脊神经根炎性损伤与药物治疗

金银花水提物对小鼠糖尿病视网膜病的改善作用

目的：观察金银花水提物（Lonicerae Japonicae Flos a-queous extract，FL）对糖尿病视网膜病（diabetic retinopathy， DR）的改善作用及其机制。方法采用链脲佐菌素（strep-tozotocin，STZ）腹腔注射制备 C57小鼠糖尿病模型，给药2个月后形成了 DR 早期病程阶段即非增殖性糖尿病视网膜（non-proliferative DR，NPDR）。使用伊文氏蓝实验检测血－视网膜屏障（blood-retinal barrier，BRB）的渗漏情况；运用Western blot 实验检测相关蛋白的表达；酶联免疫实验（En-zyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测血清中炎性因子的表达。结果伊文氏蓝实验发现 FL 可以剂量依赖性的抑制 STZ 诱导糖尿病小鼠中发生的 BRB 渗漏。Western blot结果显示 FL 可以抑制 STZ 诱导糖尿病小鼠视网膜组织中核因子κB （nuclear factor-κB，NF-κB）p65亚单位的转核激活，FL 还可以抑制视网膜组织中 kappa B 抑制剂（inhibitor of κB，IκB）、抑制性κB 激酶（inhibitor of nuclear factor κB kinase，IKK）、p65的磷酸化激活。进一步研究发现 FL 可以抑制 STZ 诱导糖尿病小鼠视网膜组织中升高的小胶质细胞／巨噬细胞特异性蛋白（ionized calcium binding adapter mole-cule 1，Iba1）的表达，提示 FL 可以抑制神经小胶质细胞的活化。ELISA 实验结果发现 FL 能降低 STZ 诱导糖尿病小鼠血清中升高的炎性细胞因子如白介素（interleukin，IL）-6，-1β。结论FL 可能通过抑制神经小胶质细胞的活化，抑制NF-κB 介导的炎性信号通路，缓解视网膜的炎性损伤和 BRB的渗漏，从而发挥改善 DR 的药效活性。

糖尿病患者超敏C反应蛋白与尿微量蛋白的临床应用

讨论超敏C反应蛋白、尿微量蛋白联合测定在糖尿病肾病中的临床价值.107例糖尿病患者根据尿蛋白阴性、弱阳性、阳性分为三组,测定C反应蛋白、尿微量蛋白浓度.结果 超敏C反应蛋白浓度随尿微量蛋白浓度的增加而增加.各组之间数据通过统计学处理均有显著性差异,P＜0.01,有统计学意义.结论 超敏C反应蛋白、尿微量蛋白联合测定可作为诊断糖尿病患者肾脏炎性损伤的指标.

小儿水痘患者IL-18含量测定

白细胞介素18(IL-18)作为重要的前炎症细胞因子,在机体的免疫和炎症反应中均具有非常重要的调节作用,具有抗感染、抗肿瘤、抗超敏反应等作用,也与组织的炎性损伤及某些自身免疫性疾病的发生有关1.为了解小儿水痘患者体内IL-18的含量及相关因素,特检测了52例小儿水痘患者血清内IL-18的含量,总结报道如下.

血管细胞粘附分子在系统性红斑狼疮中的临床意义

系统性红斑狼疮(SLE)是以自身免疫为特点,伴随多脏器的血管炎性病变的一种严重疾患,分子生物学研究证实免疫紊乱而导致的组织炎性损伤与粘附分子的表达和上调有关,尤其与细胞间粘附分子(ICAM-1)、血管细胞间粘附分子(VCAM-1)有关.

非神经元乙酰胆碱在心脏疾病中的作用及机制研究进展

心肌细胞自主合成和释放的乙酰胆碱被称为非神经元乙酰胆碱,其在心脏疾病中发挥重要作用,例如平衡迷走-交感神经对心脏的控制、减轻心肌缺血再灌注损伤、缓解慢性心力衰竭,其可能的作用通路主要有MAP激酶ERK1/2、PI3K/Akt通路.

