浙江大学学报（医学版）杂志
Journal of Zhejiang University(Medical Sciences) 절강대학학보（의학판）
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良园枇杷膏对咳嗽反射和纤毛运动的作用
目的:评价良园枇杷膏对咳嗽反射抑制和对纤毛运动的增强作用.方法:用枸橼酸引咳法和辣椒素引咳法观察枇杷膏对豚鼠和小鼠的镇咳作用;用小鼠气道酚红排泄法和蛙上腭纤毛运动法观察枇杷膏的祛痰作用.结果:镇咳作用:枇杷膏2.5 g/kg和7.5 g/kg(ig) 明显减少枸橼酸引起的豚鼠咳嗽次数,6.6 g/kg和13.2 g/kg(ig)明显减少辣椒素引起的小鼠咳嗽次数,ID50(95%可信限)分别为2.64(1.12～6.19)g/kg和11.40(5.76～22.58)g/kg.祛痰作用:枇杷膏6.6 g/kg和13.2 g/kg(ig)明显增加小鼠气道酚红排泄量,ED50(95%可信限)为7.70(4.62～12.83) g/kg,0.11×10-4g/L～2×10-4g/L呈剂量反应,增加蛙上腭纤毛运动,EC25(95%可信限)为1.07×10-4(0.394～2.92×10-4)g/L.结论:枇杷膏具有良好的镇咳作用和祛痰作用.
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慢性支气管炎急性发作期患者外周血T淋巴细胞凋亡的研究
目的:实验观察慢性支气管炎急性发作期和稳定期患者外周静脉血T淋巴细胞凋亡情况.方法:选择急诊监护病房急性发作期住院患者17例(发作组)和门诊随访稳定期患者10例(稳定组),分别抽取外周静脉血,用抗CD3、CD95、CD25荧光单抗对T淋巴细胞进行标记和记数.结果:发作组CD3 T细胞总数42.63±16.37明显低于稳定组62.22±23.90,t=-4.283,P<0.001;发作组CD95 T细胞14.15±11.06和稳定组34.88±9.82比较,t=-8.796,P<0.001,前者比后者显著降低;CD25 T细胞发作组10.89±4.1与稳定组13.11±3.02比较,t=-2.105,P>0.05无显著差异;CD3/CD25活化T细胞总数发作组6.26±3.94与稳定组10.52±3.41比较,显著降低,t=1.068,P<0.05.结论:慢性支气管炎急性发作期患者T淋巴细胞凋亡率增加,总数减少和免疫功能紊乱,因此在治疗疾病过程中除对症处理外,另须配合使用减少凋亡和提高免疫功能的药物,有利于控制病情.
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致敏后重复抗原攻击的大鼠肺组织环核苷酸磷酸二酯酶活性的变化
目的:探讨致敏后重复抗原攻击大鼠肺组织cGMP-PDE、cAMP-PDE活性变化.方法:HPLC法测定致敏后重复抗原攻击的大鼠(抗原攻击组)、致敏不攻击的大鼠(致敏组)和正常大鼠(正常组)肺组织cGMP-PDE、cAMP-PDE活性.结果:抗原攻击组肺组织cGMP-PDE、cAMP-PDE活性分别为798.76±529.23、597.50±220.75 nmol*g-1protein*min-1,其中抗原攻击组大鼠肺组织cGMP-PDE活性较正常组明显升高(P<0.05), 抗原攻击组大鼠肺组织cAMP-PDE活性较致敏组和正常组均明显升高(P<0.05).结论:大鼠哮喘发病过程中肺组织cGMP-PDE、cAMP-PDE活性明显升高.
