浙江大学学报（医学版）杂志
Journal of Zhejiang University(Medical Sciences) 절강대학학보（의학판）
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
中国阿昌族5个X-STR位点多态性研究
目的:调查X染色体上5个STR位点(DXS7130、DXS7132、DXS7133、DXS6804和DXS8378)在中国阿昌族群体的遗传多态性及其法医学方面的应用价值.方法:用PCR和变性聚丙烯酰胺凝胶电泳结合银染显带技术,检测100名阿昌族无关个体上述5个位点的等位基因频率及基因型分布,计算法医学常用参数,并对女性进行Hardy-Weinberg平衡检验.结果:5个位点在中国阿昌族群体中均具有遗传多态性,女性的基因型频率分布经χ2检验均符合Hardy-Weinberg平衡定律.结论:研究结果丰富了中华民族基因数据库,可以应用于法医学个体识别和亲权鉴定及群体遗传学研究.
-
高效抗逆转录病毒治疗对AIDS患者MCP-1和MSP水平的影响
目的:研究高效抗逆转录病毒治疗(HAART)对AIDS患者血清中MCP-1、MSP水平的影响.方法:采用ELISA法检测40例经HAART 3个月的国内AIDS患者及84例经HAART 3至6年的德国患者血清MCP-1、MSP的水平,荧光定量PCR测定HIV-RNA滴度,流式细胞术检测CD4+T细胞计数.结果:HIV-1感染者血清MCP-1的水平显著高于正常人群(P＜0.01),MSP则显著低于正常人群(P＜0.01);经短期HAART(3月)后,MCP-1水平下降(P＜0.01),MSP无明显改变;长期HAART(3至6年)后MCP-1水平显著升高(P＜0.01),而MSP显著下降(P＜0.01),MCP-1和MSP水平的变化呈负相关(r=-0.99,P＝0.029).结论:MCP-1、MSP与AIDS病程进展有密切关系,HAART对AIDS患者MCP-1、MSP水平有显著的改变,进而改善患者病程进展.
-
RAG-1在小鼠胚胎脑发育中的表达
目的:观察小鼠脑组织正常发育期间重组激活基因1(RAG-1)表达的时序变化,并对其进行组织定位.方法:分别取孕11 d、13 d、15 d、17 d、19 d,新生(P0)和成年的小鼠脑组织,提取总RNA,用RT-PCR观察RAG-1表达的时序变化;同时,经冠状切面制作各组脑组织的连续冰冻切片,进行RAG-1免疫组织化学染色.结果:RAG-1自小鼠胚胎11 d开始出现少量表达,以后表达逐渐增加,19 d到达高峰,RT-PCR显示结果与免疫组化结果基本一致.RAG-1蛋白主要表达在发育过程中的杏仁核、下丘脑、丘脑、海马等区域,大脑皮质的表达逐渐出现于室管膜层、中间层、室管膜下层和皮质板层.结论:在小鼠胚胎脑发育期间,RAG-1表达时序和脑发育一致,而且表达高于成年鼠.
-
ELISA法分析HIV-1整合酶的生物学活性
目的:建立一种能够较好地分析HIV-1整合酶的生物学活性以及大规模地筛选整合酶抑制剂的方法.方法:HIV-1整合酶经表达复性及纯化后,采用一种基于Biotin-Avidin EILSA(BA-ELISA)的方法,使用化学发光底物测定分析整合酶的生物学活性,以及Ⅰ型核糖体失活蛋白luffin-a对整合酶的抑制作用.结果:①采用BA-ELISA法得到整合酶的比活性为54.92 U/mg蛋白;②luffin-a对整合酶的半数抑制浓度为(0.63±0.026)μmol/L.结论:本实验所采用的基于BA-ELISA的方法能够较好地分析HIV-1整合酶的生物活性,适合于大规模体外HIV-1整合酶抑制剂的筛选.
