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粘附分子在川崎病血管炎性损伤中的作用机制探讨
川崎病(Kawasaki disease,KD)是一种原因不明的儿童常见的血管炎综合征,重者可导致冠状动脉严重并发症[1].川崎病血管损伤的机制至今尚未完全被阐明,本研究建立人脐静脉内皮细胞(human umbilical veins endothelial cell, HUVEC)培养模型,探讨粘附分子在免疫炎性介质介导的川崎病血管损伤中的作用及可能的机制.
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关注儿童闭塞性细支气管炎的诊断与治疗
闭塞性细支气管炎(bronchiolitis obliterans,BO)是一种细支气管炎性损伤所致的慢性气流受限综合征.患儿在急性下呼吸道感染或急性气道损伤后出现持续或反复的咳嗽、喘息、呼吸困难,肺高分辨CT有马赛克征等典型改变,肺功能显示不可逆的阻塞性通气功能障碍.近十年我国儿科医师才逐渐认识本病,诊断BO的患儿明显增多,但也不可避免地存在诊断过度或认识不足的情况.
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儿童闭塞性细支气管炎的诊断与治疗建议
闭塞性细支气管炎(bronchiolitis obliterans,BO)是一种细支气管炎性损伤所致的慢性气流受限综合征.目前无确切的发病率统计,感染后BO(post-infectious bronchiolitis obliterans,PBO)的报道多见于南美洲及亚洲国家(如巴西、智利、阿根廷、乌拉圭、韩国等)[1],有文献称大约有1%的急性病毒性细支气管炎可能发展成BO[2].BO病理上表现为细支气管的部分或完全闭塞,临床表现为重症肺炎或其他原因引起的气道损伤后持续咳嗽、喘息、呼吸困难,影响儿童的身体健康和生活质量.
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一氧化氮及其合酶与颅内动脉瘤
颅内动脉瘤是严重威胁人类生命健康的一种疾病,是造成自发性蛛网膜下腔出血的首位原因,但目前对该病的发病机制尚不完全清楚.研究表明,颅内动脉瘤的形成是由遗传学、血流动力学以及后天退行性变等多种因素综合作用的结果,其中血流动力学等引起的血管壁的炎性损伤、动脉粥样硬化与脂质代谢障碍、血管壁平滑肌细胞凋亡等,与颅内动脉瘤的形成关系密切.近年发现,一氧化氮作为重要的血管介质,其局部浓度的改变与许多血管疾病的病理生理过程密切相关.而在动脉瘤的形成过程中,一氧化氮和一氧化氮合酶(NOS)明显增高.现将一氧化氮、NOS与颅内动脉瘤关系的研究现状综述如下.
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兔角膜成纤维细胞结缔组织生长因子的表达
角膜发生炎性损伤或机械损伤时,角膜基质细胞增生活化为角膜成纤维细胞,在角膜损伤修复过程中起着极其重要的作用,该过程涉及一系列复杂的细胞因子的参与,其中的机制尚未完全阐明.结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是一类新近发现的多肽生长因子,是创伤处组织修复再生过程的主要调节因子.我们通过测定体外培养的兔眼角膜成纤维细胞CTGF mRNA的表达及其对细胞增生的影响,探讨该生长因子参与角膜损伤修复的可能机制.
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60Coγ射线照射对血管内皮细胞CD31表达的影响
白细胞在血管内皮细胞上粘附、透过增加是射线照射引起组织病变的特征之一.浸润白细胞释放的炎性介质,可加重对血管内皮细胞及其粘附连接的破坏,甚至成为组织继发炎性损伤、纤维化、坏死的重要原因.研究白细胞在受照内皮细胞上迁移浸润的分子机理,对深入认识放射性致组织损伤的病变机理,寻找预防、阻止组织继发损伤病理进程的有效方法,有积极意义.本实验通过照射体外培养的血管内皮细胞,观测粘附分子CD31(血小板内皮细胞粘附分子-1,PECAM-1)的表达变化,及CD31单抗对单核样细胞在受照的内皮细胞上迁移的干预,探讨CD31表达变化在射线照射后炎细胞浸润中的作用.
