肺癌预后标志物的免疫组织化学研究进展和策略

肺癌的预后很差,手术切除患者的整体5年生存率为25%(ⅢA期)～70%(ⅠA期)[1],绝大多数患者的死因为转移和复发.在肺癌发生、发展的过程中,某些分子指标的异常可能会影响肺癌的临床行为和转移潜能,这些异常分子有可能成为预后标志物.本文简要概述肺癌分子标志物的免疫组织化学研究进展和策略.

包膜下肾切除治疗严重黏连无功能肾

目的 探讨包膜下肾切除治疗严重黏连无功能肾的技术方法 和应用价值.方法 12例均行包膜下肾切除术,其中开放手术8例,腹腔镜手术4例.自肾脏外缘纵行切开肾包膜,包膜下游离肾脏,近肾门处环形切开肾包膜或包膜内游离结扎肾蒂,术后置管引流.结果 12例手术均顺利完成,其中1例腹腔镜术中黏连明显转开放手术.手术平均时间2 h,术中平均出血量150 ml.术后1～3 d肠功能恢复,除1例切口感染外,余无明显外科并发症,术后平均10 d出院.病理诊断肾结核5例,肾结石积脓4例,慢性炎症2例,腹膜后纤维化1例.术后随访6～24个月,血、尿常规正常,除1例血Cr轻度升高外,余肾功能均正常.彩超和静脉肾盂造影(IVP)检查未见异常.结论 包膜下肾切除治疗严重黏连无功能肾安全有效;腹腔镜技术创伤小,疗效确切,是治疗此类疾病理想的手术方法 .

动脉瘤性蛛网膜下腔出血合并颅内血肿60例分析

目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)合并颅内血肿(ICH)患者的治疗策略和预后.方法 回顾性分析60例SAH合并ICH患者.患者均经头颅CT证实并在CT上测量血肿大小,采取个体化的治疗方法 .患者入院时分为高级别组(Hunt-HessⅠ～Ⅲ级)和低级别组(Hunt-Hess Ⅳ～Ⅴ级),采用改良Rankin Scale评分在6个月时评估患者预后.结果 60例患者中,高级别组患者18例,低级别组42例.血肿体积＞50 cm3者,其瘤体直径大于血肿体积≤50 cm3的患者.破裂动脉瘤常见于前交通动脉、颈内动脉和大脑中动脉.54例患者经显微手术清除血肿并夹闭动脉瘤,4例患者经介入栓塞治疗,2例患者介入栓塞后行血肿清除术.低级别组患者中,早期手术者较晚期手术者预后更好.60例中预后好者占23.3%,死亡率为36.7%.结论 治疗策略的选择和治疗时间的把握对患者至关重要,超早期手术清除血肿并夹闭动脉瘤,对很多伴有较大颅内血肿且入院评级较低的患者仍有必要.

肌萎缩侧索硬化一家系的临床特征及SOD1基因分析

目的 探讨家族性肌萎缩侧索硬化(FALS)一家系的临床特点及SOD1基因突变规律.方法 分析一个FALS大家系的临床特征、肌电图改变和遗传方式,用PCR-SSCP法检测SOD1基因第1～5号外显子的突变.结果 该家系有4代46人,其中6人患病,5人死于肌萎缩侧索硬化(ALS),具典型ALS症状.PCR-SSCP法检测SOD1基因第1～5号外显子未发现突变.结论 该家系为非SOD1基因突变的FALS家系,临床特征与SOD1基因突变家系有明显差异.