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人胸腺素α1真核表达重组体的构建及其转染人外周血淋巴细胞对后者免疫活性的影响
目的:构建人胸腺素α1(Tα1)真核表达重组体pBK-Tα1,并研究其转染人外周血淋巴细胞(PBL)对后者免疫活性的影响.方法:将已构建的Tα1克隆重组体pUC18-Tα1经EcoR I、Hind Ⅲ酶切,获得Tα1片段,再将其克隆入真核细胞表达载体pBK-CMV得到pBK-Tα1重组体, pBK-Tα1以脂质体包裹的方法转染PBL细胞,作RT-PCR在mRNA水平检测pBK-Tα1在PBL细胞中的表达.用E玫瑰花环试验检测转染pBK-Tα1后的PBL细胞中T淋巴细胞表面E受体的表达情况,并以酶联免疫吸附试验检测转染pBK-Tα1后的PBL细胞培养上清中的IFN-γ和IL-2值.结果:构建成功Tα1真核细胞表达重组体pBK-Tα1;在mRNA水平证实,pBK-Tα1可在PBL细胞中得以转录;初步证实pBK-Tα1转染入PBL细胞可促进IFN-γ、IL-2的表达和T淋巴细胞表面E受体的产生.结论:pBK-Tα1在PBL细胞内的表达可能会增强PBL细胞的免疫活性.
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酸枣仁皂甙A镇静和抗惊厥作用试验
目的:考察酸枣仁皂甙A(JuA)的中枢神经系统抑制作用.方法:利用新型抖笼测试系统,考察JuA积累剂量和单次剂量用药对小鼠自主活动所产生的镇静作用,同时与安定的镇静作用进行比较;并观察小鼠腹腔注射JuA 后对戊四氮诱发惊厥的影响.结果:JuA积累剂量和单次剂量均可使小鼠的活动强度显著减少,静息时间显著增加,并且作用效果比较持久、平稳;但JuA对戊四氮诱发的惊厥无对抗作用.结论:JuA具有中枢神经系统镇静作用,但无抗戊四氮惊厥作用.
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透光法测定小鼠局灶性脑缺血梗死灶
目的:探索透光法评价局灶性脑缺血模型梗死体积的方法.方法:采用大脑中动脉阻塞法(MCAO)诱导小鼠持续性局灶性脑缺血,于缺血后24 h取脑,切成1 mm厚的脑片,先在体视显微镜下进行透光,图像输入计算机;然后,在0.5%氯化三苯四氮唑(TTC)溶液中37℃孵育30 min,并将TTC染色的脑片图像输入计算机.以AnalyPower1.0软件计算每一脑片以透光法和TTC染色法测得的梗死体积,以Photoshop 5.0计算缺血组和对照组透光和TTC染色脑片左右侧灰度.结果:透光测定的脑梗死体积与TTC染色测定的梗死体积具有较好的相关性(r=0.81).缺血组小鼠透光和TTC染色测得的缺血侧大脑平均灰度、皮层灰度、皮层下灰度和海马灰度,与非缺血侧相应部位及对照组相应部位比较有显著差异(P<0.001),对照组脑片左右侧及对照组与缺血组非缺血侧比较无显著差异(P>0.05).结论:透光法可用于局灶性脑缺血的定量分析.
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胆碱酯酶抑制剂TAK-147对大鼠空间记忆的作用
目的:评价一个新的胆碱酯酶抑制剂TAK-147对大鼠空间学习记忆的作用.方法:用水迷宫来评价大鼠空间学习记忆,用开场实验方法来分析大鼠的自发活动能力.结果:在学习过程中,腹腔内注射东莨菪碱(0.4 mg/kg)明显造成了大鼠空间学习记忆障碍,延长了其上台潜伏期.腹腔内注射TAK-147能剂量依赖性地改善东莨菪碱造成的学习障碍,在0.3和1.0 mg/kg的剂量具有显著性意义.在记忆再现过程中,由东莨菪碱(1.5 mg/kg)造成的上台潜伏期延长也分别被TAK-147(0.3 mg/kg和1.0 mg/kg)和他克林(3.0 mg/kg和5.0 mg/kg)明显逆转,且TAK-147的作用强于他克林.在开场实验中,TAK-147组与东莨菪碱组或生理盐水组比较,自发活动能力没有明显改变.结论:TAK-147作为一个新的胆碱酯酶抑制剂,能明显改善东莨菪碱造成的大鼠空间学习记忆障碍.