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丙硫氧嘧啶诱发抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎机制
抗中性粒细胞胞质抗体( antineutrophil cytoplas-mic antibody,ANCA)相关性血管炎( ANCA-associat-ed vasculitis,AAV)是一类主要累及小血管壁、以血管壁纤维素坏死样炎性反应为主要病理特征、血清ANCA检测呈阳性的免疫异常疾病。AAV 主要包括显微镜下多血管炎、肉芽肿性多血管炎、嗜酸性肉芽肿性多血管炎及肾脏局限性血管炎[1]。AAV发病机制十分复杂,涉及体液及固有免疫中异常抗体的产生、中性粒细胞等炎性细胞激活、补体活化、细胞免疫中T、B淋巴细胞功能调节紊乱、血管内皮细胞和器官炎性损伤等一系列过程[2],ANCA在致病过程中十分重要。体内外实验均已证实,ANCA可以导致半激活状态的中性粒细胞产生脱颗粒反应,释放大量具有致病活性的氧自由基和中性粒细胞颗粒中的各种蛋白酶,从而导致内皮细胞损伤[3]。另外,多种环境因素(包括感染、硅接触及某些药物)也被认为与ANCA产生和血管炎发病有关,已报道可诱发AAV的药物包括肼苯哒嗪、D-青霉胺、柳氮磺胺吡啶和某些抗甲状腺药物如丙硫氧嘧啶( prop-ylthiouracil,PTU)和甲巯咪唑[4],其中以 PTU 研究较多。AAV是PTU的严重不良反应之一。
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半枝莲对黄药子肝毒性的保护作用及其机制
本文观察半枝莲醇提物(ethanol extract of Herba Scutellariae Barbatae,SE)对黄药子诱导肝毒性的保护作用及其机制.小鼠灌胃给予不同剂量SE的同时给予黄药子乙酸乙酯部位(ethyl acetate fraction of Rhizoma Dioscoreao Bulbiferae L.,EF),给药11天后,检测血清生化指标谷丙/谷草转氨酶(alanine/aspartate aminotransferase, ALT/AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、白蛋白(albumin,ALB)和总蛋白(total protein,TP),并进行肝脏病理切片检测.检测肝脏还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、髓过氧化酶(myeloperoxidase,MPO)活性和血清肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-alpha,TNF-a)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)和干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)的含量.采用蛋白电泳检测血红素加氧酶(heme oxygenase-1,HO-1)、kappa B抑制剂(inhibitor of kappa B,IκB)及核因子κB (nuclear factor κB,NF-κB) p65的表达.血清生化指标检测及肝组织病理分析结果显示SE对EF连续给药诱导的肝毒性具有明显的保护作用.SE降低EF增加的肝脏MPO活性及血清TNF-a、IL-6和IFN-γ的含量,抑制EF诱导的IκB蛋白减少和NF-κB p65的磷酸化及入核.EF显著增加肝脏中GSH含量,SE能进一步升高GSH含量;同时EF组HO-1蛋白表达明显升高,而给予SE后HO-1蛋白表达降低.这些结果提示,SE可能通过抑制NF-κB信号通路缓解炎性损伤,提高机体的抗氧化能力,从而抵御EF连续给药诱导的肝损伤.
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聚乙二醇干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎的疗效分析
我们应用聚乙二醇干扰素α-2a(派罗欣)治疗慢性乙型肝炎患者,并应用ELISA法检测治疗前后患者血清白细胞介素(IL)-12、IL-18及干扰素-γ(IFN-γ)的水平动态变化,以分析并探讨细胞因子在肝脏炎性损伤以及对预后和治疗效果判断中的作用.
