浙江大学学报（医学版）杂志
Journal of Zhejiang University(Medical Sciences) 절강대학학보（의학판）
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杂合突变的PCR产物中包含异源双链DNA片段的研究
目的:验证杂合突变的PCR产物中包含异源双链DNA片段.方法:采用PCR、PAGE电泳和变性高效液相色谱分析的方法,对中国人表皮松解性掌跖角化症致病基因KRT9第1外显子的杂合的碱基插入/缺失突变(497delAinsGGCT)进行实验验证.结果:KRT9基因第1外显子碱基插入/缺失突变(497delAinsGGCT)杂合子的PCR产物,本身包含2种异源双链DNA片段和2种同源双链DNA片段,不需要经过额外的变性、退火处理.结论:在用DGGE、TGGE、DHPLC和HA等需要形成杂合双链体的基因突变检测技术进行突变检测时,如果突变为杂合子,则PCR产物可以直接进行突变检测,不需要预先加热/冷却等预处理以形成异源双链DNA分子.
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糖尿病大鼠心肌超微结构及钙离子调控蛋白基因表达的改变
目的:研究糖尿病心肌细胞的结构变化及Ca2+调控蛋白基因表达的改变.方法:经大鼠尾静脉注射四氧嘧啶(40 mg/kg ) 复制糖尿病大鼠模型,对照组注射生理盐水,分别于2、4、6周处死,取心尖部组织行普通光镜及透射电镜观察大鼠心肌结构的改变.应用逆转录-聚合酶反应技术以肌动蛋白为内参,测定钙离子调控蛋白基因表达的改变.结果:4周、6周大鼠的心脏/体重比显著大于正常对照组.电镜下糖尿病组大鼠心肌细胞的亚细胞器出现重构,表现为肌原纤维含量明显减少,排列紊乱,内质网扩张,线粒体变性等改变.6周的糖尿病组大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATP酶的 mRNA表达无明显变化,但磷酸受纳蛋白的mRNA表达显著高于对照组,1,4,5三磷酸肌醇受体2型,兰尼碱受体2型的mRNA表达显著低于对照组.结论:糖尿病大鼠心肌细胞的亚细胞器出现重构,肌浆网磷酸受纳蛋白的mRNA表达增加,RyR2、IP3R2的mRNA表达下降.
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脊髓背柱在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应的上行途径中的作用
目的:探讨脊髓背柱(DC)在躯体传入冲动对下丘脑室旁核(PVN)兴奋所致的心血管反应的抑制作用中的地位.方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN及对侧腓深神经(DPN),同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(MAP)、心电图及心率(HR).急性损毁大鼠一侧背柱或损毁后存活5 d,观察DPN传入冲动对兴奋PVN诱发的心血管反应的影响及大鼠的痛反应、肌张力及屈肌反射等.结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主.刺激DPN对刺激PVN诱发的上述反应有抑制作用,MAP上升幅度由单独电刺激PVN时的(3.05±0.29)kPa降为(1.73±0.28)kPa,抑制百分比为43.29%.急性损毁右侧DC后,电刺激右侧或左侧DPN均能抑制刺激对侧PVN引起的升压效应,抑制百分比分别为38.64%和39.97%.左右侧DPN的抑制效应比较无显著差异(P>0.05).在6只损毁DC后5 d的大鼠,电刺激右侧或左侧DPN也均能抑制刺激对侧PVN引起的升压反应,抑制百分比分别为33.87%和36.86%.左右侧DPN的抑制效应比较无显著差异(P>0.05).损毁DC后大鼠双侧后肢痛反应无明显改变.结论:DPN抑制中枢性升压反应的上行传导途径不通过脊髓背柱.