发现乳腺钙化要紧吗

乳腺钙化是乳腺常见的影像学表现之一，指可以在乳房造影片上看到钙沉积物的影像学表现。许多中老年妇女在做乳腺钼靶检查时，会发现程度不同的乳腺钙化。一般认为，乳腺内钙化的发生与病变区域内细胞变性、坏死后的钙盐沉积、肿瘤细胞和乳腺细胞的分泌等因素有关；乳腺组织非病灶内发生的钙化，则与局部组织的炎性损伤，以及损伤修复后的钙盐沉积等因素有关。

原发性胆汁性肝硬化患者血清免疫球蛋白及炎性因子水平分析

原发性胆汁性肝硬化(Primary Biliary Cirrhosis,PBC)是一种以肝内中、小胆管的非化脓性、进行性、炎性损伤为特征,终导致肝硬化和肝衰竭的自身免疫性疾病.PBC患者实验室检查以碱性磷酸酶(ALP)、胆固醇等指标升高、抗线粒体抗体阳性、尤其以M2亚型抗体阳性为主要特征.本文分析68例PBC患者的免疫球蛋白及炎性因子水平变化,为早期诊断PBC提供重要的实验室指标.

恩替卡韦联合中药治疗慢性乙型肝炎肝纤维化40例

慢性乙型肝炎反复发作，肝纤维逐渐增生，或重型肝炎大量肝细胞破坏后，短期内大量肝纤维增生，是肝硬化形成的原因［1］。慢性乙型肝炎导致肝纤维化是由于患者感染乙型肝炎病毒，导致肝脏发生慢性炎症改变，机体对这种慢性炎性损伤进行主动性反复修复，使肝窦内肝星状细胞活化，过多的胶原在肝内不断沉积，从而肝内纤维组织异常增生。肝纤维化是一个可逆的过程，早期诊断，早期进行干预，可延缓、阻断甚至逆转肝纤维化的进程。笔者自2011年9月-2013年9月采用恩替卡韦联合中成治疗慢性乙型肝炎肝纤维化，取得了较好的疗效。现报告如下。

中医药调控免疫是治疗慢性乙型肝炎优势环节

慢性乙型肝炎(CHB)是世界范围的重大传染病,患者肝脏的炎性损伤主要是由宿主免疫细胞针对受到乙肝病毒(HBV)感染的肝细胞的免疫应答所造成,如果感染不被控制,持续的炎性坏死性肝损伤和不正常的修复即可导致慢性肝炎、肝纤维化和肝硬化、原发性肝癌.

α-硫辛酸、银杏叶提取物对波动高糖所致人视网膜色素上皮细胞损伤的作用

目的:研究α-硫辛酸(alpha lipoic acid,ALA)、银杏叶提取物(Gingko biloba,EGb761)对波动性高糖所致人视网膜色素上皮细胞(human retinal pigment epithelial,HRPE)氧化应激和炎性损伤的保护作用.方法:培养HRPE细胞株,取生长良好的对数期细胞用于实验,换用不同条件培养液,分10组进行试验.1)5.5 mmol/L葡萄糖对照组(N组);2)33 mmol/L持续高糖组(H组);3)5.5~33 mmol/L波动葡萄糖组(F组);4)33 mmol/L渗透压对照组(P组);5)ALA50干预组(ALA50组):5.5~33 mmol/L波动葡萄糖组+50μmol/L ALA;6)ALA100干预组(ALA100组):5.5~33 mmol/L波动葡萄糖组+100μmol/L ALA;7)ALA200干预组(ALA200组):5.5~33 mmol/L波动葡萄糖组+200μmol/L ALA;8)EGb7610.1干预组(EGb7610.1组):5.5~33 mmol/L波动葡萄糖组+0.1 g/L EGb761;9)EGb7610.5干预组(EGb7610.5组):5.5~33 mmol/L波动葡萄糖组+0.5 g/L EGb761;10)EGb7611.0干预组(EGb7611.0组):5.5~33 mmol/L波动葡萄糖组+1.0 g/L EGb761.各组细胞培养72 h,72 h时检测各组HRPE细胞上清液中SOD,GSH,MDA,TNF-α与ICAM-1的含量.采用SPSS18.0软件进行统计学分析.结果:与正常对照组相比,持续高糖组、波动性高糖组、ALA干预组(ALA50,ALA100,ALA200)、EGb761干预组(EGb7610.1,EGb7610.5,EGb7611.0)的SOD,GSH,MDA,TNF-α与ICAM-1含量差异有统计学意义(分别为FSOD=67.936,FGSH=71.363,FMDA=81.123,FTNF-α=70.684,FICAM-1=80.193;均P<0.05);渗透压对照组与正常对照组相比各指标差异均无统计学意义(P>0.05);波动性高糖组与持续性高糖组相比,SOD活性、GSH含量明显下降,MDA、ICAM-1与TNF-α的表达量明显升高(均P<0.05).ALA干预组(ALA50,ALA100,ALA200)、EGb761干预组(EGb7610.1,EGb7610.5,EGb7611.0)与波动性高塘组相比,各组有统计学差异,且随药物剂量增加,SOD活性、GSH含量增加,MDA,ICAM-1与TNF-α的表达量下降,存在剂量相关性(均P<0.05).结论:ALA,EGb761可能通过降低波动性高血糖对人HRPE所致氧化应激水平,减轻炎性反应,对波动性高血糖所导致的病理损伤有一定保护作用.