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灰树花多糖D组分对细颗粒物诱导的人支气管上皮细胞损伤的保护作用
目的 研究灰树花多糖D组分(D-fraction)对细颗粒物(SRM2786)诱导的人支气管上皮细胞(16HBE)损伤的保护作用.方法 利用细胞增殖实验检测SRM2786或D-fraction对16HBE细胞增殖的影响,确定给药浓度;将16HBE细胞分7组,分别为对照组、模型组(125 μg/mL SRM 2786)和不同浓度D-fraction给药组(分别给予12.5、25、50、100、200μg/mL D-fraction,同时给予125 μg/mL SRM 2786),细胞增殖实验检测细胞存活率,酶联免疫法检测细胞培养液白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和粒细胞巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)的含量.结果 31.25~500 μg/mL SRM 2786处理使细胞存活率显著降低(P<0.05).125 μg/mL的SRM 2786刺激使16HBE细胞IL-1β、IL-6、TNF-α和GM-CSF释放显著升高(P<0.05),D-fraction(≥100 μgmL)显著抑制SRM 2786诱导的炎症细胞因子释放(P<0.01),且能显著提高损伤细胞存活率.结论 细颗粒物能抑制16HBE细胞增殖、诱导炎症因子释放,D-fraction对细颗粒物造成的细胞损伤有显著保护作用,其作用机制可能与抑制炎症因子释放有关.
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夏枯草对桥本甲状腺炎合并甲状腺结节手术炎性损伤影响
目的 观察夏枯草颗粒对桥本甲状腺炎合并甲状腺结节手术患者炎性损伤的控制效果.方法 选取2017年1月—2018年1月本院的200例桥本甲状腺炎合并甲状腺结节手术患者作为研究对象,将其随机分为两组.对照组进行常规围术期治疗,观察组则在对照组的基础上,加用夏枯草颗粒.比较两组治疗前后的血清炎症因子及炎症趋化因子.结果 治疗后,观察组的血清炎症因子及炎症趋化因子均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 夏枯草颗粒对桥本甲状腺炎合并甲状腺结节手术患者炎性损伤的控制效果较好.
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糖尿病血糖波动模型致大鼠海马体的炎性损伤
目的 探讨血糖波动对糖尿病大鼠海马体造成的炎性损伤.方法 用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)和葡萄糖制备SD大鼠糖尿病模型(M组)和持续高血糖模型(MS组),并错时腹腔注射给予葡萄糖、胰岛素制备糖尿病血糖波动大鼠模型(MF组).血糖波动造模第6周时,测定大鼠一般生理学指标,血糖(glucose,Glu)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL-C)和高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL-C)等血液生化指标;同时采用荧光定量PCR法检测大鼠海马体中IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子mRNA的表达,Morris水迷宫试验检测血糖波动对糖尿病大鼠学习和空间记忆功能的影响.结果 (1)血糖波动造模第6周时,M组、MS组及MF组大鼠体质量显著低于N组(P<0.01),M组、MS组及MF组之间在1%极显著水平下无差异(P>0.01).(2)尾静脉注射STZ 1周后,M组、MS组、MF组的Glu、TG、LDL-C都有显著性的提高(P<0.01),HDL-C显著性下降(P<0.01).(3)与正常组比较,各模型组海马组织的IL-1β、IL-6、IL-8以及TNF-α均呈现显著性变化(所有P <0.05),组间IL-2水平则差异无显著性(P>0.05).其中,血糖波动模型MF组IL-1 β和TNF-α水平的变化大,达到极显著水平(P<0.01),并显著高于M组和MS组水平(P<0.01).尽管IL-2水平在各组间无统计学上的差异显著,仍可见血糖波动模型MF组中表达水平低.(4)M组、MS组、MF组的逃避潜伏期、经过平台的次数以及在平台象限内的游泳距离与N组相比均呈极显著提高(所有P<0.01),其中血糖波动模型MF组的逃避潜伏期和过平台次数显著高于M组和MS组(P<0.01),提示MF组空间定位和记忆功能受损严重,平台象限内的游泳距离在三种糖尿病模型组间差异无显著性(P>0.05).结论 相较急性高血糖和慢性持续性高血糖而言,波动性高血糖对大脑海马体造成的炎性损伤以及功能影响更为严重.