-
培养大鼠海马神经元树突发育的活细胞成像和量化分析
目的:采用活细胞成像法测量培养海马神经元的树突生长、分支复杂程度和树突丝的运动性,以及定量分析树突树发育的形态学特征.方法:出生后第1天进行海马神经元培养,于第5天转染绿荧光蛋白(GFP)标记的纤维型肌动蛋白(GFP-F-Actin)和定位在膜上的GFP(F-GFP),观察培养第7～14天树突的发育情况并进行量化分析.结果:培养第7～9天可以观察到高密度的树突丝活跃的运动,树突丝的平均密度分别为(10.78±3.78)个/100 μm、(10.68±2.96)个/100 μm、(9.99±3.67)个/100 μm(P＞0.05),有(30.18±14.03)%到(87.36±20.88)%的树突丝运动活跃(P＜0.001);第7～14天树突树的总长度从(410.74±185.98)μm增长为(1 238.21±418.32)μm(P＜0.001),树突树的总分支数从(18.93±7.23)支增加为(33.60±10.46)支(P＜0.001);培养第14天树突棘的密度为(37.17±6.46)个/100 μm.结论:结合荧光蛋白转染和活细胞成像的方法,可动态、连续地观察,并定量分析发育过程中树突丝、树突树和树突棘的形态学特征,是体外观察神经元发育的理想方法.
-
伸爪试验评价小鼠局灶性脑缺血慢性损伤症状
目的:评价伸爪试验是否为一种客观评价小鼠局灶性脑缺血后慢性神经功能变化的方法.方法:在伸爪试验盒内,训练小鼠通过0.5 cm窄缝用左侧前肢抓取食物;3周后,以右侧大脑中动脉阻塞诱导局灶性脑缺血,继续观察4周内伸爪抓取食物的成功率,并与经典的转角试验、神经症状评分和斜板试验比较.实验结束后,观察脑梗死体积及神经元密度.结果:小鼠脑缺血后,抓取食物的成功率下降,转角试验的右转百分率增加,神经症状评分增加,斜板滞留角下降.斜板滞留角在脑缺血后5 d恢复,其他3个指标在4周内都有显著变化.脑缺血4周的脑梗死体积增加,皮层、海马CA1区以及纹状体神经元密度下降.结论:伸爪试验是一种客观、稳定的指标,可用于评价小鼠局灶性脑缺血后慢性神经功能变化.
-
多巴胺诱导白血病细胞系K562凋亡的作用机理研究
目的:探讨多巴胺诱导白血病细胞系K562凋亡的作用机制.方法:先用与多巴胺受体相结合的带荧光的配基DP2785处理K562细胞后,分别采用紫外分光光度计和荧光分光光度计检测以及荧光显微镜观察,三方面证实K562细胞上是否存在多巴胺受体;进而检测细胞内cAMP水平;再通过受体阻断实验进行多巴胺受体亚型分析.结果:紫外分光光度计和荧光分光光度计检测结果以及荧光显微镜下观察结果显示,K562细胞上存在多巴胺受体;多巴胺可升高细胞内cAMP 含量;受体阻断实验结果显示多巴胺作用于K562细胞,D1和D2受体均起作用.结论:多巴胺通过作用于K562细胞上D1和D2多巴胺受体,进而升高细胞cAMP含量起作用.
-
5-脂氧酶/绿荧光蛋白转染评价PC12细胞损伤后5-脂氧酶核膜移位
目的:通过绿荧光蛋白(green fluorescence protein,GFP)/5-脂氧酶(5-lipoxygenase,5-LOX)稳定转染PC12细胞,以可视化方法观察5-LOX在不同损伤后的变化.方法:将带有5-LOX基因的pEGFP-C2质粒及pEGFP-C2质粒(对照),稳定转染至PC12细胞;在缺糖缺氧(oxygen-glucose deprivation,OGD)、H2O2和NMDA处理后,荧光显微镜下观察GFP/5-LOX在细胞内的定位;同时,以免疫细胞化学方法观察野生型5-LOX分布及其变化.结果:转染GFP/5-LOX的细胞内,GFP/5-LOX主要均匀表达于细胞核内;仅转染GFP的细胞 GFP表达于胞核和胞浆.OGD和H2O2处理后,分别有50.6%和57.7%细胞的GFP/5-LOX移位到核膜;NMDA处理或仅转染GFP的细胞,未见核膜移位现象.野生型5-LOX分布在细胞核和细胞浆内,3种损伤处理均诱导核膜移位.结论:稳定转染GFP/5-LOX的PC12细胞,GFP/5-LOX主要分布在细胞核;不同损伤处理诱导的5-LOX核膜移位,有不同的特点.