超声内镜对肝硬化并静脉曲张出血危险性的评估

目的 探讨超声内镜(EUS)对肝硬化并食管胃底静脉曲张出血危险性预测的价值.方法 对确诊的肝硬化门脉高压症合并食管胃底静脉曲张的住院患者行EUS检查,测量奇静脉大直径、食管周围静脉及穿通支大直径、食管壁内外所有曲张静脉横断面总面积值(CSA),并比较它们在出血患者(出血组)和未出血患者(未出血组)之间的差异.结果 出血组的奇静脉大直径、食管周围静脉及穿通支大直径、食管壁内外CSA与未出血组相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 经EUS检测肝硬化患者奇静脉大直径、食管周围静脉及穿通支大直径、食管壁内外总CSA值,对肝硬化食管胃底静脉曲张出血危险性有预测价值.

基底细胞样型浸润性乳腺癌中PTEN、p53、Ki-67的表达及意义

目的 探讨基底细胞样型浸润性乳腺癌中PTEN、p53、Ki-67的表达情况,并分析其意义.方法 采用免疫组织化学方法 检测57例基底细胞样型浸润性乳腺癌中PTEN、p53、Ki-67的表达水平.结果 基底细胞样型浸润性乳腺癌中PTEN、p53、Ki-67的阳性表达率分别是38.6%(22/57)、56.1%(32/57)、82.5%(47/57),与对照组非特殊类型浸润性导管癌中PTEN、p53、Ki-67的表达水平相比,差异有统计学意义(P<0.05).PTEN阳性标本中Ki-67的阳性率(68.2%,15/22)与PTEN阴性标本中Ki-67的阳性率(91.4%,32/35)相比差异显著,统计学分析显示PTEN表达与Ki-67表达呈负相关(P<0.05).结论 抑癌基因PTEN、p53的异常表达与基底细胞样型浸润性乳腺癌的发生和发展有关,PTEN在一定程度上可以抑制肿瘤细胞的增殖.

比较VEGF及其受体KDR在结直肠腺瘤和腺癌中的表达及与预后的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体KDR在结直肠腺瘤和结直肠腺癌中的表达和临床病理的关系,了解VEGF和KDR的表达与预后的关系.方法 选择结直肠腺瘤和结直肠腺癌组织标本各100例,采用免疫组织化学染色法检测VEGF和KDR在结直肠腺瘤和结直肠腺癌中的表达情况,分析VEGF及KDR与各临床病理因素及预后之间的关系.结果 VEGF和KDR在结直肠腺癌组中的阳性表达明显高于结直肠腺瘤组,二者表达差异有统计学意义(P<0.05);VEGF和KDR在结直肠腺癌组织中的阳性表达与肿瘤大小、转移情况、浸润深度相关,差异有统计学意义(P<0.05); VEGF和KDR在结直肠腺瘤组织中的表达与增生程度相关,差异有统计学意义(P<0.05);结直肠腺癌患者的Kaplan-Meier生存曲线显示,VEGF阳性表达较VEGF阴性表达术后生存率低(P<0.01),KDR表达与患者术后生存率差异无统计学意义(P>0.01).结论 结直肠腺癌组织中VEGF和KDR的表达与肿瘤大小、转移情况和浸润深度密切相关,VEGF阳性表达较VEGF阴性表达者术后生存率低.VEGF和KDR在结直肠腺瘤中的表达与增生程度存在相关性.

一氧化氮合酶抑制剂对软骨修复组织蛋白多糖代谢和胶原表达的影响

目的 研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂对软骨修复组织蛋白多糖代谢和胶原表达的影响.方法 双侧股骨髁间关节面全层软骨缺损新西兰大白兔24只,随机均分为对照组、骨形态发生蛋白(BMP)组和iNOS抑制剂S-甲基异硫脲(SMT)组.术后1年处死动物.应用组织切片番红O-快绿染色检测蛋白多糖,苦味酸-天狼猩红染色检测胶原的分布情况,利用图像分析技术检测糖胺聚糖含量和胶原的表达以及软骨厚度.结果 术后1年,SMT组软骨修复组织番红O-快绿染色百分率(89.28%)明显高于BMP组(36.54%)和对照组(13.4%),SMT组软骨修复组织番红O-快绿染色平均灰度值(134.5)分别为BMP组(56.8)和对照组(26.4)的2.5倍和7倍.修复组织软骨平均厚度,SMT组(1.75 cm)分别为BMP组(0.76 cm)和对照组(0.25 cm)的2倍和7倍.SMT组修复组织Ⅰ型胶原表达量为65.9%,明显少于BMP组(88.5%)和对照组(94.6%);Ⅱ型胶原表达量(30.7%)多于BMP组(10.8%)和对照组(4.5%).结论 iNOS抑制剂SMT的应用能明显增加软骨修复组织中糖胺聚糖含量,并能明显增加Ⅱ型胶原表达,对于维持软骨表型和提高软骨修复质量有积极意义.

