世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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壶腹癌组织中P-gp、LRP的表达及其意义
目的:探讨壶腹癌P-gp、LRP的表达及其意义.方法:用免疫组化染色方法检测39例壶腹癌和10例正常壶腹P-gp、LRP表达的情况,并结合临床病理特征进行统计分析.结果:P-gp和LRP在壶腹癌组织中的表达均高于正常壶腹组织(66.7%,59.0% vs 20%,10%,P＜0.05).壶腹癌P-gp、LRP表达与患者性别、年龄、肿瘤直径、临床分期无关;而有淋巴结转移的壶腹癌中P-gp表达率为80.0%,明显高于无淋巴结转移的壶腹癌中P-gp表达率42.9%(P＜0.05);而LRP在高分化腺癌中表达率为77.8%,高于低分化腺癌42.9%(P＜0.05).结论:P-gp高表达与壶腹癌转移潜能有关,LRP与壶腹癌生物学特性有关.
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幽门螺杆菌根除对门脉高压性胃病患者预后的影响
目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H pylori)根除对门脉高压性胃病(portal hypertension gastric disease,PHGD)患者疗效.方法:106例PHGD患者,均为H pylori阳性,随机分为:对照组50例,仅服用奥美拉唑;H pylori根除组56例,口服奥美拉唑和克拉霉素及阿莫西林,试验结束时所有患者均行胃镜复查及14C呼气试验.结果:试验前46例患者(45.8%)内镜检查发现糜烂性胃炎,试验结束后H pylori根除组50例患者H pylori阴性(95.9%),对照组3例转阴(6.1%),两组H pylori根除率差异显著(P＜0.01).Hpylori根除组16例失效,对照组有7例失效,两者相比差异显著(29.8% vs 14.3%,P＜0.05).对照组患者胃体萎缩及胃体肠化较H pylori根除组明显增多.结论:H pylori根除可降低质子泵抑制剂(PPI)治疗pHGD的疗效,但H pylori根除对PHGD患者胃体糜烂及胃体肠化有防治作用.
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TGIF对胃癌细胞株SGC-7901的维甲酸信号通路的影响
目的:探讨TG-相互作用因子(TGIF)对胃癌SGC-7901细胞株中维甲酸信号通路的影响.方法:在TGIF表达质粒稳定转染SGC-7901细胞后,用Western blot鉴定高表达TGIF的阳性克隆.在TGIF反义寡核苷酸瞬时转染SGC-7901细胞株后,用RT-PCR检测转染效率.再用1 μmol/L ATRA分别处理稳定转染组或瞬时转染组及其对照组细胞,MTT观察细胞增殖速度的变化,流式细胞术观察细胞凋亡率的变化.结果:稳定转染TGIF表达质粒和瞬时转染TGIF反义寡核苷酸对SGC-7901细胞的增殖和凋亡没有明显影响.但在ATRA作用后,TGIF表达质粒转染组细胞的增殖速度比未转染组和空白质粒转染组细胞快(0.434±0.035 vs 0.386±0.020,0.360±0.014,P＜0.05),而细胞的凋亡率的变化比未转染组和空白质粒转染组细胞小,仅由1.14%增加至1.39%.TGIF反义寡核苷酸转染组细胞的增殖速度比未转染组和突变寡核苷酸转染组细胞慢(0.320±0.044 vs 0.388±0.024,0.409±0.041,P＜0.05),而细胞凋亡率的变化比后两组大,由3.09%上升至10.2%.结论:TGIF能拮抗ATRA抑制SGC-7901细胞增殖和诱导其凋亡的作用,TGIF可能参与了对SGC-7901细胞的维甲酸信号通路的抑制.
