浙江大学学报（医学版）杂志
Journal of Zhejiang University(Medical Sciences) 절강대학학보（의학판）
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Evn-50对人乳腺癌MCF-7耐三苯氧胺细胞株生长和凋亡的影响
目的:通过研究黄荆子的乙酸乙酯提取物Evn-50在体外对人乳腺癌MCF-7和耐三苯氧胺细胞株(MCF-7/TAM-R)的生长和凋亡的影响,探索Evn-50在逆转乳腺癌耐药中的作用及其可能机制.方法:构建MCF-7/TAM-R细胞系,分别用DMSO、5μmol/L TAM、5μmol/L TAM+50μg/ml Evn-50和50 μg/ml Evn-50处理细胞.然后,采用MTT法测定细胞存活率,PI单染流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期分布情况,免疫蛋白印记法观察Evn-50和TAM单独或联合作用时的机制.结果:Evn-50单药或与TAM联合均可以降低人乳腺癌MCF-7和三苯氧胺耐药细胞株MCF-7/TAM-R的存活率,两药联合作用更为明显,同单用TAM组相比差异有统计学意义(P＜0.01).Evn-50单药或与TAM联合应用对两株细胞的凋亡均有明显影响,且随着作用时间的延长细胞凋亡逐渐增多,其中以72 h时细胞凋亡率和G2期细胞比例为明显(P＜0.01).TAM和Evn-50联合处理无论是对MCF-7细胞还是对三苯氧胺耐药细胞MCF-7/TAM-R,均能明显下调p-AKT( Ser473)和p-MAPK44/42( Thr202/Tyr204)蛋白水平.结论:Evn-50能够抑制MCF-7和MCF-7/TAM-R细胞株的生长并诱导细胞凋亡,尤其在Evn-50与TAM联合处理时更为明显.其作用机制可能与AKT和MAPK信号通路的下调相关,但需要进一步研究证实.
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稳定表达人CD14细胞系Hela-CD14的建立
目的:建立稳定表达人CD14分子的Hela-CD14细胞系,为研究CD14分子及CD14相关性疾病提供研究材料.方法:以人CD14mRNA为模板,通过RT-PCR法扩增CD14基因,T-A克隆后测序核实CD14基因序列.通过EcoR Ⅰ/Xba Ⅰ双酶切和体外连接法将人CD14基因连接到真核表达载体pcDNA3.1(+)中,通过转化、克隆得到阳性重组质粒pcDNA 3.1(+)/CD14.将pcDNA 3.1(+)/CD14转染人宫颈癌Hela细胞,经G418筛选、定量PCR (qPCR)和免疫荧光检测CD14基因和蛋白的表达,筛选出稳定表达人CD14阳性的Hela-CD14细胞系.结果:测序显示,扩增到的人CD14基因序列正确,双酶切质粒结果表明,CD14基因成功克隆到pcDNA3.1(+)载体中；免疫荧光结果显示,人CD14主要以膜蛋白形式在Hela细胞上成功表达.结论:本研究建立了稳定的以膜蛋白形式表达人CD14抗原的细胞系Hela-CD14.
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七氟醚预处理对大鼠产生延迟相的心肌保护作用
目的:探讨吸入七氟醚是否能对大鼠产生延迟相的心肌保护作用.方法:雄性SD大鼠吸入1.0 MAC和1.5 MAC的七氟醚,或者纯氧lh,24 h、48 h后进行30 min的左冠状动脉的阻断和2h的再灌注；持续记录左心室血流动力学参数,伊文思蓝和TTC印染测定心肌缺血危险区面积和梗死面积,免疫印迹测定一氧化氮合酶蛋白的表达.结果:吸入1.0 MAC和1.5 MAC的七氟醚24 h和48 h后均明显降低了心肌梗死面积,改善了再灌注后左心功能,上调了iNOS蛋白的表达水平(P＜0.05),而p-eNOS和eNOS的表达水平并未改变(P＞0.05).选择性iNOS抑制剂1400W取消了吸入1.0 MAC七氟醚24 h后所产生的心肌保护作用.结论:七氟醚延迟预处理是通过上调心肌iNOS蛋白的表达减轻心肌缺血再灌注损伤.