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幽门螺杆菌内置佐剂UreB和HpaA双价重组疫苗对实验感染小鼠的免疫保护作用
目的:了解内置重组大肠杆菌不耐热肠毒素B亚单位(rLTB)佐剂、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)尿素酶B亚单位(rUreB)和黏附素(rHpaA)双价基因工程疫苗对Hp SS1株感染BALB/c小鼠的保护作用及其机制.方法:采用NTA-Ni亲和层析法分别收集rUreB、rHpaA、rLTB-rUreB-rHpaA、重组大肠杆菌不耐热肠毒素A亚单位突变体(rLTKA63)、rLTB和霍乱肠毒素B亚单位(rCTB).用Western blot检测各重组蛋白抗原的免疫反应性.用GM1-ELISA检测rLTB、rCTB、rLTB-rUreB-rHpaA的佐剂活性.建立Hp SS1株感染BALB/c小鼠模型,检测不同组合抗原和佐剂的免疫保护效果.采用分离培养和镀银染色法检查感染小鼠胃窦组织中的Hp.建立ELISA,检测免疫小鼠特异性胃液S-IgA和血清IgA.结果:rUreB、rHpaA和rLTB-rUreB-rHpaA可被兔抗Hp全菌抗体识别,并与牛GM1结合.单用rUreB或rHpaA 免疫小鼠,其保护率低于70%;若与rLTB或rCTB合用,其保护率可增至75.0%～83.3%.在不同抗原及佐剂组合中,rLTB-rUreB-rHpaA保护率达100%,其次为rHpaA+rUreB+rCTB+rLTKA63(91.7%)和rUreB+rHpaA+rLTB(90.9%).rLTB和rCTB均有明显的诱生免疫小鼠特异性血清IgA和胃液S-IgA作用,但前者诱生S-IgA的能力强于后者.特异性血清IgA,尤其是胃液S-IgA的阳性率与小鼠免疫保护率基本吻合,rLTB-rUreB-rHpaA免疫小鼠rUreB 和rHpaA 特异性S-IgA阳性率分别高达100%和91.7%.结论:rUreB和rHpaA有良好的免疫反应性和抗原性,rLTB和rCTB有黏膜免疫佐剂活性.内置佐剂UreB和HpaA双价重组疫苗对小鼠高保护率与使用高剂量rLTB、抗原分子量增大和局部高水平特异性S-IgA抗体有关.
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阿佐塞米治疗心、肝、肾等疾患引起的水肿或腹水的临床疗效和安全性
目的:研究髓袢利尿剂阿佐塞米治疗心、肝、肾等疾患引起水肿或腹水的临床疗效和安全性.方法:采用随机、盲法、多中心、呋塞米对照方法,将223例符合入选标准的患者(心性水肿92例、肝性水肿63例、肾性水肿68例)随机分入阿佐塞米组和呋塞米组,心性和肾性水肿患者每日一次口服阿佐塞米30 mg或呋塞米20 mg,肝性腹水患者每日一次口服阿佐塞米60 mg或呋塞米40 mg.3日末如利尿未达有效者药物剂量增加,心性和肾性水肿患者至阿佐塞米60 mg或呋塞米40 mg,肝性腹水患者阿佐塞米每日90 mg或呋塞米每日60 mg,直至2周末.结果:2周末,阿佐塞米、呋塞米组体重均较治疗前显著下降,体重下降(2.87±3.10)kg和(2.81±2.84)kg;消肿有效率为89.19%和89.81%;纠正心功能不全有效率为64.44%和66.66%;24 h尿量增加(321.85±669.52)ml和(273.80±645.72)ml;B超测定治疗腹水有效率为89.28%和86.66%;腹围减少(5.20±3.58)cm和(5.03±3.74)cm.两组间比较无统计学差异(P>0.05).两组不良反应发生率分别为23.01%和21.01%,主要表现为低血钾、血尿酸升高、甘油三酯升高、口干和ALT升高等.结论:阿佐塞米片30～90 mg每日一次口服治疗2周,疗效及安全性与20～60 mg呋塞米片一致;对心、肝、肾性水肿或腹水有显著的消肿利尿、改善心功能、减少腹水的作用,是一种有效、耐受性良好的治疗药物.