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大鼠局灶性脑缺血模型的定量分析
目的:采用大脑中动脉阻塞(MCAO)诱导大鼠局灶性脑缺血模型的方法,用计算机辅助技术定量分析脑损伤变化及药物保护作用.方法:以不同MCAO时间诱导脑缺血并再灌注24 h后,观察神经功能缺失症状,并以计算机图像分析技术测定脑梗死体积、脑半球面积、皮层及纹状体神经元密度及白蛋白渗出;在缺血前后腹腔注射地塞米松0.1 mg/kg或尼莫地平0.4 mg/kg,观察药物的保护作用.结果:缺血30 min和再灌注24 h可发生神经功能缺失症状、梗死灶形成、缺血侧脑半球面积增加11.4%、神经元密度减少36.2%、白蛋白渗出明显增加.地塞米松和尼莫地平可改善神经功能缺失症状,显著减小梗死体积,抑制缺血侧脑半球面积增加、神经元死亡和白蛋白渗出.结论:缺血30 min和再灌注24 h是诱导局灶性脑缺血的合适条件,计算机辅助技术客观定量综合评价脑缺血损伤及药物作用是可行的方法.
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小鼠脑片损伤和保护药物的定量评价方法
目的:建立小鼠离体脑片损伤及保护药物作用的定量评价方法.方法:小鼠脑片以缺氧/缺糖(OGD)或N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)诱导损伤后,用2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色,然后以图像分析方法计算TTC染色平均灰度和面积,并观察氯胺酮的保护作用.结果:纹状体和皮层TTC染色平均灰度和面积随OGD时间的延长而下降,在7.5～15 min时明显下降;OGD后再灌30 min TTC染色平均灰度可暂时增高,然后又下降.NMDA 10～100 μmol/L显著降低TTC染色平均灰度.氯胺酮(10 μmol/L)能减轻OGD或NMDA对脑片的损伤.结论:小鼠离体脑片TTC染色平均灰度和面积可定量评价急性脑损伤,并能用于评价药物的保护作用.
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小鼠持续性脑缺血后NMDA受体亚单位表达的变化
目的:研究小鼠持续性脑缺血后不同脑区NMDA受体亚单位表达的变化及其与病理损伤之间的联系.方法:采用大脑中动脉阻断法制作小鼠持续性脑缺血模型,取缺血后不同时间的皮层、海马、皮层下脑组织,用免疫印迹技术测定NMDA受体亚单位ζ1和ε1及ε2蛋白的含量.同时作冰冻切片和苏木素伊红染色,计算相应脑区神经元密度.结果:NMDA受体ζ1和ε1及ε2亚单位表达的改变发生于缺血后5 h内,皮层下3个亚单位表达均明显增加,海马则各亚单位表达变化不一.脑梗塞灶和相关脑区神经元密度显著减小均出现于缺血后5 h ,相关脑区神经元死亡严重程度依次为皮层下组织和海马CA1区及大脑颞叶皮层Ⅲ-Ⅳ层.结论:小鼠持续性脑缺血,缺血侧脑组织NMDA受体亚单位ζ1和ε1及ε2表达的变化发生在明显的病理损害之前,表达变化程度因脑区不同,与相关脑区神经元损害的程度相应.