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乌司他丁治疗冠脉搭桥术后患者炎性应激反应及心肾损伤作用分析
目的 探讨乌司他丁治疗冠状动脉(冠脉)搭桥手术术后患者血清炎性应激反应以及心肾功能影响.方法 120例冠心病行冠脉搭桥手术患者,按入院先后随机分为观察组与对照组,各60例.两组患者均给予规范术后管理,在此基础上观察组患者术后给予乌司他丁治疗,对照组患者给予等剂量生理盐水治疗.分别于治疗前后检测血清肿瘤坏死因子-d (TNF-α)、白介素-6(IL-6)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血浆钠尿肽(BNP)、胱抑素-C(CysC),比较两组患者术后肺部感染、心房纤颤、室上性心动过速、短阵性室性心动过速等并发症发生率.结果 治疗后,观察组患者血清CK-MB、BNP、CysC水平分别为(32.18±4.28)U/L、(458.79±56.28)pg/ml、(1.53±0.43)mg/L,均低于对照组的(38.79±5.05)U/L、(587.61±65.29)pg/ml、(1.89±0.51)mg/L,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,观察组患者血清TNF-α、IL-6水平分别为(18.67±3.28)、(19.86±4.38)pg/m1,均低于对照组的(23.17±4.08)、(25.38±5.60)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05).观察组患者临床并发症发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 冠脉搭桥术后应用乌司他丁治疗,可减少炎性,保护心肾功能,减少术后并发症发生率.分析原因与其下调机体炎性反应水平有关.
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整合素连接激酶与肺纤维化的研究进展
肺间质纤维化(pulmonary interstitial fibrosis,PF)是一种原因不明、发病机制尚不清楚并且缺乏确实有效治疗手段的致命性弥漫性肺间质疾病.其病理过程包括肺组织的炎性损伤、组织结构破坏及随后发生肺间质细胞积聚的组织修复过程.在这一过程中,肺炎症细胞、肺泡上皮细胞、和肺间质细胞都可以分泌细胞因子、炎性介质等生物活性物质,从而促进成纤维细胞的迁移和增生以及间质胶原的增生,亦可以增加肺上皮细胞间质转化((epithelial- mesenchymal transition,EMT)的形成和积累[1].
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肝移植麻醉期间肾肺器官保护
晚期肝病患者所伴发的病生理学改变以及肝脏移植过程中所经历的不同肝移植期对血流动力学的严重影响、全身炎性反应导致的脏器炎性损伤、容量管理方式以及血管活性药物的应用对脏器灌注的作用、低温以及电解质紊乱、移植肝脏缺血/再灌注损伤对远隔器官如肺脏等器官的损害、各种异源性血液制品和合成生物制品输入所致的类过敏反应/过敏反应、凝血功能管理失当导致大量失血引发的全身氧供需失衡等方面,是肝移植麻醉医生必须考虑并做出正确处置的关键.
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子宫内膜修复的研究进展
子宫由内侧的子宫内膜、外侧的子宫肌层和外膜组成.子宫内膜修复(endometrial repair)是子宫的重要生理功能,发生于月经后期、分娩后子宫复旧(uterine involution)、流产及其它类型的内膜损伤之后.女性一生的生育期可经历约400个月经周期,每个月经周期子宫内膜都经历了严重的炎性损伤而剥脱(产生月经),并于月经后期进行修复重构[1];孕期内,子宫需快速、协同增大,以适应胚胎的生长[2],整个怀孕的过程中,人类子宫在体积上约增加了500-1000倍,在重量上约增加24倍[3],子宫平滑肌层及子宫肌膜进行重构,均有明显的肥大、增生;分娩时,由于胎盘的剥脱,造成子宫内膜消失殆尽,但在子宫复旧过程中依然得以再生重构[2].