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天花粉多糖诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其Caspase-3和Caspase-8活化对凋亡的影响
目的:研究天花粉多糖(polysaccharide of snakegourd root)对人乳腺癌MCF-7细胞生长的抑制作用、诱导凋亡的作用以及Caspase-3、Caspase-8活化对凋亡的影响.方法:采用噻唑蓝(MTT)法观察不同浓度天花粉多糖对人乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制作用；DAPI染色后荧光显微镜进行细胞凋亡核形态学观察；通过DNA琼脂糖凝胶电泳进行DNA片段化分析,FITC- Annexin V/PI荧光标记流式细胞术检测细胞凋亡率,分光光度比色法测定天花粉多糖诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡过程中Caspase-3、Caspasc-8活性变化.结果:MTT结果显示,天花粉多糖对人乳腺癌MCF-7细胞有生长抑制作用.10.0μmol/L以上浓度的天花粉多糖作用2d,DAPI染色可见核浓缩及边缘现象,DNA电泳出现特征性的凋亡条带.1.0、5.0、10.0和20.0μmol/L天花粉多糖处理的MCF-7细胞2d,细胞凋亡率分别为(5.2±1.3)％、(13.1±4.7)％、(27.6±6.8)％和(43.8±9.8)％；10.0μmol/L天花粉多糖处理MCF-7细胞1、2、3d,Caspase-3活性在2d达高(2.32±0.12) U/μg,而Caspase-8活性则在ld达高(1.92±0.11) U/μg,两者与对照组相比均有统计学显著性差异(P＜0.05).结论:天花粉多糖对人乳腺癌MCF-7细胞有生长抑制和诱导凋亡作用,其诱导凋亡的机制可能与Caspase-3、Caspase-8活化有关.
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硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:健康成年SD雄性大鼠40只,随机分成4组,每组10只.假手术组(S组)仅开胸并分离冠状动脉左前降支,不阻断血流150 min;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;硫化氢预处理组(H组)予以静脉注射硫化氢钠0.05 mg/kg,给药后24h同IR组处理；硫化氢预处理+线粒体KATP通道阻断剂(5-羟葵酸,5-HD)组(D组)缺血前15 min静脉注射5-HD 5 mg/kg,其它同H组处理.再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,测心梗面积,免疫印迹法测心肌S-腺苷蛋氨酸合成酶( S-adenosylmethionine synthetase,SAM-s)的表达.结果:心肌梗死面积与IR组(38.27％±5.64％)比,H组(25.40％±3.54％)减小(P＜0.05),D组(40.53％±5.24％)无明显差异(P＞0.05).心肌SAM-s表达与S组比,IR组、H组和D组均升高(P＜0.05)；与IR组比,H组降低(P＜0.05),D组无明显差异(P＞0.05).与IR组比,H组血清SOD的活性含量增高、MDA的降低(P＜0.05),D组无明显差异(P＞0.05).结论:硫化氢预处理对大鼠心肌具有保护作用,其机制可能是通过抑制心肌SAM-s表达,减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关.
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幽门螺杆菌对脑梗死患者血小板活化及凝血功能的影响
目的:观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染对急性脑梗死患者血小板活化水平及凝血功能的影响,探讨其参与脑梗死发病的可能机制.方法:检测66例初发急性脑梗死患者(脑梗死组)和50例非脑血管病患者(对照组)Hp抗体浓度,全血血小板表面活化依赖的膜糖蛋白CD62p的表达和各凝血指标的水平,比较脑梗死组与对照组幽门螺杆菌感染情况、CD62p表达水平和凝血功能.结果:①脑梗死组Hp-IgG和Hp-CagA阳性率均高于对照组(P＜0.05).②脑梗死组Hp阳性患者血小板表面CD62p阳性率高于脑梗死组Hp阴性患者及对照组(P＜0.05).③脑梗死组Hp阳性患者PT、PTR及INR与Hp阴性组患者无明显差异(P＞0.05),但两组间APTT、TT及FIB差异显著(P＜0.05),其中Hp阳性患者APTT、TT较Hp阴性患者缩短,而FIB含量高于Hp阴性患者.结论:Hp感染可能通过增强急性脑梗死患者的血小板活化水平影响其凝血功能,参与脑梗死的发生与发展.