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氟伐他汀抗氧化改善心肌梗死大鼠心室重塑
目的:探讨氟伐他汀长期应用对SD大鼠心肌梗死(AMI)心室重塑过程的影响及其机制.方法:结扎雄性大鼠左冠状动脉前降支,复制心肌梗死模型,将大鼠分为2组,AMI组(n=7)以蒸馏水灌胃,氟伐他汀组(n=8)以氟伐他汀20 mg·kg-1·d-1灌胃;另设假手术2组,分别以蒸馏水和氟伐他汀灌胃.8周后心脏超声、血液动力学、心脏形态学分析;检测血浆总胆固醇(Tch)、一氧化氮(NO)、脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和心肌LPO水平;激光共聚焦显微镜检测超氧阴离子和NO的分布;RT-PCR、免疫组化检测诱导型一氧化氮合酶(NOS2)、p22phox的mRNA和蛋白水平表达.结果:与AMI组比较,氟伐他汀组左室舒张末压降低[(18.24±6.58 vs 10.74±4.71)mmHg,P<0.05]、右室相对重量减轻[(0.92±0.19 vs 0.71±0.13)g/kg,P<0.05]、左室后壁厚度减少[(3.04±0.28 vs 2.60±0.36)mm,P<0.05];AMI后射血分数无影响,但肺相对重量减轻[(5.79±2.92 vs 3.69±0.68)g/kg,P<0.05];血浆和心肌LPO水平降低[(8.64±0.59 vs 7.71±0.66)μmol/L,P<0.05;(3.12±0.38 vs 1.93±0.40)ng/μg.pro,P<0.01],NO的过度表达抑制和GPx水平增加[(436.87±47.22 vs 313.78±34.35)mg/dl,P<0.01;(66.13±8.31 vs 79.78±2.38)mg/dl,P<0.05].氟伐他汀干预后增加NOS2、p22phox mRNA和蛋白水平的表达均下降(P<0.01).血浆总胆固醇水平减低,但无显著性差异[(59.40±14.15 vs 48.30±8.83) mg/dl,P>0.05].结论:氟伐他汀参与了改善大鼠心肌梗死后心室重塑过程,其中可能包括抗氧化机制.
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从噬菌体展示随机肽库中筛选豌豆凝集素的结合肽
目的:从噬菌体展示随机肽库中筛选能与豌豆凝集素(PSA)特异结合的短肽.方法:①用豌豆凝集素(PSA)作为靶蛋白,对噬菌体展示的随机六肽库进行亲和筛选;②α-甲基-D-甘露糖苷对筛选出的噬菌体和PSA结合的影响实验(点印迹法); ③选择性地合成了3条6肽ARMWSF、RYDYSY、LRLRQL,用不同浓度的6肽对PSA、ConA与HRP的结合进行竞争抑制实验.结果:经过三轮筛选后,这些噬菌体展示肽有明显的富集,从第三轮挑选的22个克隆的插入氨基酸序列可分为三大类;点印迹结果表明,这些噬菌体展示肽能与PSA特异结合,而α-甲基-D-甘露糖苷不同程度地抑制这种结合; LRLRQL不溶于水,ARMWSF和RYDYSY对PSA和HRP的结合有抑制,而对ConA和HRP的结合没有明显抑制.结论:人工合成的2条6肽和PSA的结合部位与α-甲基-D-甘露糖苷和PSA结合的部位并非相同.
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去卵巢大鼠股骨颈力学强度与股骨近段髓腔面积的时序性变化
目的:研究去势大鼠股骨颈力学强度和股骨近段髓腔面积的时序性变化.方法:6月龄雌性SD大鼠随机分组后,分别行去势术(OVX组)和假手术(Sham组),术后0、3、6、9、12、15、18、21周动态测量股骨颈骨矿物密度(BMD)、股骨颈大抗压力和近段髓腔面积大小.结果:去卵巢后6周OVX组大鼠股骨颈BMD较Sham组低15%,分别为(0.195±0.028) g/mm2和( 0.225±0.036) g/mm2(P=0.03);去卵巢后9周OVX组大鼠股骨颈大抗压力较Sham组低10%,分别为( 89.6±7.7 ) N和( 96.7±7.5 )N(P=0.05 );髓腔面积在去卵巢后15周两组间开始出现差异,分别为( 3.834±0.115 )mm2和( 3.713±0.114 ) mm2(P=0.03).结论:大鼠去势后股骨颈骨量减少,生物力学强度下降和股骨近段髓腔面积扩大,而且髓腔面积的扩大晚于生物力学强度的下降.这可能成为绝经后骨质疏松妇女假体松动的一个重要影响因素.
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多原发性肺癌与支气管肺泡上皮异型增生关系的研究
目的:探讨多原发性肺癌与支气管上皮异型增生及肺泡上皮不典型腺瘤性增生之间的关系.方法:对114个手术切除的原发性肺癌标本进行病理组织学检查,观察多原发性肺癌的存在,支气管上皮异型增生,以及肺泡上皮不典型腺瘤性增生的数目,分析多原发性肺癌与支气管上皮异型增生及其程度,肺泡上皮不典型腺瘤性增生之间的关系.结果:在114个原发性肺癌标本中发现多原发性肺癌13例,其中6例2个原发性肺癌为支气管肺癌,7例2个原发性肺癌为支气管肺癌和肺泡细胞癌.经Spearman相关分析,多原发性肺癌与支气管上皮异型增生级别呈正相关(r=0.238,P<0.05).结论:支气管及肺泡上皮细胞可同时或先后发生原发性肺癌;有广泛支气管上皮高级别异型增生者肺多原发性癌发生概率增高.