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白细胞介素-18基因修饰的胎肝细胞经脾移植对小鼠免疫功能的影响
目的:观察表达mIL-18的重组腺病毒基因修饰的胎肝细胞(AdmIL-18/BNL.CL2)经脾移植对正常小鼠免疫功能的影响.方法:实验组小鼠经脾移植AdmIL-18/BNL.CL2,同时设LacZ病毒对照组(Ad-LacZ/BNL.CL2),BNL.CL2细胞对照组及空白对照组.2周后处死,留取血清,制备腹腔巨噬细胞、脾淋巴细胞、肝组织匀浆液,提取肝组织总RNA.采用ELISA法检测各组小鼠血清、腹腔Mφ和脾细胞培养上清、肝匀浆中细胞因子的含量;采用半定量RT-PCR法,检测肝组织细胞因子mRNA相对表达量;以LDH释放法测定腹腔Mφ杀伤活性和脾NK细胞活性,用MTT还原比色法测定脾淋巴细胞的增殖活性.结果:实验组小鼠血清、细胞培养上清及肝匀浆中,IL-18、IL-2、IFN-γ、TNF-α含量均高于其它对照组,而IL-4、IL-10水平则低于对照组;半定量RT-PCR结果与ELISA检测结果一致;同时,实验组腹腔Mφ的杀伤活性和脾NK细胞活性,及脾淋巴细胞增殖活性也明显高于对照组.结论:AdmIL-18能有效转染至胎肝细胞并稳定表达mIL-18;AdmIL-18基因修饰的胎肝细胞经脾移植后,可显著提高肝脏、脾脏免疫细胞活性,活化腹腔Mφ,促进Th1类细胞因子表达,抑制Th2类细胞因子的分泌.
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戊四氮致痫大鼠海马c-FOS蛋白表达及钙拮抗剂的影响
目的:探讨戊四氮(PTZ)致痫后大鼠的海马锥体细胞、齿状回颗粒细胞c-FOS蛋白表达情况,和钙拮抗剂尼莫地平对c-FOS蛋白表达的影响.方法:大鼠腹腔注射PTZ 60 mg/kg建立急性癫痫动物模型,测定痫性发作潜伏期、发作强度,用免疫组化LSAB法检测2 h和4 h后c-FOS的表达.结果:对照组大鼠无癫痫发作,干预组痫性发作潜伏期较致痫组明显延长(P<0.01),且发作强度明显减弱(P<0.01);对照组海马各区c-FOS仅低水平表达,致痫后表达明显增高(P<0.01),干预组2 h比致痫组2 h的c-FOS阳性率明显降低(P<0.01),4 h干预组与致痫组无显著性差异(P>0.05).结论:大剂量PTZ可诱发大鼠全面阵挛发作,诱导海马锥体细胞、齿状回颗粒细胞c-FOS表达增高,海马结构涉及PTZ致痫引起阵挛发作的发展或传播的病理生理机制,尼莫地平可延缓癫痫的发生,减轻发作强度,降低c-FOS的表达.
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一种定量评价离体海马脑片缺糖/缺氧损伤的新方法
目的:建立一种定量评价离体脑片缺糖/缺氧损伤的简便、快速、灵敏的方法.方法:离体海马脑片缺糖/缺氧不同时间后以2% 2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色,用乙醇∶二甲亚砜(50∶50)抽提TTC红色结晶产物,分光光度法测定OD490值,并与LDH释放率进行比较.结果:随着缺糖/缺氧时间的延长,TTC染色(OD490值)逐渐下降,而LDH释放率逐渐上升,两结果呈负相关(r =-0.933,P<0.01),提示脑片缺血性损伤.尼莫地平、地塞米松和氯胺酮可减轻脑片缺血性损伤,但ONO-1078无效.结论:TTC染色法简单易行,且客观灵敏,可用于离体脑片损伤的评价及药物初筛.
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缺血再灌注离体海马脑片活性的光通透性评价方法
目的:探讨缺血再灌注离体海马脑片的光信号改变特征,以及L型Ca2+通道在脑缺血急性期损害中的作用.方法:以缺氧缺糖(OGD)方法诱导离体海马脑片缺血模型,采用自行构建的脑片透光检测系统,结合图象处理软件Photoshop中的灰度分析检测脑片活性,并观察尼莫地平的作用.结果:体外缺血使海马CA1区域对光通透性增加, (7.59±1.42)min达峰值,再灌后(6.37±1.89)min恢复至本底水平(n=15 slices);L型Ca2+通道阻断剂尼莫地平(0.5 μmol/L, n=10 slices; 5 μmol/L, n=9 slices)对缺血所致的海马脑片透光度增加具有抑制作用.而高剂量组(50 μmol/L, n=11 slices)则引起脑片透光度的增加,给药后(25.83±6.32)min达峰值;尼莫地平使海马脑片透光度增加,并呈剂量依赖性.结论:离体脑片光通透性检测是一种简易,无创性的脑片活性评价方法;L型Ca2+通道对于维持正常脑片活性具有重要意义,同时参与脑缺血急性期损害,作用具有双重性.