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血清NKX2-1蛋白在原发性肺癌患者中的诊断价值
目的:探讨血清中NKX2-1(NKX同源框-1)蛋白在原发性肺癌诊断中的临床价值.方法:2009年5月至2010年12月,检测以肺部肿块初次就诊的61例原发性肺癌患者(肺癌组)血清NKX2-1和癌胚抗原(CEA)蛋白的表达,并与49例健康成年人(正常对照组)比较,验证NKX2-1蛋白诊断肺癌的准确性,分析NKX2-1在原发性肺癌中的诊断价值.结果:肺癌组血清NKX2-1蛋白表达(1.4206±0.1257) ng/ml高于正常对照组(0.7646±0.0734) ng/ml,两者比较差异有统计学意义(P＜0.01)；经ROC分析显示:NKX2-1对原发性肺癌有较好的诊断准确性(曲线下面积为0.859)；Kappa验证NKX2-1蛋白(Kappa值为0.586)对原发性肺癌的诊断一致性高于CEA( Kappa值为0.396),而且NKX2-1结合CEA蛋白可提高肺癌诊断的准确性(Kappa值为0.704；灵敏度及特异度分别为83.6％和87.0％).结论:血清NKX2-1蛋白是诊断原发性肺癌较为敏感和特异的指标；NKX2-1与CEA结合可提高原发性肺癌诊断的准确性.
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pBIFC-VN173-CXCR4和pBIFC-VC155-NT21MP真核表达质粒的构建及其在活细胞内的作用
目的:构建pBIFC-VN173-CXCR4和pBIFC-VC 155-NT21MP真核表达质粒,利用双分子荧光互补( BiFC)技术,在活细胞内直接观察趋化因子受体4(chemokine receptor 4、CXCR4和CD184)与CXCR4抑制性多肽的相互作用.方法:应用化学合成法获得巨噬细胞炎症蛋白Ⅱ(viral macrophage inflammatory protein-Ⅱ,vMIP-Ⅱ)N端21肽(N-terminal 21-mer peptide,NT21MP)编码的基因序列,克隆至经Kpn Ⅰ和EcoR Ⅰ酶切的pBiFC-VC155中,筛选含有目标基因的正确克隆.利用RT-PCR扩增人乳腺癌细胞株SKBR3的CXCR4全长基因后,T-A亚克隆至经Kpn Ⅰ和EcoR Ⅰ酶切的pBiFC-VN173载体中.然后,经酶切鉴定及DNA测序分析2个基因是否正确连接至真核表达载体中.应用脂质体转染的方法共转染pBiFC-VC155-NT21 MP和pBiFC-VC155-CXCR4至细胞株COS-7中,在荧光显微镜下观察NT21MP与CXCR4在胞内的相互作用.结果:经DNA测序及同源性对比,证实pBiFC-VC155-NT21MP和pBiFC-VN173-CXCR4重组栽体构建成功；基因片段与NCBI基因库vMIP-Ⅱ和CXCR4基因CDS序列同源性达99.9％.BiFC法观察NT21MP与CXCR4在细胞内结合出现的荧光信号,该信号分布细胞内.结论:本实验成功构建了应用BiFC技术的真核表达载体,并且在活细胞内检测到NT21MP与CXCR4的互相结合.