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MMP-2和E-CD在涎腺黏液表皮样癌的表达与局部浸润、转移和预后相关性研究
目的:研究基质金属蛋白酶2(MMP-2)和E-钙黏附素(E-CD)在涎腺黏液表皮样癌组织中的表达与局部浸润、转移和预后的关系.方法:将黏液表皮样癌和正常腺体组织,经常规HE染色及免疫组化染色SP法,观察MMP-2及E-CD的表达情况.结果:MMP-2在黏液表皮样癌中的表达高于正常涎腺组织(P<0.05).E-CD在8例正常涎腺组织中全部呈保留表达,而在46例黏液表皮样癌组织中E-CD明显呈异常表达(保留表达18/46,39.13%),两组间比较有显著性差异(P<0.05).发生淋巴结转移的涎腺黏液表皮样癌组织中MMP-2的阳性表达率要明显高于无转移者(P<0.05),有淋巴结转移的黏液表皮样癌组织中E-CD异常表达高于无淋巴结转移者(P<0.05).随着TNM分期指数增高,MMP-2表达增强,E-CD的表达减弱.结论:涎腺黏液表皮样癌细胞MMP-2和E-CD表达与涎腺黏液表皮样癌的浸润转移和预后关系密切.
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线粒体Slo1通道激活引起的心肌保护作用涉及线粒体渗透性转换机制
目的: 研究线粒体大电导钙激活钾通道(mitoSlo1通道)开放是否具有心肌保护作用及其是否与抑制线粒体渗透性转换孔的开放有关.方法: 采用离体大鼠心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min和复灌120 min复制局部缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及各项心室力学指标.提取大鼠心肌线粒体,分光光度法测定钙诱导下520 nm吸光度的改变.结果: 与单纯缺血/复灌组相比,Slo1通道激动剂NS1619预处理组明显降低离体心脏缺血/复灌后的梗死面积[(17.21±5.59 vs 46.54±3.60)%]和复灌期冠脉流出液中LDH含量[(69.21±8.30 vs 253.79±15.85) U/L],促进左室动力学的恢复;线粒体渗透转换孔开放剂atractyloside拮抗了NS1619的作用.在分离的心脏线粒体,NS1619预处理组520 nm处吸光度的下降明显低于单纯加钙组[(10.70±3.22 vs 21.53±2.57)%].结论: mitoSlo1通道激活具有抗心肌缺血/复灌损伤的保护作用,其机制可能与抑制线粒体渗透转换孔开放有关.
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人工关节异体骨复合移植修复骨肿瘤切除后的骨与关节缺损
目的:探讨人工关节异体骨复合移植修复骨肿瘤切除后的骨与关节缺损的外科技术.方法:25例骨肿瘤患者采用复合股骨上段的全髋置换12例、复合股骨下段全膝关节置换10例和复合胫骨上段的全膝关节置换3例.假体柄和异体骨、宿主骨界面采用骨水泥固定技术.10例骨肉瘤和4例恶性纤维组织细胞瘤患者手术前、后各接受6次大剂量静脉化疗.结果:25例患者随访36～112个月,平均64个月.术后无感染,无皮瓣坏死,1例股骨下段骨肉瘤术后关节积液经穿刺抽液后治愈.1例局部复发后截肢,1例股骨下段骨肉瘤患者于手术后37个月死亡,2例恶性纤维组织细胞瘤患者于25个月和33个月死亡,其余患者均为无瘤生存.本组患者术后无关节脱位和假体松动,2例股骨上段大转子部异体骨部分吸收,Trenberg征阳性.异体骨和宿主骨连接部均获得骨性愈合,愈合时间8～12个月,平均11个月.根据Enneking保肢术后功能评价标准,21例患者得分为17～27分,平均23.4分.2例胫骨上段肿瘤术后膝关节伸直缺失15°～20°.结论:人工关节-异体骨复合移植具有人工关节和异体骨两者优点的相加作用,采用骨水泥固定技术固定假体柄和异体骨、宿主骨界面符合异体骨愈合的特点,能满足患者的功能需求.