IL-4和IFN-γ在反流性食管炎和Barrett食管活检黏膜中的表达及其与病理和内镜分级的关系

目的 研究IL-4和IFN-γ在反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)和Barrett食管(barrett′s esophagus,BE)活检黏膜中的表达及其与病理和内镜分级的关系.方法 RE、BE患者和正常对照组各30例.记录RE患者内镜下表现以及RE和BE的病理表现.IL-4和IFN-γ在食管黏膜中的表达应用SABC法检测.结果 IFN-γ在RE组(5.39±1.14)和BE组(5.94±1.79)表达的免疫组化评分均明显高于正常对照组(0.71±0.24)(P<0.001);IL-4在BE组(4.45±1.41)表达的免疫组化评分明显高于RE组(1.28±0.35)和正常对照组(0.80±0.20)(P<0.001);BE组病理损伤轻于RE组;RE组的IFN-γ表达分别与镜下分级(r=0.509,P<0.01)、病理分级(r=0.493,P<0.01)呈正相关.结论 Th1/Th2免疫反应可能在RE和BE的发病机制中起到不同的作用,RE以Th1免疫反应为主,BE中则Th1、Th2免疫反应均起到重要作用.

血小板活化、高敏C反应蛋白与慢性肺心病患者肺动脉压的关系

目的 探讨慢性肺心病患者血小板活化指标PAC-1、CD62p和高敏C反应蛋白(hs-CRP)与肺动脉收缩压之间的关系.方法 用三色全血流式细胞术测定50例慢性肺心病急性加重期患者及50例缓解期患者外周血中血小板PAC-1、CD62p的表达水平,采用免疫比浊法测定hs-CRP,并与40例健康对照者比较.用超声心动图检测慢性肺心病患者肺动脉收缩压.结果 慢性肺心病急性加重期组PAC-1、CD62p的表达分别为(81.84±8.68)%、(47.12±6.30)%,明显高于缓解期组[(52.70 ±7.87)%、(33.66±5.83)%]及正常对照组[(48.73±5.55)%、(30.63±4.09)%](均P<0.01),并与hs-CRP、肺动脉收缩压呈正相关.慢性肺心病急性加重期组hs-CRP为(10.28±6.23)mg/L,明显高于缓解期组[(5.48±3.34 )mg/L](P<0.01),并与肺动脉收缩压呈正相关.慢性肺心病急性加重期组肺动脉收缩压为(44.22 ±6.70)mm Hg,明显高于缓解期组[(39.88±6.18)mm Hg](P<0.01).结论 慢性肺心病急性加重期患者血小板明显活化,hs-CRP参与了慢性肺心病急性加重期炎症反应,血小板活化、炎症反应与肺动脉高压之间关系密切.