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浙江地区女性乳腺癌危险因素的病例对照研究
目的:探讨浙江地区女性乳腺癌危险因素,为有效防治乳腺癌提供科学依据.方法:采用1:1配对的病例对照研究方法,对经病理确诊的200例女性乳腺癌患者及200例匹配对照进行条件logistic回归分析.结果:单因素logistic回归分析显示:恶性肿瘤家族史、乳腺癌家族史、其它肿瘤家族史、近十年有大型装修、乳腺增生、负性生活事件(工作、亲友病故)、文胸含钢圈、睡觉戴文胸、常食肥肉和腌制品、睡眠质量差等能增加乳腺癌的发生；而环保型装饰材料、装修与入住间隔时间长、工作单位性质、哺乳和分娩次数多、常吃水果、充足的睡眠则能降低相关风险性.多因素logistic分析显示有意义的危险因素有:其它肿瘤家族史(OR=1.571,95％ CI:1.029 ～2.396)、乳腺增生(OR=3.066,95％ CI:1.834 ～5.126)、工作负性事件(OR =4.575,95％ CI:1.690 ～ 12.390)、亲友病故( OR=2.555,95％CI:1.475～ 4.424)、睡觉戴文胸(OR=1.902,95％ CI:1.177 ～3.072)、常吃肥肉( OR=2.709,95％CI:1.546 ～4.749)和腌制品(OR=2.460,95％ CI:1.300 ～4.653)；保护因素有:装修用环保材料( OR =0.517,95％ CI:0.339 ～0.789)、工作单位性质(OR=0.430,95％CI:0.243 ～0.762)、哺乳数(OR =0.109,95％ CI:0.013 ～0.896)、充足的睡眠时间(OR=0.424,95％ CI:0.205 ～0.880).结论:浙江地区女性乳腺癌危险因素中,遗传、精神心理、生育、个人习惯、环境、饮食等相关因素起着重要作用,乳腺癌的发生和发展是多种因素作用的结果,因此需要采取综合措施才能有效控制乳腺癌.
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彩虹明樱蛤酸性多糖的提取与纯化
目的:优化彩虹明樱蛤酸性多糖的制备工艺.方法:采用碱提醇沉法,运用正交试验对彩虹明樱蛤多糖的分离过程进行优化,包括时间、温度、pH值和乙醇浓度4个因素；所获多糖经去蛋白、去色素、去离子后,用DEAE-纤维素离子交换柱纯化,以Sephadex G-100和醋酸纤维薄膜电泳鉴定及红外光谱初步研究.结果:优化的多糖提取制备工艺为:时间6h、温度70℃、pH8.0、乙醇浓度70％,获得纯白略带暗褐色的颗粒状固体；DEAE-纤维素离子交换柱分离洗脱后得到靶多糖组分彩虹明樱蛤酸性多糖(Moerella iridescens acidic polysaccharide,MIAP),经Sephadex G-100和醋酸纤维薄膜电泳鉴定,MIAP为均一多糖组分,呈乳白色绵柔絮状；红外光谱扫描,MIAP含α-D型吡喃葡萄糖.结论:正交试验法优化了MIP的提取工艺,分离纯化了MIAP.
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晚期非小细胞肺癌肿瘤组织和外周血淋巴细胞中RRM1和ERCC1基因表达的研究
目的:探讨晚期非小细胞肺癌( NSCLC)肿瘤组织和外周血淋巴细胞中RRM1、ERCC1基因表达水平及其临床意义.方法:应用实时荧光定量PCR技术检测49例晚期NSCLC肿瘤组织和外周血淋巴细胞中RRM1、ERCC1 mRNA表达水平,对照分析其与患者临床特征、吉西他滨/卡铂方案的化疗反应以及预后的关系.结果:肿瘤组织和外周血淋巴细胞中RRM1表达水平呈正相关(rs=0.332,P＜0.05),而ERCC1无相关(rs=0.258,P＞0.05)；肿瘤组织或外周血淋巴细胞中RRM1和ERCC1表达几乎同步(rs =0.634、0.351,P＜0.05),但基因表达与患者的性别、年龄、吸烟状态、体力状况PS评分,以及肿瘤临床分期和组织学类型均无显著相关性(P均＞0.05).肿瘤组织中RRM1、ERCC1或外周血RRM1低表达者化疗有效率、中位生存期及1年生存率均高于高表达者,两者比较差异均有统计学意义(P＜0.05),特别是肿瘤组织ERCC1低表达者有较高的2年生存率(P＜0.05)；而外周血ERCC1表达水平与化疗疗效以及预后均无相关性(P均＞0.05).结论:肿瘤组织中RRM1、ERCC1和外周血淋巴细胞中RRM1基因表达水平可能与晚期NSCLC患者吉西他滨/卡铂化疗的疗效以及预后密切相关.