-
组胺对β淀粉样蛋白诱导PC12细胞阿尔茨海默病体外模型的保护作用
目的:观察组胺对β淀粉样蛋白1-42(Aβ42)诱导大鼠肾上腺嗜铬瘤(PC12)细胞损伤的改善作用及其相关的受体亚型.方法:运用PC12细胞,采用Aβ42构建阿尔茨海默病体外模型,以形态学和四甲基偶氮唑盐比色法为指标,观察细胞损伤和药物的改善作用.结果:Aβ42浓度依赖性诱导细胞损伤.组胺在10-7、10-6 mol/L浓度时能显著改善Aβ42(5 μmol/L)作用24 h引起的细胞损伤,10-6 mol/L保护作用大.组胺10-6 mol/L的保护作用能被组胺H2受体拮抗剂zolantidine,H3受体拮抗剂clobenpropit所逆转,但不能被H1受体拮抗剂苯海拉明所拮抗.结论:组胺能减弱Aβ42诱发的细胞损伤,可能与组胺H2,H3受体有关.
-
急性大电休克和慢性经耳电点燃癫痫对大鼠学习和记忆的影响
目的:探讨急性大电休克和慢性经耳电点燃癫痫对大鼠学习和记忆的影响.方法:通过双耳夹给予大鼠电刺激(150 mA,0.2 s)诱发急性大电休克(MES),而慢性经耳电点燃癫痫,是经双耳夹每24 h给予大鼠一次亚惊厥剂量电刺激(40 mA,0.2 s)直至完全点燃.采用八臂迷宫(四臂放饵)研究大鼠空间学习能力和记忆再现能力.高效液相色谱分析法(HPLC)检测脑中组胺、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸的含量变化.结果:在学习过程中,与对照组相比,急性大电休克仅增加了学习过程中的参考记忆错误次数,同时使大鼠海马内GABA含量增加.而慢性经耳电点燃癫痫在空间记忆再现过程中,大鼠工作记忆和参考记忆错误次数增加并且在完全点燃后持续近3周.慢性经耳电点燃癫痫大鼠在完全点燃24 h后海马CA1区神经元发生退行性变化,同时使大鼠海马组胺含量减少.结论:不同种癫痫对认知功能的影响不同:(1)急性大电休克损伤了空间学习能力,可能与异常的突触可塑性及海马内的GABA含量上升有关;(2)慢性经耳电点燃癫痫诱发了空间记忆再现障碍,可能与海马CA1区神经元的病理改变及海马内组胺含量的下降有关.
-
半胱氨酰白三烯受体激动剂和拮抗剂对大鼠原代皮质神经元的作用
目的:观察受体激动剂LTD4对大鼠原代皮质神经元的作用,以及不同拮抗剂对LTD4及缺血性损伤的影响.方法:在大鼠原代培养皮质神经元,以细胞内钙检测、噻唑蓝(MTT)还原反应、碘化吡啶(PI)和Hoechst-33258染色观察神经元损伤;以缺氧缺糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)1.5 h和再灌24 h诱导神经元损伤.结果:LTD4(0.01～1 μmol/L)不能诱导神经元内钙升高,对神经元活性也没有明显的影响.OGD 1.5 h,再灌24 h,可显著降低神经元活性;CysLT1受体拮抗剂普鲁司特(0.2～10 μmol/L)和孟鲁司特(0.2～10 μmol/L)以及CysLT1/CysLT2受体非选择性拮抗剂BAY u9773(0.02～1 μmol/L),对OGD损伤无明显保护作用.结论:半胱氨酰白三烯受体激动剂和拮抗剂对大鼠原代神经元及缺血性损伤无明显作用.
