双侧颈部迷走交感干,分别给予左右单侧及双侧迷走交感干电刺激使心率较基础状态分别减慢10%、30%、50%,重复上述电刺激,并测量上述电生理指标.结果 随着刺激颈迷走交感干强度的增加,与基础状态比较,VERP逐渐延长,至左右单侧刺激强度使心率减慢50%、双侧刺激减慢30%时,VERP延长有统计学意义(P<0.05);Q-Td随刺激强度的增加呈逐渐增大趋势,至左、右单侧刺激强度使心率减慢30%、双侧刺激减慢10%时,Q-Td增大具有统计学意义(P<0.05),随着刺激强度地增加,变化更显著(P<0.01);Tp-ed随刺激强度的增加呈逐渐增大趋势,至左、右单侧及双侧刺激强度使心率减慢30%时,Tp-ed增大有统计学意义(P<0.05);给予实验设定的不同强度的左、右单侧颈迷走交感干刺激,与基础状态比较VFT无明显变化,而同时给予双侧颈迷走交感干刺激时,VFT有逐渐减小趋势,但仍无统计学意义.结论 心脏外在自主神经在心室电生理特性变化中亦起重要作用,可能是室性心律失常发生的潜在因素.
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缬沙坦对自发高血压大鼠左室心肌心室有效不应期和心室颤动阈值的影响
目的 探讨缬沙坦对自发高血压大鼠左室心肌有效不应期和心室颤动(简称室颤)阈值的影响.方法 16只10周龄雄性自发高血压大鼠随机分成缬沙坦组和非缬沙坦组,每组8只;8只10周龄Wistar大鼠做为对照组.喂药8周后分别测定各组大鼠动脉收缩压、左室质量指数、心室有效不应期和室颤阈值.结果 ①非缬沙坦组和缬沙坦组左室质量指数明显大于对照组(3.7±0.02 mg/g,3.2±0.03 mg/g vs 2.5±0.03 mg/g, P＜0.001);非缬沙坦组左室质量指数明显大于缬沙坦组(P＜0.001);②非缬沙坦组和缬沙坦组室颤阈值明显低于对照组(15.4±0.4 mA,18.6±0.5 mA vs 26.3±0.5 mA, P＜0.001);缬沙坦组室颤阈值明显大于非缬沙坦组(P＜0.001).结论 缬沙坦通过逆转自发高血压大鼠左室心肌肥厚提高左室心肌室颤阈值.
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急性心房颤动模型心房肌超微结构改变及替米沙坦对其影响
目的 观察急性心房颤动(简称房颤)模型心房肌细胞超微结构的改变及替米沙坦对其干预作用.方法 30只新西兰纯种大白兔随机分为:假手术对照组、非给药模型组和给药模型组.用快速心房起搏法建立兔房颤模型,利用透射电镜观察房颤形成8 h后心房肌细胞超微结构改变.结果 与假手术对照组比较,非给药模型组心房肌细胞超微结构有明显变化,如心肌细胞肌原纤维排列紊乱、线粒体肿胀、细胞器明显减少、细胞染色质凝集类似凋亡改变等,而给药模型组变化较轻.结论 房颤时心房肌的组织细胞学会发生重构,血管紧张素受体阻滞剂类药物可拮抗房颤时的组织细胞重构.
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大鼠心肌梗死后梗死周边区Sema 3A的变化及其对心室颤动阈值的影响
目的 研究心肌梗死(简称心梗)后大鼠心脏Sema 3A及其受体neuropilin-1 (NP-1)和电生理的变化.方法 50只大鼠随机分为心梗组(n=30)和假手术组(n=20).用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心梗模型.8周后,测定大鼠梗死周边区心室颤动(简称室颤)阈值和有效不应期;应用蛋白质印迹法和逆转录聚合酶链反应技术检测梗死周边区Sema 3A及其受体的蛋白和mRNA的表达.结果 心梗后8周,大鼠梗死周边区心肌室颤阈值降低(7.1±4.1 V vs 13.0±2.1 V,P<0.05),有效不应期延长(76±9 ms vs 61±8 ms, P<0.05).大鼠心脏梗死周边区Sema 3A蛋白和mRNA的相对值都显著的降低.但是,Sema 3A的受体蛋白和mRNA的相对值都明显的升高.结论 心梗后大鼠心脏梗死周边区发生电重构;梗死周边区Sema 3A明显减少,Sema 3A的受体明显增加.
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与心肌细胞容积调节有关的钾离子通道的研究进展
容积调节是心肌细胞的一个重要生理功能, ATP敏感性钾通道(KATP)、延迟整流钾通道(IK)、快速激活的电压依赖性瞬时外向钾通道电流(Ito,fast)等多种类型钾通道在心肌细胞容积调节中发挥着重要作用,并受细胞内的Ca2+、Cl-、细胞骨架及蛋白激酶等的调节.心肌缺血早期,细胞处于相对低渗状态,容积敏感性的KATP、 IK 、Ito,fast等被低渗刺激激活,起到心肌保护作用.
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缝隙连接蛋白与心房颤动
缝隙连接蛋白是心肌细胞间电传导的结构基础,其在左右心房的分布具有各自的特点,而缺氧、炎症和心肌纤维化等各种病理性因素使缝隙连接蛋白在结构和功能上出现重构,体内pH值和多种蛋白激酶途径可影响其重构;心房缝隙连接蛋白的重排,导致心房内传导速度和各向异性增加,从而成为心房颤动的解剖学基础;心房颤动又促进心房内缝隙连接蛋白的重构,进而又促进了心房颤动的维持.