窄带成像与放大染色技术在诊断胃癌及癌前病变中的对比研究

目的 应用窄带成像技术(NBI)和放大染色技术对胃可疑病变处进行观察,比较两种技术在诊断胃癌及癌前病变中的差异.方法 选取2008年10月至12月进行放大胃镜检查患者中胃小凹分型为Ⅲ型以上的40例患者作为研究对象,对可疑病变处依次进行放大胃镜、NBI放大胃镜和放大染色胃镜观察,对三者图像的清晰度、胃小凹分型评价情况以及胃癌和癌前病变诊断情况进行比较.结果 在这40例患者中,NBI放大胃镜下观察病变清晰度明显高于放大胃镜下和放大染色胃镜下(P<0.05);NBI放大胃镜与放大染色胃镜在胃小凹分型的评价方面,差异无统计学意义(P＞0.05);NBI放大胃镜对胃癌及癌前病变诊断的准确性、敏感性、特异性与放大染色胃镜比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 NBI通过对胃小凹形态改变的观察,从而发现可疑病变,精确引导活检,有助于提高胃癌及癌前病变的检出率.

HIF-1α、Caspase-3及Survivin在胸腺瘤中的表达及意义

目的 研究缺氧诱导因子-lα(HIF-1α)、Caspase-3及Survivin在胸腺瘤的发生、发展中的作用.方法 应用免疫组织化学SP法检测60例上皮性胸腺肿瘤和30例非肿瘤胸腺组织中HIF-1α、Caspase-3、Survivin蛋白的表达.结果 HIF-1α蛋白在胸腺瘤组织中的阳性率为61.67%(37/60),显著高于非肿瘤胸腺组织阳性率3.33%(1/30)(P<0.01);在侵袭性胸腺瘤中的阳性率为84.62%(33/39),显著高于非侵袭性胸腺瘤阳性率19.05%(4/21)(P<0.01);在恶性胸腺瘤中的阳性率为73.91%(34/46),显著高于良性(或低度恶性)胸腺瘤中的阳性率21.43%(3/14)(P<0.01).Caspase-3蛋白在胸腺瘤组织中的阳性率为28.33%(17/60),显著低于非肿瘤胸腺组织阳性率96.67%(29/30)(P<0.01);在侵袭性胸腺瘤中的阳性率为5.13%(2/39),显著低于非侵袭性胸腺瘤阳性率71.43%(15/21)(P<0.01);在恶性胸腺瘤中的阳性率为10.87%(5/46),显著低于良性(或低度恶性)胸腺瘤中的阳性率85.71%(12/14)(P<0.01).Survivin蛋白在胸腺瘤组织中的阳性率为73.33%(44/60),显著高于非肿瘤胸腺组织阳性率6.67%(2/30)(P<0.01);在侵袭性胸腺瘤中的阳性率为92.31%(36/39),显著高于非侵袭性胸腺瘤阳性率38.10%(8/21)(P<0.01).在恶性胸腺瘤中的阳性率为84.78%(39/46),显著高于良性(或低度恶性)胸腺瘤中的阳性率35.71%(5/14)(P<0.01).结论 HIF-1α、Caspase-3及Survivin与胸腺瘤的发生有关;与胸腺瘤的恶性程度及侵袭性有关.检测HIF-1α、Caspase-3与Survivin可作为判断胸腺瘤生物学行为的客观指标.

邻近皮层运动区脑膜瘤血氧水平依赖性技术探讨

目的 利用血氧水平依赖性(BOLD)功能磁共振成像技术,对邻近大脑皮层运动区的脑膜瘤进行功能性磁共振成像,分析脑膜瘤与皮层运动功能区激活的影像特征.方法 选取20例邻近大脑皮层运动区的脑膜瘤患者,并以10例正常人作为对照组;采用GE Signa Excite 3.0 T MR成像仪,头颅专用8通道线圈扫描图像.BOLD成像采用GRE-EPI T2WI,获得脑功能激活区的影像图像.在离线工作站对原始数据进行处理获得功能区激活图、像素数及信号强度、激活图与T1解剖图的叠加像.对功能区激活像素数及信号大强度数据进行统计学分析.结果 所有经BOLD检查者均可表现出局部的脑功能活动激活区,表现为局部信号增高区域,可观察其功能区的精确位置.良、恶性脑膜瘤及正常人之间功能区激活信号像素数及大信号强度存在差异;脑膜瘤导致功能区形态、位置、大信号强度及体积的改变.结论 在常规的MRI检查基础上进行BOLD检查,BOLD能准确显示运动皮层中枢位置,对邻近运动皮层脑膜瘤患者手术提供帮助.