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小儿脑瘫危险因素的1∶2配比病例对照研究
目的:探讨儿童脑瘫的可能致病因素.方法:1998年10月至11月在浙江省15个市县66个乡镇,进行了1～6岁小儿脑瘫的现况调查暨病例对照调查.调查儿童总人数为62 949人,确诊脑瘫92例.根据1∶2配比原则,以同村、同居民区(或邻村、邻居民区)、同性别、同岁为每1个病例选择2名正常儿童,进行病例对照研究.结果:小儿脑瘫发病有统计学意义的危险因素依次为:新生儿期疾病史;母亲过去疾病史;低出生体重;母亲月经周期不规则、孕期接触有害物质、孕期营养差;父亲年龄偏大.围产期保健作为保护因素有显著性意义.结论:积极预防和消除脑瘫发病的各种致病可疑危险因素,可望降低脑瘫的发生率.
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大鼠全脑缺血再灌注损伤及相关分子表达的时间过程
目的:研究大鼠全脑缺血再灌注损伤的时间过程及相关分子的表达变化.方法:在四血管阻断法(4VO)诱导全脑缺血模型上观察脑组织病理改变;同时应用免疫印迹方法检测脑组织NMDA受体亚单位蛋白及VCAM-1水平.结果:全脑缺血再灌注后3～14 d海马CA1区产生迟发性神经元死亡.皮层NR1和NR2A亚单位表达分别于再灌注后1和3 d显著增加,NR2B亚单位在1～3 d也显示较高水平;海马NR1亚单位表达在1 d明显下降,以后呈进行性升高,于14 d 达高峰;NR2A和NR2B表达有相似的趋向并于7d明显增加.海马和皮层VCAM-1分别于再灌注后3和7 d表达明显上调.结论:脑缺血再灌注过程中海马神经元数量减少,皮层和海马的NMDA受体亚单位蛋白(NR1、NR2A和NR2B)及粘附分子VCAM-1有不同变化;干预两者的表达可能减轻脑缺血再灌注损伤.
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番茄红素保健功能的研究现状
在人的血液和组织中,番茄红素是含量丰富的一种类胡萝卜素,虽缺乏前维生素A的活性,但对机体具有强的抗氧化作用,从而可以预防机体癌症和心血管病等多种疾病的发生.作者就番茄红素在体内的吸收和分布,疾病的预防及其机理的研究近况进行综述.
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经硬膜外麻醉患者自控镇痛对胆囊切除后肠蠕动恢复的影响
目的:研究经硬膜外麻醉患者自控镇痛(PCEA)对胆囊切除后肠蠕动恢复的影响.方法:选择择期行胆囊切除术的患者55例,随机分成术后经硬膜外患者自控镇痛组(PCEA组)和非经硬膜外患者自控镇痛(NPCEA组).PCEA组在术毕接上英国佳士比PCA泵行经硬膜外患者自控止痛,镇痛持续48 h;NPCEA组在术后予传统的术后止痛.术后随访作疼痛评分,记录肠蠕动恢复时间(以肛门排气时间)和不良反应.结果:PCEA组的术后止痛效果明显优于NPCEA组;PCEA组的肠蠕动恢复时间较NPCEA组稍慢,但无显著差异(P>0.05);两组的不良反应无显著差异.结论:经硬膜外麻醉患者自控镇痛(PCEA)不但效果好,而且对肠蠕动恢复的影响也较小.