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J-HNP-1多肽的重组及体外抗菌作用研究
目的:将α-防御素-1(HNP-1)基因与J链基因进行重组使其成为一种新的杀菌肽分子J-HNP-1,并将其构建于能有效表达和分泌活性J-HNP-1杀菌肽的哺乳动物细胞表达系统.方法:应用PCR技术从不同的质粒中获得J链基因和HNP-1基因,然后应用重组PCR技术将这两个不同的基因连接在一起而成为J-HNP-1基因.将此基因克隆入哺乳动物细胞表达载体pcDNA3.1(-)/Myc-HisC中.用脂质体转染法将此重组子导入COS-7细胞,分别从mRNA和蛋白质水平采用RT-PCR和Western blot分析J-HNP-1的表达情况,并体外检测细胞可溶性蛋白及培养上清的抗菌活性.结果:获得的J链基因和HNP-1基因大小分别为489和297 bp.采用RT-PCR法从被转染的细胞中扩增出一条约786 bp的片段,其大小与预测相符;采用Western blot印迹法,用抗His抗体检测到细胞可溶性蛋白及培养上清在约Mr 24 000处有强反应条带显示;抗菌活性检测显示,经rpcDNA3.1(-)/Myc-HisC/J-HNP-1转染的COS-7细胞的可溶性蛋白和培养上清均有明显的抗菌活性,抑菌圈的直径分别为34和43 mm.结论:重组J-HNP-1基因构建到哺乳动物细胞表达系统,并体外表达,具有抑菌作用.
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端粒酶逆转录酶肽-核酸病毒样颗粒疫苗的制备及免疫原性鉴定
目的:设计人端粒酶逆转录酶(hTERT)的新型病毒样颗粒疫苗,并鉴定其表达蛋白的免疫原性和疫苗转染效率.方法:合成阳离子抗原肽K18P9,同时将人粒细胞、巨噬细胞集落刺激因子(hGM-CSF)和hTERT克隆入真核双表达载体pTCAE中,再将多肽和核酸疫苗结合于同一疫苗颗粒,并将其转染入真核细胞内,ELISA法和免疫印迹法检测hGM-CSF和hTERT的免疫原性,同时评价疫苗的转染效率.结果:酶切及测序结果证实已成功构建含hGM-CSF和hTERT的载体pTGH,电镜等结果证实核酸被包装肽包裹形成病毒样颗粒,ELISA法和免疫印迹法证实疫苗在体外对真核细胞的转染效应以及hGM-CSF和hTERT的免疫原性,与阳性对照DOTAP组比较,疫苗转染效率约可达78.5%.结论:成功构建了具有免疫原性的hTERT肽-核酸病毒样颗粒疫苗.
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胆汁纳米细菌的培养
目的:介绍从胆汁中培养纳米细菌的方法.方法:无菌抽取30例胆囊结石患者的胆汁经"稀释-离心-过滤"或"过滤法"预处理后,在常规细胞培养条件下进行纳米细菌培养.光镜下观察细菌形态.采用间接免疫荧光染色对培养所得细菌进行鉴定,并在电镜下观察.结果:30例胆汁样本,经过"稀释-离心-过滤"预处理后,纳米细菌培养的阳性率为40%,经"过滤法"预处理后,纳米细菌培养的阳性率为57%,两种方法预处理后,胆汁纳米细菌培养阳性率无统计学差异(χ2=1.669,P＞0.05).培养2 wk时,显微镜下可见做布朗运动的微小的颗粒状纳米细菌.4 wk时,可见纳米细菌开始贴附于培养瓶底部形成细菌被膜.培养所得纳米细菌与8D10抗体产生特异性结合,电镜下观察呈球形或短棒状颗粒,大小约为80-350 nm.结论:在胆囊结石患者的胆汁中存在纳米细菌感染,"过滤法"是一种简单有效的预处理胆汁的方法.