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沙尘暴PM25、PM10对大鼠肺泡巨噬细胞炎性因子分泌的影响
目的探讨沙尘暴PM25、PM1o对大鼠肺泡巨噬细胞分泌NO、白细胞介素8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法沙尘暴颗粒物样品采自北京市城区,实验细胞为原代培养的大鼠肺泡巨噬细胞.细胞毒性测定用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法,NO的测定用Griess重氮化反应法,细胞因子IL-8、TNF-α的测定采用放射免疫法.结果(1)沙尘暴PM25、PM10作用24 h后对大鼠肺泡巨噬细胞产生一定的细胞毒性.随着染毒剂量的增加,巨噬细胞存活率逐渐减低,高剂量组约为对照的80%.(2)20~150μg/ml的沙尘暴PM25、PM10染毒24 h后均能剂量依赖性地诱导巨噬细胞分泌炎性因子NO、IL-8及TNF-α.(3)沙尘暴PM25的细胞毒性比相同浓度的PM1o大,而对巨噬细胞分泌炎性因子NO、TNF-α的作用却小于PMio.结论沙尘暴PM25、PM1o可刺激大鼠肺泡巨噬细胞分泌炎性因子NO、IL-8及TNF-α.
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中药对慢性肾病肾组织炎性损伤的干预机制
慢性肾病与炎症密切相关.中药或其提取物可干预核因子-κB (NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及Toll样受体4 (TLR4)等信号转导通路,并通过调节细胞因子、黏附分子、转录因子、受体分子及酶分子等多层次、多靶点拮抗慢性肾病肾组织炎性损伤.由于炎性损伤因素的交互性、网络性及放大性,使中药的干预作用有多点性、多效性和重叠性等特点.探索中药对慢性肾病肾组织炎性损伤的作用靶点及其分子机制对于慢性肾病的临床防治及新药研发具有重要意义.
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脑苷肌肽联合法舒地尔治疗急性脑梗死的临床研究
目的 探讨脑苷肌肽联合法舒地尔治疗急性脑梗死的临床效果.方法 选取2015年6月-2017年12月湖北省中西医结合医院收治的126例急性脑梗死患者,随机分为对照组(63例)和治疗组(63例).对照组静脉滴注盐酸法舒地尔注射液,60 mg加入0.9%氯化钠溶液250mL,1次/d.治疗组在对照组基础上静脉滴注脑苷肌肽注射液,20mL加入0.9%氯化钠溶液250mL,1次/d.两组均连续治疗2周.观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组大脑中动脉血流参数、国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、氧化应激及炎性因子、特异性生化指标水平变化情况.结果 治疗后,治疗组总有效率为90.5%,显著高于对照组的76.2%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组大脑中动脉平均血流速度(Vm)值、血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及脑源性神经营养因子(BDNF)水平均显著升高,大脑中动脉阻力指数(RJ)、搏动指数(PI)值和NIHSS评分及血清丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-8、髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平均显著降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05);且治疗后治疗组上述观察指标明显优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 脑苷肌肽联合法舒地尔治疗急性脑梗死疗效确切,能明显改善患者局部脑血流状态,拮抗氧化应激和炎性损伤,减少神经功能缺损,改善微循环,具有一定的临床推广应用价值.
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皮肤血管炎
皮肤血管炎是以皮肤血管的炎性损伤为病理生理学基础,而出现特征临床损害的一组皮肤病.严格而言,皮肤血管炎是系统血管炎或系统疾病的一种外在皮肤表现,只是当系统损害较轻,临床实验室检查没有内脏异常发现时,被称为皮肤血管炎.所以,当发现皮肤有血管炎表现时,应当特别关注系统损害的问题.