水通道蛋白4在创伤性脑水肿中的表达及其对血脑屏障通透性的影响

目的 探讨水通道蛋白-4(AQP-4)在大鼠创伤性脑水肿中的表达及其对血脑屏障(BBB)通透性的影响.方法 按照改进的Feeney自由落体撞击法建立大鼠创伤性脑损伤(TBI)模型,用磁共振成像(MRI)对大鼠脑水肿进行检测,干/湿比重法和伊文思蓝(EB)测定法观察大鼠TBI后不同时相脑组织含水量和BBB通透性的变化,并采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测AQP-4 mRNA的表达,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测AQP-4蛋白的表达.结果 TBI后MRI表现为T1WI的低信号或等信号、T2WI高信号.TBI后4 h伤区脑组织含水量及EB含量开始增多,AQP-4 mRNA、AQP-4蛋白表达开始增高并逐渐上升,24 h达到高峰,随后逐渐下降,伤后72 h仍维持在较高水平(P＜0.05).AQP-4 mRNA、AQP-4蛋白表达与脑组织的含水量及EB含量呈正相关.结论 创伤性脑损伤后早期AQP-4 mRNA、AQP-4蛋白表达的变化与血脑屏障通透性的改变及脑水肿的形成和发展密切相关.可能通过上调水通道蛋白AQP-4的表达,增加血脑屏障的通透性,参与脑水肿的形成.

绝经后脊柱骨质疏松症的临床研究

目的 调查绝经后脊柱骨质疏松症(PSO)的发病率,建立PSO骨量参考值数据库,为PSO的诊断、选择治疗方式和疗效评估提供依据.方法 随机收集绝经后X线影像学提示椎体骨疏松352例,用单光子吸收法(SPA)检测跟骨骨量,提示骨质疏松的称真性PSO,资料和数据存于电脑进行统计学分析.结果 真性PSO 232例(占总数的65.91%),骨量112.82～250.82 mg/cm2,平均191.55 mg/cm2.352例中45岁以下年龄组32例(9.09%),均因肿瘤、妇科疾病等原因致双侧附件过早切除而较早绝经;45～55 岁组60例(17.05%);56～65岁组92例(26.14%);66～75岁组124例(35.23%);75岁以上年龄组44例(12.50%).结论 单凭DR-X线影像学不能确定真性PSO,诊断PSO,X线影像学应结合骨量检测;全身各骨骼骨量的丢失率是不同步的,对各部位骨骼的骨质疏松的诊断应有所区别,并合理命名;真性PSO应根据椎体形态、个数和节段来确定椎体成形术的适应证;绝经后不进行医疗干预,骨量丢失速度会更快;对PSO应采取综合保守治疗的方式积极干预.