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可溶性AZURIN分子重组子构建对人骨肉瘤U2OS细胞的杀伤和诱导凋亡
目的:研究可溶性细菌氧化还原蛋白AZURIN对人骨肉瘤U2OS细胞的生长抑制效应及凋亡诱导作用.方法:用PCR方法由假单胞菌染色体DNA扩增AZURIN基因片段,将其融合插入原核表达载体pQE30中,并在M15大肠杆菌表达可溶性的AZURIN蛋白.该蛋白经纯化和复性后,诱导人骨肉瘤U2OS细胞,通过MTT法、Hoechest 33258荧光染色法及倒置显微镜观察凋亡细胞;流式细胞仪分析细胞周期、凋亡率、线粒体膜电位变化和DNA断裂实验检测细胞增殖和细胞凋亡.结果:AZURIN的蛋白纯度达99.1%以上.用50～200 mg/L的蛋白诱导人骨肉瘤U2OS细胞12 h以上细胞的生长和增殖被显著抑制,并且观察到典型的凋亡细胞、凋亡小体、凋亡峰及DNA的片段化等凋亡的特征性变化,线粒体跨膜电位随着AZURIN作用的时间和浓度的增加而逐渐降低,对照组和50 mg/L AZURIN、100 mg/L AZURIN、200 mg/L AZURIN组细胞线粒体跨膜电位分别降低(7.76±0.47)%、(9.01±0.87)%、(24.13±2.12)%、(37.48±3.59)%(P<0.01).细胞的凋亡率也呈剂量依赖和时间依赖关系,作用48 h时凋亡率达峰值(35.8±3.78)%.结论:利用大肠杆菌制备的小分子蛋白AZURIN对人骨肉瘤U2OS细胞有明显的增殖抑制效应和凋亡诱导作用,线粒体途径可能是AZURIN诱导细胞凋亡的机制之一.
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顺铂联合蛋白酶体抑制剂杀伤骨肉瘤细胞的研究
目的:观察顺铂和蛋白酶体抑制剂对骨肉瘤细胞的杀伤作用.方法:用四甲基偶氮唑盐法检测细胞存活率,电镜观察细胞凋亡形态,流式细胞仪分析凋亡率,逆转录聚合酶链反应检测切除修复基因-1(ERCC-1)的转录水平.结果:骨肉瘤细胞存活率蛋白酶体抑制剂与顺铂联合作用比单独顺铂作用低,细胞显示出更特征性的凋亡形态,凋亡率高从(14.37±2.37)%上升到(50.93±4.84)%(P<0.01).顺铂单独作用能增加ERCC-1的转录水平,顺铂和蛋白酶体抑制剂联合作用后ERCC-1转录水平有所下降.结论:蛋白酶体抑制剂能增强顺铂杀伤骨肉瘤细胞和诱导骨肉瘤细胞的凋亡.这可能与降低ERCC-1转录有关.
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咖啡因对Fischer 344/N大鼠骨肉瘤化疗的增效作用
目的:通过对Fischer 344/N荷瘤大鼠的体内试验,研究咖啡因(安钠咖)联合顺铂对骨肉瘤化疗的增效作用.方法:对皮下种植瘤成功生长的Fischer 344/N大鼠分别以顺铂2.5 mg/kg、咖啡因90 mg/kg×2 d以及两者联合的方案处理,对照组用等量的生理盐水.药物以0.5 ml/h经腹腔由微量注射器注入.测量肿瘤的大小,换算成肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线,作PCNA免疫组化染色,TUNEL染色.计算抑瘤率、PCNA指数和凋亡指数,记录生存时间.结果:给药后3 d测量计算所得的抑瘤率分别为:对照组-0.5219±0.1429,单用顺铂组0.0362±0.0957,单用咖啡因组-0.4193±0.1345,咖啡因和顺铂联用组0.3646±0.1313,经方差分析P<0.01;PCNA指数(PI)为:对照组0.4587±0.1312,单用顺铂组0.1847±0.0535,单用咖啡因组0.4381±0.0706,咖啡因和顺铂联合使用组0.0314±0.0231,经方差分析P<0.01;凋亡指数(AI)为:对照组0.0008±0.0005,单用顺铂组0.0077±0.0060,单用咖啡因组0.0011±0.0003,咖啡因和顺铂联合使用组0.0295±0.0069,经方差分析P<0.01;生存时间:对照组(33.63±4.63)d,单用顺铂组(52.13±11.74)d,单用咖啡因组(35.63±5.15)d,以及咖啡因和顺铂联合使用组(55.13±16.23)d,经方差分析P＜0.01.结论:联用咖啡因后,顺铂的抑瘤作用得到明显的提高.