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百令疏肝胶囊治疗大鼠酒精损伤性肝纤维化的作用
目的:探讨百令疏肝胶囊对大鼠酒精损伤性肝纤维化的治疗作用.方法:采用酒精反复灌胃,建立大鼠酒精损伤性肝纤维化模型；酶联免疫法测定血清Ⅲ型前胶原肽(Ⅲ PC)、层粘连蛋白(LN)、基质金属蛋白酶抑制因子-1 (TIMP-1)含量；化学比色法测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)的含量；肝组织病理切片行Masson三色染色,观察胶原沉积情况,使用Motic Med 6.0数码医学图像分析系统测量肝纤维化面积.结果:百令疏肝胶囊0.09、0.27、和0.45 g·kg-1剂量能明显降低酒精损伤性肝纤维化大鼠血清中TIMP-1、LN水平和肝组织纤维化面积,0.27和0.45 g· kg-1剂量还能明显降低酒精损伤性肝纤维化大鼠血清中Ⅲ PC水平和肝组织中Hyp含量.结论:百令疏肝胶囊对大鼠酒精损伤性肝纤维化有较好的治疗作用,能降低酒精损伤后大鼠血清中Ⅲ PC、TIMP-1、LN水平和肝组织中Hyp含量和纤维化面积的增高.
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组蛋白去乙酰化抑制剂SBHA对急性髓细胞白血病细胞的杀伤作用
目的:观察组蛋白去乙酰化抑制剂suberic bishydroxamate( SBHA)对人急性髓系白血病(AML)细胞株的杀伤作用.方法:将不同浓度的SBHA分别作用于对数生长期的AML细胞24 h,MTT比色法检测药物对细胞的生长抑制作用；应用流式细胞术(FACS)检测细胞凋亡率,Westernblot法检测药物处理后Caspase途径和凋亡相关蛋白的改变.结果:SBHA能显著抑制AML细胞株U937ˉ、KG-1及Kasumi-1细胞的生长.AnnexinV-PI双标记法及FACS分析结果证实,SBHA能显著诱导白血病细胞的凋亡,激活Caspase-3、Caspase-9、Caspase-8,下调抗凋亡蛋白Bcl-2及Bcl-xl的表达,下调Survivin、XIAP及cIAP的表达.结论:组蛋白去乙酰化抑制剂SBHA能显著抑制人AML细胞株的增殖、促进其凋亡,对凋亡相关蛋白的调控是其作用机制之一.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA联合伊马替尼对K562细胞的协同杀伤作用
目的:观察组蛋白去乙酰化酶( HDAC)抑制剂SAHA联合伊马替尼(imatinib,IM)对人慢性髓系白血病(CML)细胞株的协同杀伤作用,并探讨其分子学机制.方法:将不同浓度的SAHA和IM分别或联合作用于对数生长期的K562细胞,MTT比色法检测药物对细胞的生长抑制作用；应用Hoechst荧光染色法和流式细胞仪(FACS)检测细胞凋亡,Western blot法检测药物处理后Bcr-Abl及其下游信号途径蛋白的表达、Caspase途径活化和凋亡相关蛋白表达的改变.结果:SAHA和IM单独作用K562细胞呈剂量依赖性抑制细胞生长(SAHA:F=433.8,P＜0.001；IM:F =54.14,P＜0.001)；两药联合对细胞的生长有协同杀伤作用,联合指数CI＜1.FACS分析和Hoechst荧光染色证实,SAHA和IM两药联合能加速K562细胞的凋亡,激活Caspase-3、Caspase-8和PARP,下调抗凋亡蛋白Mcl-1表达.此外,SAHA和IM联用能抑制Bcr-Abl及其磷酸化水平,下调JAK2和磷酸化STAT5表达.结论:HDAC抑制剂SAHA联合IM能协同杀伤CML细胞、加速细胞凋亡.其作用机制可能是两药联用协同抑制了Bcr-Abl及其磷酸化水平,抑制JAK2/STAT5信号途径和下调下游靶基因Mcl-1.