血管内皮细胞钙黏蛋白在妊娠期高血压疾病患者血清及胎儿脐血中的表达

目的 研究妊娠期高血压疾病患者静脉血清及胎儿脐血中血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)的变化及意义.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)进行VE-cadherin含量测定,采用免疫比浊法检测高敏-C反应蛋白(hs-CRP)的含量,分别测定90例妊娠期高血压疾病患者(其中妊娠期高血压、轻度子痫前期、重度子痫前期各30例)及30例正常对照组产妇静脉血清及胎儿脐血中VE-cadherin的含量.结果 VE-cadherin和hs-CRP在妊娠期高血压疾病组及对照组血清及胎儿脐血中均有表达.VE-cadherin在妊娠期高血压疾病各组血清中含量与对照组血清中的比较,差异有统计学意义(t=7.31、9.82、10.04,均P<0.05),且重度子痫前期组明显高于轻度子痫前期和妊娠期高血压组(t=7.23、8.95,均P<0.05);轻度子痫前期组明显高于妊娠期高血压组(t=7.68,P<0.05).hs-CRP在妊娠期高血压疾病各组血清中含量与对照组血清中的比较,差异有统计学意义(t=8.64、11.53、15.26,均P<0.05),且重度子痫前期组明显高于轻度子痫前期和妊娠期高血压组(t=6.53、8.21,均P<0.05);轻度子痫前期组明显高于妊娠期高血压组(t=8.02,P<0.05).妊娠期高血压疾病患者VE-cadherin和hs-CRP含量呈正相关(r=0.60,P<0.01).VE-cadherin和hs-CRP在妊娠期高血压疾病各组胎儿脐血中的含量,差异无统计学意义(P>0.05).结论 VE-cadherin和hs-CRP的高表达说明妊娠期高血压疾病患者内皮细胞损伤,且VE-cadherin和hs-CRP在损伤过程中起作用.

肝癌发生相关细胞因子及脂质结合唾液酸检测与诊断价值的临床评价

目的 探讨外周血血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、游离胰岛素样生长因子-Ⅱ(FIGF-Ⅱ)和脂质结合唾液酸(LSA)浓度分析对肝癌诊断与鉴别的临床价值.方法 以不同的定量方法 ,分别检测了肝癌、慢性肝炎和肝硬化患者外周血VEGF、TNF-α、FIGF-Ⅱ和LSA浓度,综合比较评价了多项指标对肝癌诊断与鉴别的临床意义.结果 肝癌组患者外周血VEGF、FIGF-Ⅱ、LSA和TNF-α水平显著高于慢性肝炎组和肝硬化组(P<0.05,P<0.01),其阳性率分别为87.8%、75.6%、67.8%和86.7%.然而,未见良性肝病组间存在明显差异.综合评价多指标对肝癌诊断的敏感性、特异性和准确度,VEGF较好,分别为87.8%、87.2%和87.5%;TNF-α次之,分别为86.7%、65.4%和76.8%.结论 肝癌发生相关细胞因子浓度分析有助于肝癌诊断及预后观察.

颞肌贴敷术联合自体骨髓干细胞动员治疗大鼠脑缺血

目的 探讨颞肌贴敷术联合自体骨髓干细胞动员治疗脑缺血的疗效及机制.方法 选取健康成年雄性SD大鼠,线栓法制作脑缺血模型,随机分为对照组、颞肌贴敷术组、自体骨髓干细胞动员组、颞肌贴敷术联合自体骨髓干细胞动员组.采用神经功能缺损评分检测大鼠神经系统功能,病理和免疫组织化学检测组织缺血、BrdU和Ⅷ因子抗原,TUNEL法检测细胞凋亡.结果 颞肌贴敷术联合自体骨髓干细胞动员组神经功能缺损评分明显低于颞肌贴敷术组和自体骨髓干细胞动员组(P<0.01),后两组神经功能缺损评分均明显低于对照组(P<0.05);组织病理显示颞肌贴敷术联合自体骨髓干细胞动员组缺血坏死面积、细胞凋亡数较颞肌贴敷术组和自体骨髓干细胞动员组明显减少(P<0.05),后两组细胞凋亡数均明显低于对照组(P<0.05);颞肌贴敷术联合自体骨髓干细胞动员组BrdU阳性细胞数、微血管数较颞肌贴敷术组和自体骨髓干细胞动员组均明显增多(P<0.05),后两组BrdU阳性细胞数、微血管数均较对照组显著增多(P<0.05).结论 颞肌贴敷术联合自体干细胞动员可通过减少梗死面积,促进血管生成,改善微循环,减少缺血灶周围细胞凋亡,增进神经的再生与修复,改善脑功能.