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双孔钾通道研究进展
双孔钾通道是具有4个跨膜片段(4TMS)和2个孔道结构域(2P)的钾通道亚型,按其功能可分成6类:①TWIK-1和TWIK-2,②TREK-1和TREK-2,③TRAAK,④TASK-1、TASK-2、TASK-3、TASK-4和TASK-5,⑤THIK-1和THIK-2,⑥TALK-1和TALK-2.双孔钾通道组织分布广泛,在可兴奋细胞和非可兴奋细胞中均可发现,其产生的电流是瞬时性和非失活性的,在所有膜电位时程中均有活性,且对经典的钾通道阻滞剂不敏感.
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阿德福韦治疗YMDD变异失代偿肝硬化13例的临床观察
目的:观察阿德福韦治疗在接受拉米夫定治疗过程中出现YMDD变异失代偿肝硬化的疗效和安全性.方法:14例慢性乙型病毒性肝炎失代偿性肝硬化患者,在接受拉米夫定治疗过程中取得明显疗效后,因乙肝病毒产生YMDD变异,出现HBVDNA复阳,肝炎活动,肝功能失代偿,经评估14例均为CPS-C级.采用拉米夫定减量(50 mg/d)与阿德福韦10 mg/d联合治疗6个月.结果:除1例因出现非缺氧性高乳酸血症中途退出,13例治疗半年显示HBVDNA的拷贝数降至≤105 copei/ml、≤104 copei/ml的比例分别为100%、53.85%.ALT复常达46.15%,Child-Pugh积分下降.结论:阿德福韦治疗在接受拉米夫定用药过程中出现YMDD变异失代偿肝硬化的患者中表现出良好的疗效和安全性.
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超声多普勒对胡桃夹现象患者支架植入术前后的评价
目的:探讨超声多普勒对胡桃夹现象患者支架植入术治疗效果的评价.方法:对7例行左肾静脉球囊扩张术及支架植入术治疗的胡桃夹现象患者手术前后进行超声多普勒检查,测左肾静脉近心端和远心端内径(a、b)、血流(Va、Vb)及窄处峰值静脉压差(△P).结果:除左肾静脉远端内径外,各项检测指标术前与术后相比均有显著差异(P＜0.05).术后随访患者临床症状和超声检查结果基本相符.结论:超声可作为评价胡桃夹现象患者支架植入术疗效的一种监测手段.
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小切口内镜辅助下GRAVES病甲状腺全切除术的技术探讨
目的:探讨以改良Miccoli术式实施Graves病甲状腺全切除术的可行性及相关技术.方法:42例自愿接受甲状腺全切除术的Graves病患者,经前下颈正中3～6 cm(平均4 cm)切口入路,借一机械提吊-调节装置于带状肌下建腔和调整内空间,然后在镜下视野,以高频超声刀为主,特选器械为辅,双械配合操作.术中按顺序式游离-凝闭-切断法直接离断血管,按改良Halsted技术分离甲状旁腺和避开喉返神经.对部分特别肥厚的腺体先行减量性切除.结果:手术全部完成.除2例术后出现可逆性声嘶外,无其它并发症.结论:综合应用基于超声刀的新操作方法和腔室维系及内空间调整技术,通过稍加延长切口和必要时的减量切除,可以采用Miccoli术式安全实施Graves病病变腺体的全切除操作.
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骨肉瘤治疗的研究进展
近年来对骨肉瘤的化疗研究已进入分子和基因水平,一批新发现的化疗药物和化疗增敏剂大多已通过Ⅰ、Ⅱ期试验.同时,随着各种新技术和新材料的发展,骨肉瘤保肢手术的安全性和保留的肢体功能得到了显著提高.
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主动脉全弓置换术3例
2002年至2004年,我院在深低温停循环和右上腔静脉逆行脑灌注下,为3位患者施行了主动脉全弓置换术,其中1例同期施行了主动脉根部及升主动脉置换术,1例同期主动脉瓣置换术.手术均顺利,效果满意,现报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
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