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小鼠暴发性肝衰竭肝细胞凋亡形态学及其调控机制
目的:研究在实验性暴发性肝衰竭(fulminant hepatic failure,FHF)中肝细胞凋亡的形态学变化以及一氧化氮(nitric oxide,NO)、Fas和Bcl-2对肝细胞凋亡的调控作用.方法:脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-GalN)联合应用制备FHF小鼠模型;采用免疫组化方法检测肝组织Fas及Bcl-2表达,分别采用硝酸还原酶法和RT-PCR法检测血清NO水平及肝组织iNOS mRNA表达;TUNEL法检测肝细胞凋亡;在用药后动态观察Fas及Bcl-2表达、血清NO水平及肝组织iNOS mRNA表达及肝细胞凋亡的变化,并对模型鼠给予iNOS的抑制剂L-NMMA,动态观察上述指标的变化.结果:在FHF模型小鼠中,用药后2 h开始血清NO水平及iNOS mRNA的表达即升高,于4 h达高峰;用药后2 h开始Fas有少量表达,至8 h和12 h表达均明显增多,与2 h组比较差异显著(100% vs 20%,P＜0.01),与4 h组比较差异也比较显著(100% vs 40%,P＜0.05).模型组2 hBcl-2有较多表达,4 h表达多,4 h与2 h比较差异显著(90% vs 60%,P＜0.05),与8,12h比较差异非常显著(90%vs 20%,均P＜0.01).8 h可出现典型的肝细胞凋亡表现.与模型组各时间点比较,给予iNOS的抑制剂L-NMMA后血清NO水平及iNOS mRNA的表达均为正常水平,Fas及Bcl-2表达均无显著差异(P＞0.05),阻断后8 h亦可见典型的肝细胞凋亡表现,阻断NO可使病变较模型组更为严重.结论:在FHF中,Fas及Bcl-2的表达均增加,Fas的表达与肝细胞凋亡相一致,而Bcl-2的表达与肝细胞凋亡呈负相关.单纯应用NO拮抗剂对肝细胞凋亡及肝损伤无保护作用.
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胰腺癌组织Survivin与Ki-67的表达及其意义
目的:探讨Survivin和Ki-67在胰腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法:采用免疫组织化学技术检测各期胰腺癌86例及癌旁组织78例中Survivin和Ki-67的表达水平,并结合病理特征进行分析.结果:胰腺癌旁组织或良性肿瘤旁组织不表达Survivin蛋白.胰腺癌组织Survivin阳性表达率为87.9%,显著高于胰岛细胞癌(12.7%)或胰岛细胞瘤(5.2%)(P＜0.01),而且Survivin表达程度与肿瘤分化程度、淋巴结转移相关(P＜0.05).Ki-67蛋白在胰腺癌组织中阳性表达率为94.4%,显著高于胰岛细胞癌或胰岛细胞瘤组(P＜0.01),并与胰腺癌组织分化程度相关(P＜0.05).两种蛋白表达有高度相关性(r=0.87).结论:Survivin和Ki-67在胰腺癌组织中过表达,并且与胰腺癌病理特征密切相关.Survivin可能是反应胰腺癌预后不良的指标.
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重症急性胰腺炎并发胰性脑病的发病机制
胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE)是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)病程中的严重并发症,其发病机制尚未完全明确,阐明引起和加剧PE的各种因素对有效防治PE具有重要意义.目前认为PE的发病机理与以下几方面因素有关:胰酶激活;细胞因子、氧自由基的过度释放;血流动力学紊乱导致微循环障碍;ET-1/NO比值失调;低氧血症;细菌感染;水、电解质紊乱及VitB1缺乏等,上述因素可参与PE的发病过程.我们对PE上述发病机制研究进行阐述.
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含缬酪肽蛋白与消化系统肿瘤
含缬酪肽蛋白(valosin-containing protein,VCP)即p97,是一种广泛存在的膜结合糖蛋白,在细胞活性中有着广泛的功能,其总的特点是作为类似分子伴侣的作用在内质网相关的蛋白降解及细胞周期调控中起重要作用.已有许多研究证实:VCP的表达水平与食道癌、胃癌、结直肠癌、肝癌、胰腺癌等消化系统恶性肿瘤的临床病理特征之间密切相关.VCP表达水平高者,出现复发及转移早,无瘤生存期短,预后差.本文就近年来有关VCP表达水平与消化系统肿瘤相关性的文章进行了回顾.
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大鼠急性坏死性胰腺炎NF-κB的变化及乌司他丁的调控作用
目的:探讨乌司他丁对急性坏死性胰腺炎大鼠核因子-κB(NF-κB)的表达及有关细胞因子的影响.方法:将30只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(ANP组)和急性坏死性胰腺炎乌司他丁治疗组(UTI组),比较各组大鼠NF-κB、IL-6、TNF-α、血清淀粉酶的水平.结果:ANP组淀粉酶活性195 907.51±38 61 8.39 nkat/L,TNF-α值41.37±7.54 ng/L,IL-6值32.32±8.62 ng/L,肺、胰腺组织NF-κB表达增加,与SO组比较P均＜0.01,乌司他丁治疗后,淀粉酶活性69 804.30±19 432.55 nkat/L,TNF-α值18.66±6.45 ng/L,IL-6值23.41±7.65 ng/L,肺、胰腺组织NF-κB表达降低,与SO组和ANP组比较P均＜0.01.结论:急性坏死性胰腺炎时NF-κB活化,上调IL-6、TNF-α,加重胰腺及肺的损伤,乌司他丁抑制NF-κB表达而减轻胰腺及肺的损伤,改善急性坏死性胰腺炎的预后.