-
半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂普鲁司特调节SK-N-SH细胞分化
目的:观察半胱氨酰白三烯受体激动剂LTD4以及受体1(CysLT1)拮抗剂普鲁司特对人神经母细胞瘤细胞株SK-N-SH细胞分化的影响.方法:以维A酸为阳性对照,观察LTD4、普鲁司特、LTD4+普鲁司特诱导SK-N-SH细胞形态学变化;用免疫印迹法观察SK-N-SH细胞CysLT1和CysLT2受体的表达;用免疫荧光法观察神经元分化标记物微管相关蛋白(MAP-2)的表达.结果:免疫印迹显示,SK-N-SH表达CysLT1受体和CysLT2受体,CysLT2受体表达较多.形态学结果显示,维A酸、普鲁司特、LTD4+普鲁司特诱导SK-N-SH细胞发生形态学改变,表现为胞体变小,有明显的突起生长;而LTD4无明显作用.免疫荧光结果显示,在对照组和普鲁司特组MAP-2主要分布于胞体;在维甲酸组MAP-2除了分布于胞体外,还分布于突起.普鲁司特增加MAP-2阳性细胞数.结论:CysLT1受体拮抗剂普鲁司特参与SK-N-SH细胞分化的调节.
-
单侧梨状脑中间区内微量注射生理盐水对大鼠杏仁核电点燃癫痫大发作的影响
目的:探讨在大鼠梨状脑中间区微量注射生理盐水对杏仁核电点燃癫痫大发作的影响.方法:大鼠每日进行杏仁核电点燃直至达到大发作状态,随后在单侧梨状脑中间区内注射不同体积的生理盐水,并在注射后10 min、30 min、1 d、4 d、7 d、10 d观察大发作的发生率和阈值变化,以及持续时间的变化.结果:在同侧或对侧梨状脑中间区内注射0.1 μl和0.25 μl及1 μl的生理盐水,均能剂量依赖性地降低癫痫大发作发生率,同时显著缩短大发作持续时间(P＜0.05),而且这种作用可持续10 d.同侧组在注射各个剂量生理盐水10 min后即可显著升高GST(P＜0.05),持续10 d,而对侧组在注射剂量为0.1 μl的生理盐水30 min后才显著升高GST(P＜0.05).结论:单侧梨状脑中间区内注射生理盐水能够抑制大鼠杏仁核电点燃癫痫大发作,提示可能成为一种对颞叶癫痫有效的治疗手段.
-
慢性应激抑郁模型大鼠脑内一氧化氮含量的变化
目的:观察慢性应激(chronic mild stress,CMS)抑郁模型大鼠局部脑区一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的变化,结合行为学改变,探讨抑郁的发病机理.方法:将16只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组和慢性应激模型组,以大鼠体质量及行为学改变来确保模型的可靠性,用分光光度法分别检测2组大鼠额叶和海马一氧化氮的含量.结果:慢性应激模型组大鼠活动能力下降,兴趣丧失,与临床抑郁症的精神抑制症状相似,且额叶和海马NO含量[分别为(31.00±2.55)和(38.11±1.73)nmol/mg·pro]明显高于对照组[分别为(26.97±1.38)和(36.06±0.87)nmol/mg·pro],P＜0.05.结论:研究结果提示额叶和海马NO通路代谢异常可能与抑郁症的发生有关.
-
内源性组胺参与吗啡调节戊四唑癫痫易感性过程
目的:研究吗啡对戊四唑(PTZ)癫痫易感性的调节作用,同时探讨内源性组胺在该调节过程中的作用.方法:在组氨酸脱羧酶(组胺合成关键酶)基因敲除及其相应野生型小鼠皮下注射不同剂量的吗啡,1 h后以0.3 ml/min的恒定速度尾静脉注射1.5%的化学致痫剂戊四唑,观察达到肌阵挛及全身性阵挛发作的阈值.结果:吗啡可以剂量依赖性地降低野生型小鼠达到肌阵挛及全身性阵挛发作的阈值,基因敲除型小鼠注射10 mg/kg的吗啡后,达到肌阵挛发作的阈值从生理盐水组的(38.6±2.9)mg/kg降低到(32.5±0.7)mg/kg,具有显著性差异,而达到全身性阵挛发作的阈值从生理盐水组的(51.8±2.1)mg/kg降低到(47.6±1.2)mg/kg,没有统计学差异.另外,基因敲除鼠达到肌阵挛发作阈值的降低幅度(15.8±1.4)%及全身性阵挛发作阈值的降低幅度(8.3±0.9)%,都比野生型小鼠明显减少,分别为(26.1±2.5)%和(20.8±2.4)%.结论:吗啡可以降低戊四唑癫痫发作的阈值,从而增加癫痫的易感性,而内源性组胺参与了该过程.