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经食管电复律的临床疗效观察
目的:对经食管电复律与常规胸外体表电复律进行疗效及优缺点观察.方法:将可调弯曲食管电极插入食管内,用食管-胸前对置电极法进行经食管低能量电复律,复律电能为20～50 J.将起搏与体内电复律结合起来,对需要者行心室起搏.结果:8例各种室上性、室性心律失常患者经10次复律全部成功,平均电能37.5 J.对于1例室颤患者也成功应用.3例行心室起搏全部成功,平均起搏电压29.4 V.复律前3例未用安定麻醉,1例冠心病合并肺心病的房扑患者术前使用安定10 mg,复律后出现肺性脑病.所有病例均未出现电复律并发症.结论:经食管电复律可行同步和非同步复律治疗室上性及室性快速性心律失常,具有低能量、安全、可靠、可不用麻醉、成功率高,并能实施经食管心室起搏等优势,适应症较体表电复律更广,尤其适应于病窦综合征患者.
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改进和创新神经药理学研究方法
神经药理学面临创新性药物研究的任务,系统地改进和创新各种方法,应当引起高度重视.在靶基因寻找和实用化研究基础上,建立以细胞为基础的高通量筛选方法;对筛选出的先导化合物,在不同水平的实验模型上,建立以计算机技术为主的各种客观定量研究方法.建成这两大技术平台将促进基础研究和创新药物研究的进程.
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儿童水痘致急性播散性脑脊髓炎一例
1 病例摘要患儿,男,7岁,农村人,因下肢疼痛1天半,活动障碍、发热、嗜睡1天于1999年5月23日入院.
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急性硬膜下血肿自发消散二例
1 病例摘要例1:患者男,53岁.车祸外伤后头痛伴恶心、呕吐0.5 h.体格检查:嗜睡,GCS 12分,双瞳孔等大等圆,对光反射存在,查体配合欠佳,四肢可见活动,左下肢肌力差,腱反射++,双侧巴氏征阴性.入院时头颅CT示:右额颞硬膜下血肿,中线明显左移.积极术前准备,40 min后头颅CT复查发现右额颞硬膜下血肿明显缩小.予神经外科常规治疗,24 h后头颅CT检查发现硬膜下血肿已完全消失,可见明显蛛网膜下腔积血(图1).患者2周后出院,恢复良好,无神经功能缺损.
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BRCA1基因CpG岛甲基化所致转录抑制作用具有位点特异性
表遗传(Epigenetics)是一种可遗传的,非DNA序列改变的,能引起基因表达水平的异常.DNA的甲基化是影响表遗传的主要因素,与基因表达抑制、基因功能缺失有关.许多抑癌基因如p16、Rb、BRCA1等,通过DNA的甲基化而失活,成为某些肿瘤和遗传性疾病发病的重要机制之一.但是,并不是所有的胞嘧啶5′甲基化与基因表达下降有关.研究表明,基因转录抑制可能与基因启动子和第一外显子区域特别是CpG岛的甲基化有关.基因的CpG岛序列长度在200 bp以上,在此区域内存在许多的CpG位点.如BRCA1基因的CpG岛即在-567～+44 bp序列内存在30个CpG位点,并都有可能发生胞嘧啶的甲基化修饰.这些位点的甲基化是否都与转录抑制有关,有没有影响基因转录和表达的特异性、关键CpG位点存在?不同作者对不同基因研究的结果不一致,甲基化的作用方式至今还未得到解决,因此影响甲基化效应的有效分析,甚至可能导致错误结果.Rice(Carcinogenesis,2000,21(9):1761-1765.)对21例乳腺癌患者BRCA1基因CpG岛中30个CpG位点的甲基化情况和基因转录水平进行研究,提出CpG岛甲基化与基因转录抑制有关.我们对该数据用方差分析、多因素线性回归模型重新进行分析研究,探讨BRCA1基因CpG岛区域各CpGs位点的甲基化与基因转录水平的关系,以阐明CpG甲基化对转录抑制的作用方式.方差分析显
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