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Aurora激酶抑制剂ENMD-2076对人急性髓系白血病细胞的杀伤作用
目的:观察Aurora激酶抑制剂ENMD-2076对人急性髓系白血病(AML)细胞株的杀伤作用.方法:将不同浓度的ENMD-2076分别作用于对数生长期的AML细胞24 h、48 h,采用MTT比色法检测药物对细胞的生长抑制作用；应用Hoechst荧光染色法检测细胞凋亡率,Western blot法检测药物处理后Caspase途径和凋亡相关蛋白的改变.结果:ENMD-2076能显著抑制AML细胞株THP-1和Kasumi-1的生长(P ＜0.001),24 h时对THP-1和Kasumi-1的半数抑制浓度分别是9.32μmol/L和7.23 μmol/L.Hoechst荧光染色证实ENMD-2076能使THP-1细胞发生染色质浓缩等凋亡改变.Western blot检测证实,ENMD-2076能激活Caspase-3、Caspase-9、Caspase-8和PARP,上调促凋亡蛋白Bak、Bax、Bad和Bim,下调抗凋亡蛋白Mcl-1的表达.结论:Aurora激酶抑制剂ENMD-2076能显著抑制人AML细胞株THP-1和Kasumi-1的增殖并促进其凋亡,对凋亡相关蛋白的调控是其作用机制之一.
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高三尖杉酯碱对人急性髓系白血病干细胞的杀伤作用
目的:观察高三尖杉酯碱(HHT)对人急性髓系白血病(AML)干细胞的杀伤作用,探讨其分子学机制.方法:用流式细胞仪(FACS)分析AML细胞株白细胞干细胞(LSC)的表型特征,用MTT法检测HHT对具有LSC特征的KG-1细胞的生长抑制作用,用FACS观察HHT对CD34+CD38- CD96+的KG-1细胞数量的影响,Western blot法检测药物处理后Caspase途径和凋亡相关蛋白的改变.结果:KG-1和Kasumi-1细胞CD34+ CD38ˉ CD96+分别为69％和26.7％,U937细胞不表达CD96.HHT能显著抑制KG-1细胞的生长,并呈剂量依赖性(r2=0.9971,P＜0.05).48 h的半数抑制浓度为16.9 ng/ml.HHT作用KG-1细胞后,CD34+ CD38ˉ CD96+细胞的比例从63.6％下降到17.1％.HHT能显著激活Caspase-3、Caspase-9和PARP,抑制磷酸化Akt和Bcl-2的表达.结论:HHT能显著抑制人AML细胞KG-1的增殖,减少CD34+ CD38ˉ CD96+白血病干细胞数量；对Akt活性和Bcl-2的调控可能是其重要的作用机制.
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重组腺相关病毒载体的泛素化机制及其应用
重组腺相关病毒( rAAV)载体是基因治疗临床应用载体之一,但目前rAAV基因药物的临床疗效还不甚理想,提高载体的转导效率是rAAV基因药物研发的主攻方向之一.近来研究发现,泛素-蛋白酶体系统在rAAV载体的胞内传递过程中具有非常重要的作用,调控该过程可显著提高rAAV载体在多种细胞和组织中的基因转导效率.
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急性髓系白血病耐药机制的研究进展
急性髓系白血病(AML)是一类常见的严重危害人类健康的造血系统恶性肿瘤,常规化疗的长期生存并不理想,特别是高危患者预后差.对化疗耐药是AML难治、复发的主要原因之一,其机制复杂,为多因素作用的结果.文中从ABC转运蛋白介导的多药耐药、细胞凋亡耐受以及FLT3突变3个方面对AML的主要耐药机制及其研究进展进行综述.
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蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2研究进展
SHP-2作为一种蛋白酪氨酸磷酸酶,包含2个SH2结构域,由PTPN11基因编码,参与多种细胞信号转导通路.其突变与不同类型的白血病及实体瘤的发生关系密切.研究SHP-2的作用机制可能会对临床抗肿瘤治疗带来新的希望.
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小分子靶向药物治疗急性髓系白血病的研究现状和展望
急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)是一组具有高度异质性的血液系统恶性肿瘤.联合化疗即使是高剂量联合化疗和造血干细胞移植也不能显著改善AML的预后,特别是高危患者.近年来,随着对AML细胞和分子遗传学、白血病干细胞(LSC)和细胞信号途径等方面的深入研究,新的小分子靶向药物不断涌现.一些小分子靶向药物治疗难治、复发或老年AML已取得令人鼓舞的效果,但是单用小分子靶向药物治疗其完全缓解(CR)率不高.因此,应重视开展小分子靶向药物治疗AML的临床研究.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