E1A激活基因阻遏子对抗肿瘤坏死因子α引起的血管内皮细胞炎性损伤

目的 探讨E1A激活基因阻遏子表达对血管内皮细胞病理性炎症反应的生物学作用及机制.方法 以E1A激活基因阻遏子过表达和基因沉默的人动脉血管内皮细胞为细胞模型,应用肿瘤坏死因子α刺激,ELISA检测白细胞介素6的变化,Rhodamin-Phalloidin检测肌动蛋白骨架F-actin分布,应用Transwell小室和Biotin标记的BSA检测单层内皮细胞通透性改变.进一步通过免疫荧光染色和Western blot检测细胞内核因子κB蛋白表达和转位情况.结果 ELISA检测发现,E1A激活基因阻遏子基因过表达显著抑制肿瘤坏死因子α刺激引起血管内皮细胞白细胞介素6的表达及分泌增加.同时,细胞F-actin应力纤维的形成和细胞单层通透性增加受到明显抑制.相反,E1A激活基因阻遏子基因沉默组白细胞介素6分泌较对照组明显增多.细胞F-actin应力纤维形成、细胞单层通透性显著增加.免疫荧光和Westem blot分析证实,肿瘤坏死因子α刺激后,E1A激活基因阻遏子过表达组核因子κB出现短时的入核现象并迅速出核,对应蛋白出现相应的表达变化,而E1A激活基因阻遏子基因沉默组核因子κB表达持续增高且发生明显的入核转位现象.结论 E1A激活基因阻遏子可通过减少核因子κB的表达对抗肿瘤坏死因子α刺激引起的血管内皮细胞炎症反应和细胞通透性增加,对抗细胞病理性损伤发生.

Toll样受体4与癫痫

Toll样受体4(TLR4)是早发现的Toll样受体,主要识别细菌细胞壁成分脂多糖(LPS),在免疫应答和炎症反应中起重要作用.目前认为有髓样分化蛋白88(MyD88)依赖性和MyD88非依赖性两条途径参与了TLR4的信号转导.近年来研究发现TLR4及其介导的信号转导参与了癫痫的发生及发展,对癫痫的发病机制与TLR4及其信号传导通路之间联系的深入研究,可能会为癫痫的临床治疗带来新的思路及新的突破点.