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愈肝胶囊体外抗乙型肝炎病毒的作用
目的:通过观察愈肝胶囊对2.2.15细胞分泌的HBsAg、HBeAg及HBV DNA的影响,探讨在体外水平上愈肝胶囊的抗乙肝病毒作用.方法:将实验家兔(n=6)随机分为3组:正常血清组、乙肝宁颗粒组、愈肝胶囊组,分别灌服洁净生理盐水5 mL/次,乙肝宁颗粒3.4 g/(kg·d),愈肝胶囊0.7 g/(kg·d),3次/d.测定含不同浓度愈肝胶囊血清抗HBV活性情况.2.2.15细胞培养上清液HBsAg、HBeAg测定采用ELISA法,HBV DNA检测采用PCR杂交试验法.结果:作用5 d时,与乙肝宁颗粒组比较,含愈肝胶囊血清1:1组抗HBV作用优于乙肝宁颗粒组(HBsAg:53.93±1.34 vs 41.03±0.85,P＜0.05;HBeAg:55.25±1.42 vs 36.26±0.97,P＜0.01;HBV DNA:56.81±2.37 vs 43.71±0.98,P＜0.01);1:2组、1:4组、1:8组差异无显著性;1:16组则作用较乙肝宁颗粒组低.药物作用10 d时,与细胞对照组及正常血清组比较,各含愈肝胶囊血清组抗HBV作用均比较显著.与乙肝宁颗粒组比较,含愈肝胶囊血清1:1组抗HBV DNA作用优于乙肝宁颗粒组(67.23±2.79 vs 48.02±1.03,P＜0.05);1:2组和1:4组对HBeAg及HBV DNA的作用优于乙肝宁颗粒组;1:8组和1:16组对HBV DNA作用低于乙肝宁颗粒组.结论:含愈肝胶囊血清在体外细胞培养中对2.2.15细胞分泌HBsAg、HBeAg及HBV DNA均有较好的抑制作用,其抑制作用随其浓度增大而增强.
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N-去硫酸肝素对SCID小鼠胃癌血管生成和VEGF表达的影响
目的:研究N-去硫酸肝素对人胃癌重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠转移模型肿瘤转移抑制、血管生成和血管内皮生长因子(vEGF)表达的影响.方法:建立人胃癌组织原位移植SCID小鼠转移模型,随机分成两组.移植1 wk,分别从静脉内注射生理盐水(生理盐水组)与N-去硫酸肝素[10 mg/(kg·d)](N-去硫酸肝素组),2次/wk,共3 wk.第6 wk处死动物,观察肿瘤转移情况,免疫组化方法检测肿瘤组织微血管密度(MVD)、vEGF的表达.结果:生理盐水组肿瘤转移率为80%,N-去硫酸肝素组转移率为20%,两组之间差异有统计学意义(P＜0.05).未发现出血等副作用.生理盐水组平均微血管密度为8.0±3.1,N-去硫酸肝素治疗组平均微血管密度为4.3±1.8.经统计学处理,两组之间差别有显著意义(P＜0.05).生理盐水组VEGF阳性表达率明显高于N-去硫酸肝素治疗组,分别为90%与20%(P＜0.05).结论:N-去硫酸肝素通过抑制肿瘤组织VEGF表达和血管生成,从而抑制肿瘤的转移,并且无明显出血等不良反应.