AF内固定结合经伤椎椎弓根植骨治疗胸腰椎不稳定性压缩骨折的体会

胸腰椎骨折是临床上十分常见的脊柱骨折,其占脊柱骨折的50%[1].其中不稳定性胸腰椎压缩骨折,临床上普遍应用后路短节段椎弓根内固定装置进行复位内固定,西宁市第二人民医院骨科于2005年9月至2007年11月采用自体髂骨粒经椎弓根植入伤椎,结合AF脊柱内固定系统内固定治疗胸腰椎不稳定性骨折19例,获得了良好的疗效,现报告如下.

新型改良Kessler缝合法在肌腱撕脱性损伤中的应用

肌腱断裂常规吻合方法 已有十几种,每一种方法 都各有优缺点但均不能兼顾既抗断端产生裂隙,又不影响腱内血液循环.我们对2006年至2007年38例共82条肌腱撕脱性断裂采用新型改良Kessler缝合加周边缝合术的初步观察,效果满意,现报告如下.

多发性大动脉炎伴左肾先天发育不良并发羊水栓塞一例

患者女,27岁,工人.因发现高血压8年,孕35周,干咳、咽痛2 d,于2008年9月10日收住院.8年前患者偶因鼻出血测血压220/160 mm Hg,但无自觉症状.当时在大理市第一人民医院行超声检查示左肾萎缩,并服用硝苯地平10 mg/次,3次/d,血压维持在(140～160)/(85～95)mm Hg.2006年8月患者前往云南省第一人民医院就诊,诊断为多发性大动脉炎(混合型)伴腹主动脉瘤,右肾动脉发育异常及左肾先天性发育不良.2008年患者在首次妊娠12周后开始出现持续性蛋白尿(++)～(+++).测血压180/100 mm Hg,但无颜面水肿、少尿等症.随后开始每日服用硝苯地平缓释片20 mg,血压未见明显下降.2008年9月8日因受凉后出现干咳,咽痛,低热,以急性上呼吸道感染、多发性大动脉炎并继发性高血压3级(极高危组)及G1P0孕35周头位待产,收入云南省第四人民医院内一科治疗.

先天性三度房室阻滞并频发短阵室速一例

患儿男,4岁,主因"反复晕厥4年,加重1年"入院.患儿自出生即反复出现晕厥,3岁前发作次数较少,偶尔发现患儿有呼之不应或无诱因跌倒,有时伴抽搐,按压人中穴后可清醒,曾于当地医院就诊,未发现异常.

超声心动图诊断先天性二尖瓣下左心室室壁瘤伴室性心动过速一例

患者男,35岁,因反复胸闷心悸1个月入院.患者入院前反复多次室性心动过速,经电复律好转.查体:BP 130/80 mm Hg,双肺呼吸音轻,未闻及干湿啰音.HR 80次/min,律齐,各瓣膜区未闻及杂音.心电图示室性心动过速.冠状动脉造影:左主干光滑,未见明显狭窄,左前降支未见明显狭窄,左回旋支未见明显狭窄;右冠状动脉未见明显狭窄,左室后支、后降支未见明显狭窄.核素检查:左心室腔扩大,左室射血分数减低至约为40%,后侧壁及下壁心肌缺血,下后壁固定性放射性缺损.磁共振检查:左室下壁及后侧壁变薄,运动显示室壁瘤形成.二维及实时三维超声心动图检查(动态图1,2;图1a,2a):(1)左室增大,下壁及后侧壁基底段室壁瘤形成,左室射血分数41%;(2)左房增大伴轻度二尖瓣反流.

马凡综合征伴先天性二叶式主动脉瓣、主动脉夹层及前间壁心肌梗死一例

患者女,42岁,因呼吸困难,双下肢水肿2周,于2001年2月28日入院.入院前40 d突发胸骨后及心前区压榨性疼痛,伴大汗、恶心、呕吐,在当地医院急检心电图,有动态演变,心肌酶谱升高,诊断为"急性前间壁心肌梗死",给予静点硝酸甘油、丹参及能量合剂等药物,治疗2周后症状改善出院.入院时查体:BP 140/60 mm Hg,身高170 cm,高度近视,颈静脉怒张,两肺少许湿性啰音,心相对浊音界向左下扩大,心率110次/min,节律规整,心尖区收缩期杂音Ⅱ/6级,向左腋下传导,主动脉瓣区可闻及哈气样、递减型舒张期杂音,向心尖部传导,P2亢进;肝大,双下肢水肿;掌骨指数为92.