二甲基甲酰胺致H9c2心肌细胞炎性损伤研究

目的 探讨二甲基甲酰胺(DMF)对H9c2心肌细胞炎性损伤的影响及其可能的机制.方法 取离体培养H9c2心肌细胞,设对照组和50、100、200 mmol/L组,分别予浓度为0、50、100、200 mmol/L DMF处理12 h;设对照组和2、4、6、8、12 h组,分别予浓度为200 mmol/L DMF处理0、2、4、6、8、12 h.以比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活力,紫外分光光度法检测肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活力,酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8水平,荧光探针法检测活性氧水平,免疫荧光细胞化学(IFC)法检测核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白定位.结果 与对照组比较,50、100、200 mmol/L组细胞LDH、CK和CK-MB活力均升高(P<0.05),均呈剂量-效应关系(P<0.01);6、8、12 h组细胞LDH、CK和CK-MB活力均升高(P<0.01),呈时间-效应关系(P<0.01).与对照组比较,200 mmol/L组细胞TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8水平均升高(P<0.05),4和12 h组细胞TNF-α水平均升高(P<0.05),2、4、6、8和12 h组细胞IL-1β水平均升高(P<0.05),2和4 h组细胞IL-6水平均升高(P<0.05),2 h组细胞IL-8水平升高(P<0.05);且TNF-α、IL-1β和IL-6水平在4 h组达到高峰,IL-8水平在2 h组达到高峰.2、4和6 h组细胞内活性氧水平均高于对照组(P<0.05);活性氧水平在2 h组达到高峰.IFC法对细胞内NF-κB p65蛋白定位显示,染毒后2、4 h组细胞核内p65蛋白荧光强度较对照组增强.结论 DMF对H9c2心肌细胞造成炎性损伤,且活性氧和NF-κB可能参与炎性损伤过程.

从中西医学不同角度综合认识PM2.5

可吸入细颗粒物(PM2.5)为许多疾病的致病因素之一,其主要机制为氧化损伤和炎性损伤.从中医学阴阳角度辨识,PM2.5是在人工干涉下由地气所化生且与天气反应后形成的污秽浊气,既有阴的属性又有阳的属性,对人体不仅无滋养作用,还有毒性,可以称之为“毒浊”.治疗毒浊离不开阴阳平衡的观念,在这个基础上,辨明阴阳虚实、轻重缓急,运用汗、吐、下、和、温、清、消、补等治法,可达到“阴平阳秘”、“形与神俱”的功能状态.此外,还可以充分发挥中医学“治未病”的思想,从病因上杜绝感染.

急性脑梗死患者TLR4 mRNA表达与TNF-α相关性研究

目的观察急性脑梗死患者Toll样受体4(TLR4)mRNA表达及与TNF-α浓度的相关性,初步探讨TLR4在急性脑梗死缺血炎性损伤中的作用,为临床治疗脑梗死提供新的思路.方法分别运用RT-PCR法、ELISA法测定35例急性脑梗死患者的外周血单个核细胞(淋巴细胞、单核细胞)TLR4 mRNA表达及血清TNF-α浓度,同期与20例正常者、20例动脉粥样硬化患者比较.结果脑梗死组发病第三天TLR4 mRNA表达、血清TNF-α浓度均显著高于正常对照组和动脉粥样硬化组(P＜0.01).TLR4mRNA表达与血清炎性因子TNF-α浓度呈正相关(P＜0.01).结论脑梗死患者急性期外周血单个核细胞TLR4 mRNA表达上调,可能通过促使炎性因子产生分泌增多来介导脑缺血炎性损伤.

Wnt 信号通路在肝纤维化发展中的作用

肝纤维化是一种由多种病因导致的肝实质炎性损伤、坏死，引起以肝脏纤维结缔组织过度沉积为特点的慢性活动性疾病。当肝纤维化慢性发展到肝硬化、肝癌阶段将大大增加患者的经济负担，严重危害患者的预后和生活质量。肝纤维化涉及多条信号转导通路，包括TGF-β／Smad 通路、Rock通路、丝裂元激活的蛋白激酶（ mitogen activated protein ki-nase，MAPK）通路等。近年研究表明Wnt信号通路在肝纤维化发展过程中起了重要的调控作用，涉及肝星状细胞（ HSC ）活化、上皮细胞间质转化（ epithelial -mesenchymal transi-tions，EMT）、基质合成以及多种生长因子表达上调等方面。目前，Wnt信号通路在肝纤维化发展中的作用逐渐受到人们的重视，深入了解其在肝纤维化发展中的作用不仅能够丰富人们对肝纤维化的认识，对肝纤维化发生发展的分子机制、临床诊断与治疗也具有重要的指导意义。本文就Wnt信号通路在肝纤维化发展中的作用作一综述。