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心脏生物起搏及其相关研究
近来,生物起搏逐渐成为心脏起搏治疗研究的新热点.目前国内外研究已取得一定进展:包括利用基因工程增加细胞舒张期内向电流、降低细胞复极电流、增加4期除极速度以提高心肌细胞自律性;利用不同起搏细胞移植技术进行修复或替代心脏起搏或传导细胞;以及基因和细胞技术的联合来达到生物起搏的目的 .但各种研究手段尚存在的不足,如:稳定性差、持续时间短、调控困难、安全性低等问题尚待解决.
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心房纤维化与心房颤动
心房肌细胞间质出现异常胶原纤维沉积,称之为心房纤维化.血管紧张素、转移生长因子-β1 、炎症反应、氧化应激等均可致纤维化.心房纤维化影响心房有效不应期、动作电位时程及膜上离子通道表达,成为心房颤动(简称房颤)的易损基质.房颤所致心房纤维化将改变心房组织构成及功能,进一步促进房颤的发生与维持.研究心房纤维化与房颤的关系有利于探讨缓解及治疗心房纤维化的方法,从而抑制房颤的发生.
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左室电极导线的随访观察
行心脏再同步治疗(CRT)101例,随访29.5±19.5个月.左室电极导线脱位4例(占4.0%),其中2例轻度脱位,提高起搏阈值可起搏左室;1例脱至冠状窦,另1例为3根电极导线均脱到右房,此2例均重新置入.左室电极导线起搏阈值术后随时间延长呈逐渐增高的趋势,阻抗的变化趋势是逐渐降低.
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心肌梗死后心室颤动的发生机制
心室颤动(简称室颤)是心肌梗死(简称心梗)后的严重的并发症,是心梗死亡的首要因素.室颤的触发与心梗后的浦肯野纤维、离子通道改变、局部折返形成以及交感神经重构有关.室颤的维持机制是由固有异质性和动态不稳定性决定的.根据室颤触发因素与固有异质性和动态不稳定性可制定研究和预防策略.
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Braunwald心血管科研的探索历程给我们的教益
Braunwald将他一生的学术成就简练地归功于4个要点:①上期科研得益于良师;②不同时期确认出真正的重要;问题;③团队建设至为重要;④科研的回报应是追寻的兴奋和发现的快慰.
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房颤动抗凝治疗的新进展:RELY 研究
2007年AHA/ASA卒中预防指南按CHADS2积分对心房颤动(简称房颤)进行危险分层处理.心力衰竭、高血压、年龄≥75岁、糖尿病,计分各为1分,卒中史(脑卒中、短暂脑缺血发作)为2分,CHADS2积分为0分者,可用阿斯匹林抗栓,CHADS2积分≥2分,建议华法令抗凝,CHADS2积分1分者,可用华法令或阿斯匹林抗栓.有其他部位动脉栓塞、风湿性心脏瓣膜病、人工心脏瓣膜推荐华法令抗凝.华法令抗凝治疗推荐抗凝强度使国际标准化比率(INR)2.0～3.0.
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心房颤动射频消融术中喉罩麻醉的方法
心房颤动(简称房颤)射频消融需在三维标测系统指导下进行,因心房消融线径长,损伤面积大,术中常常引起患者疼痛,致体位改变影响三维标测的稳定.喉罩是一种声门外的气道管理装置,它在咽腔内形成两个端端密封,一端通过声带周围组织与呼吸道相连,另一端通过咽下组织与胃肠道相连.房颤病人采用快速静脉诱导麻醉下置入喉罩,术中通过嘱罩连接麻醉机,进行诱导用药与维护麻醉.初步应用结果显示病人术中无疼痛,保证了三维标测的稳定性.
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他汀类药的抗心律失常作用:从临床循证证据到分子机制
临床和基础研究表明,他汀类药有抗心律失常作用.该类药物通过多效性机制,在降胆固醇以外,发挥抗炎、抗氧化、改善血管内皮细胞功能、影响血管生成、抑制心脏肥厚和左室重构、抑制神经内分泌激活等作用,甚至直接影响细胞膜离子通道功能,从而改善心肌细胞生存环境、提高心肌细胞电稳定性,减少心律失常的发生.已有的临床实验证据显示他汀对继发性心房颤动和特发性心房颤动、缺血性心脏病合并室性心律失常和非缺血性室性心律失常均有抑制作用.但亦有部分研究显示他汀并不具有抗心律失常作用.此有待更多的前瞻性、双盲、随机设计的多中心临床试验和深入的基础研究进一步明确他汀抗心律失常作用.
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抑制血管紧张素系统降低心房颤动的发生:临床和实验的证据
多项临床回顾性研究表明血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)能降低高血压和左室肥厚、心肌梗死后左室功能异常、慢性心力衰竭患者心房颤动(AF)的发生,并且能预防电转复AF的复发.说明ACEI和ARB治疗AF危险因素的病人能获益.ACEI和ARB临床抗心律失常机理可能是通过预防基质重构介导,直接的离子通道的调节特性也可能有作用.然而,目前还没有充分的前瞻性双盲试验资料和坚实的临床证据推荐单独使用ACEI或ARB治疗去预防AF.ACEI和ARB抗心律失常机制有待进一步研究.
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血管紧张素转换酶2与心房颤动的关系
血管紧张素转换酶(ACE)2是肾素-血管紧张素系统的一个新成员,是迄今为止发现的第一个人类血管紧张素转换酶同族物.它可以水解血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),生成血管紧张素(1-7),后者具有舒张血管和心脏保护功能.AngⅡ可促进心房颤动的发生和发展,ACE2则通过对AngⅡ的拮抗而在心房颤动过程中起到保护性的作用.
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| 2013 | 02 03 04 05 06 |
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