区域靶向联合优选化疗用于不能手术的Ⅲ、Ⅳ期非小细胞肺癌

近年来肺癌的发病率和死亡率均位于恶性肿瘤首位,就诊患者中,中晚期肺癌约占80%.目前,在选择治疗上多集中于化疗或放疗,药物靶向治疗也显示了较好的疗效,但其有效率徘徊在40%左右,生存率、区域肿瘤的控制等方面还不尽人意.区域靶向治疗对局部肿瘤的控制具有显著的优势,联合个性化化疗能有效提高生活质量和延长无肿瘤进展生存时间.

非小细胞肺癌的个体化辅助化疗——依据基因和蛋白质组学

非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗原则是规范化综合治疗和个体化治疗.在肺癌的治疗手段中,手术治疗和放射治疗属于局部治疗,而化疗、生物靶向治疗和免疫治疗等则属于全身治疗.所谓个体化治疗就是根据患者的身体状况、肿瘤病理类型、细胞分化程度、免疫功能状况、相关基因结构和(或)功能改变、病变侵犯范围和发展趋势以及癌细胞分子生物学行为等,制订一个严密的治疗方案,并且所制订的治疗策略特别适合某一个肺癌患者,以大限度地延长患者生命,改善生活质量.辅助化疗是NSCLC治疗的重要组成部分,目前国内NSCLC辅助化疗方案主要为含铂类的两药方案,方案的选择主要参照病理类型、分期及体能状态等临床因素.而一种个体化的治疗策略,必须依赖临床因素,更要依赖基因和蛋白质组学因素.本文就当今研究热点,几种文献报道的可以作为参照选择辅助化疗方案的基因和蛋白质标志物作简单介绍,为临床医生选择个体化辅助化疗药物提供参考.

我国肺癌治疗中的若干问题

近年,肺癌已成为我国的第一大癌症.新资料显示,我国肺癌的调整发病率已高达61.4/10万,并且仍呈不断上升的趋势.其中男性调整发病率为42.4/10万,死亡率为33.21/10万,女性调整发病率为19.0/10万,死亡率为13.45/10万[1].据世界卫生组织(WHO)预测,到2015年,我国将成为世界第一肺癌大国.肺癌的诊治已成为我国临床医生必须面临的严峻挑战.因此,作为与肺癌诊治有关的临床医生,必须以高度的使命感和责任心、良好的职业操守和职业道德、规范的诊治工作去接受挑战,担负起职业的重任.尽管在我们不断努力下,肺癌的诊治取得了一定的进展,但近年诊治工作中仍存在不少问题,尤其是在肺癌的治疗方面.下面就这问题作一概述.

肺癌治疗模式探讨与见解

肺癌目前依然是导致人类癌性死亡的首位疾病,全球每年因肺癌死亡人数超过100万[1].这一状况的形成主要有两方面的原因:(1)肺癌的高发率,全世界每年新增肺癌患者大约为135万例,与20世纪80年代中期相比增加了近51%(男性增加了近44%,女性增加了近76%);(2)肺癌患者的低生存率,目前,所有肺癌患者的平均5年生存率仅有大约10%～15%[2],低于乳腺癌、前列腺癌及结肠癌等其他常见癌症.肺癌的低生存率主要与诊断不及时、治疗方法 效果差有关,因此是我们临床医生重点关注的内容.本文将结合肺癌的治疗现状及不同治疗方法 的特点,在肺癌治疗模式方面提出个人的一些粗浅见解,与大家共同讨论.

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