槲皮素对脂多糖诱导人肝细胞炎性损伤的改善作用及其机制

目的 探讨槲皮素对脂多糖诱导人肝细胞炎性损伤的改善作用及其机制.方法 采用不同浓度的槲皮素(0、50、100、200、400、800、1600μmol/L)干预人肝细胞(L02细胞),比较细胞相对存活率.将细胞分为正常对照组、脂多糖诱导组、脂多糖+低剂量(50μmol/L)槲皮素组、脂多糖+中剂量(100μmol/L)槲皮素组、脂多糖+高剂量(200μmol/L)槲皮素组,各个浓度槲皮素组中加入相应浓度槲皮素溶液,2 h后除正常对照组外均加入0.1μg/ml脂多糖.计算各组L02细胞的相对存活率,检测各组上清液白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,以及L02细胞的诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶(COX-2)、硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)、NACHT-LRR-PYD结构域蛋白3(NLRP3)蛋白相对表达水平.结果 不同浓度槲皮素干预组间L02细胞的相对存活率差异无统计学意义(P>0.05).脂多糖诱导组L02细胞相对存活率低于正常对照组(P<0.05),且上清液IL-6、IL-1β、TNF-α以及iNOS、COX-2、TXNIP、NLRP3蛋白水平均高于正常对照组(均P<0.05).脂多糖诱导组、脂多糖+低剂量槲皮素组、脂多糖+中剂量槲皮素组、脂多糖+高剂量槲皮素组的细胞相对存活率依次升高(均P<0.05).不同浓度槲皮素干预组上清液IL-6、IL-1β、TNF-α以及iNOS、COX-2、TXNIP、NLRP3蛋白水平均低于脂多糖诱导组(均P<0.05).结论 槲皮素可改善脂多糖所致L02细胞的炎性损伤,其可能通过降低TXNIP/NLRP3通路活性发挥作用.

丹参注射液对5/6肾切除致肾功能炎性损伤模型大鼠的保护作用

目的：研究丹参注射液对5/6肾切除致肾功能炎性损伤模型大鼠的保护作用。方法：将50只大鼠随机均分为假手术（等体积蒸馏水）组、模型（等体积蒸馏水）组、阳性对照[卡托普利5 mg/（kg·d）]组和丹参注射液低、高剂量[1.6、4.8 ml/（kg·d）]组。除假手术组外，其余各组大鼠采用5/6肾切除方法复制模型，第6周起连续给药4周。每周检测各组大鼠24 h尿蛋白，末次给药后测定大鼠血清中肌酐、尿素氮、白细胞介素1β（IL-1β）、IL-2和IL-10的含量，观察大鼠肾组织病理学变化和巨噬细胞CD68浸润程度。结果：与假手术组比较，模型组大鼠给药1～4周时24 h尿蛋白增加，肾组织病理变化明显，给药后血清中肌酐、尿素氮、IL-1β、IL-2、IL-10含量和CD68阳性表达均增加；与模型组比较，阳性对照组和丹参注射液低、高剂量组大鼠给药2～4周时24 h尿蛋白降低，肾组织病理变化改善，血清中肌酐、尿素氮、IL-1β含量和CD68阳性表达均降低，IL-10含量增加，IL-2含量仅阳性对照组大鼠降低，以上差异均具有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。结论：丹参注射液可改善5/6肾切除模型大鼠肾组织病理变化、减轻炎性损伤。

电刺激小脑顶核(FNS)抗大鼠局灶脑缺血/再灌注后炎性损伤机理的研究

近年来发现,核因子-κB(NF-κB)活化是介导脑缺血/再灌注(I/R)后炎性损伤的中心环节,但临床尚缺乏有效地调控I/R后脑内NF-κB活化的措施;既往研究发现,FNS可下调脑出血大鼠脑内NF-κB的蛋白表达,但目前尚不清楚FNS能否直接调控I/R后脑内NF-κB的活化,临床经皮电刺激小脑顶核是否起到FNS类似的效果,鉴于临床经皮电刺激小脑顶核与电针"完骨"穴(EA)在刺激部位和刺激方式上很相似,因此,探讨EA效应的产生与小脑顶核的关系有助于阐释临床经皮电刺激小脑顶核的作用机理.