-
肌肽和中枢神经系统疾病
肌肽是一种由β-丙氨酸和L-组氨酸合成的天然二肽化合物,在动物体内广泛分布,如大脑,肌肉等.肌肽具有抗氧化、抗糖基化、清除自由基、调节生理pH值等广泛的生物学作用.近年来的研究发现,肌肽对多种中枢神经系统疾病具有潜在的治疗作用,如阿尔茨海默病,帕金森病,脑缺血性疾病.深入研究肌肽与中枢神经系统疾病的内在关系,研究和开发肌肽类药物,将为中枢神经系统疾病的治疗开拓新的方向.
-
芋螺睡眠肽结构和功能研究进展
芋螺睡眠肽是一类与众不同的芋螺毒素,一级结构有高度同源性,它含有丰富的γ-羧基谷氨酸,和其他类芋螺毒素不同的是一般不含二硫键(除了芋螺睡眠肽-R),在结合金属离子后,构像中α-螺旋结构的成分会有不同程度地增加.芋螺睡眠肽是一类非竞争性的N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体的选择性抑制剂,并且具有受体亚型特异性,颅内注射芋螺睡眠肽后,实验鼠会呈现一种睡眠样症状.序列及结构分析显示,正是芋螺睡眠肽序列中高度保守的氨基酸残基决定了它们的结构及功能,文中对其结构和功能的关系作了综合分析.
-
内窥镜手术与鼻侧切开术治疗鼻腔内翻性乳头状瘤
目的:探讨鼻内窥镜手术和鼻侧切开术治疗鼻腔内翻性乳头状瘤的优缺点和适应症.方法:回顾性分析86例鼻腔内翻性乳头状瘤患者,其中16例有前期手术史.23例行鼻内窥镜手术,其中10例行鼻腔、唇龈沟径路内窥镜手术;63例行鼻侧切开术.全部病例随访11个月至3年不等,平均23个月.术后复发率数据经SPSS10.0软件包统计处理.结果:内窥镜手术和鼻侧切开术都可以切除鼻腔内翻性乳头状瘤.前者可在术中提供良好的视野,并保存重要的解剖结构,面部无瘢痕;鼻侧切开术术后面部遗留瘢痕或畸形.随访显示:鼻侧切开术组术后复发率9.5%,内窥镜手术组术后复发率13%,两组术后复发率对照分析显示,其差别统计学上无显著性意义(P＞0.05).结论:鼻内窥镜下切除鼻腔内翻性乳头瘤的复发率与鼻侧切开术相仿,且符合美容要求,所以是可行的.
-
5-脂氧酶/半胱氨酰白三烯受体及组胺/组胺受体与脑疾病
脑疾病的神经生物学基础研究,对于疾病防治和脑功能认识都有积极意义.脑疾病涉及面极广,其中,相关的神经调质及其受体近年来受到关注.例如,在脑缺血与外伤等损伤性病变中,脑内5-脂氧酶/半胱氨酰白三烯受体系统有明显变化;癫痫、痴呆等病变中,脑内组胺系统发挥重要的调节作用.深入研究这些变化特点,有助于认识脑疾病发生机制,并研制出新的治疗药物.
-
首诊于口腔科的婴儿维生素K缺乏症一例
维生素K缺乏症,又称新生儿自然出血症或新生儿低凝血酶原血症,常见于新生儿,是由于维生素K缺乏、体内某些维生素K依赖凝血因子活力低下而引起的出血性疾病.出血部位以消化道多见,常诊治于儿内科,在口腔科首诊较少见.笔者在临床遇见1例婴儿维生素K缺乏症,其主诉是口腔黏膜出血.现报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