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体外培养的肝癌细胞株与正常肝细胞株蛋白质的差异表达
目的:运用SELDI蛋白质芯片技术分析体外培养的肝癌细胞株(HepG2)与正常肝细胞株(L02)蛋白质表达差异.方法:在体外培养HepG2和L02细胞株,收获细胞,将细胞用细胞裂解液裂解后,采用SELDI蛋白质芯片技术用IMAC3及WCX2芯片检测HepG2、L02的蛋白质谱.结果:体外培养的肝癌细胞株与正常肝细胞株的蛋白质存在差异表达,IMAC3芯片共捕获61个蛋白,发现差异峰7个,与L02细胞相比,其中3个差异蛋白在肝癌细胞中高表达,4个差异蛋白在肝癌细胞中低表达.WCX2芯片共捕获91个蛋白,发现差异峰14个,其中3个差异蛋白在肝癌细胞中高表达,11个差异蛋白在肝癌细胞中低表达.结论:SELDI蛋白芯片技术检测肝癌细胞株与正常肝细胞株蛋白质的差异表达方法简便,敏感性高,重复性好.
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中性粒细胞趋化因子在重症急性胰腺炎中的表达及临床意义
目的:探讨中性粒细胞趋化因子(CINC)在重症急性胰腺炎(SAP)发病机制中的作用.方法:采用向胆胰管逆行注射50 g/L牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型,48只♂ SD大鼠随机分为手术对照组和SAP组,分别检测各组不同时间点血清淀粉酶和胰腺组织病理学改变,用免疫组织化学法和半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测胰腺组织中CINC蛋白和CINC mRNA表达的变化情况.结果:牛磺胆酸钠组与手术对照组相比,大鼠的血清淀粉酶明显增高、胰腺组织学改变明显;术后1 h胰腺腺泡细胞CINC蛋白和胰腺组织中CINC mRNA的表达高于手术对照组,随着时间的延长表达逐渐增强,牛磺胆酸钠组术后1 h胰腺腺泡细胞CINC mRNA表达较手术对照组明显增高分别为(0.37±0.10 vs 0.29±0.10,P＜0.05),并且随着时间的延长差别更加明显:免疫组化显示CINC蛋白表达也高于手术对照组.结论:CINC可能在SAP发病过程中起了重要的作用.
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胃癌高低发区差异基因型幽门螺杆菌菌株对人胃上皮细胞系GES-1的损伤作用
目的:研究胃癌高、低发区差异基因型幽门螺杆菌(H pylori)菌株对永生化的非肿瘤胃上皮细胞GES-1的损伤作用;并阐明H pylori致细胞损伤的分子机制.方法:通过常规HE染色、Gimsa染色、W-S银染色鉴定Hpylori菌株,采用蛋白酶K及酚-氯仿抽提法提取DNA,PCR法扩增cagA、vacAs1、s2、m1a、m1b、m2基因,对H pylori基因亚型进行检测.利用细胞和幽门螺杆菌共培养技术,观察胃癌高低发区差异基因亚型H pylori以及其他两种非差异基因型H pylori对胃上皮细胞系GES-1的损伤作用,并通过免疫细胞化学方法检测GES-1细胞8-OHdG的表达.结果:幽门螺杆菌对GES-1细胞具有损伤作用,随着作用时间的延长,GES-1细胞形态由贴壁的梭形变为圆形,细胞核染色质浓缩,呈新月形聚集于核缘,细胞质浓缩,可见空泡变性,死亡细胞逐渐增多.差异基因型H pylori对GES-1细胞的损伤程度比非差异基因型的损伤作用重.正常对照组8-OHdG表达基本阴性(0.5%),而H pylori处理组GES-1细胞8-OHdG表达阳性达98.5%,二者差异显著(P＜0.01),有统计学意义.结论:胃癌高发区差异基因型H pylori即cagA+,vacAs1+/m1b+对胃上皮细胞GES-1具有更强损伤作用,其损伤具有时间依赖关系;H pylori可能通过增加胃上皮细胞8-OhdG表达而导致正常胃黏膜上皮细胞恶性转化.
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重视应激性溃疡的规范化防治
应激性溃疡(stress ulcer, SU)是一种在机体受到严重创伤、重症疾病及严重心理障碍等应激状态下发生的以急性胃黏膜糜烂、溃疡和出血为特征的严重并发症.应激性溃疡出血(SUB)的预防效果直接影响原发病的预后,因而预防SUB的发生尤为重要.目前国内外对危重患者应采取措施预防SU已达成共识,但对预防用药种类、方法、时机以及停药指征均有分歧.本文简述了应激性溃疡的病因、预防指征、临床表现和诊断,强调了抑制胃酸分泌在防治SU中的重要性.
