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急性呼吸窘迫综合征早期的纤维组织增生和失调性修复
目前,对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病理生理还不完全了解.传统上,将其发病过程分为三期,即炎症期、纤维组织增生期和后的纤维化期.在炎症期,大量的促炎因子和炎性因子及抗炎因子释放,造成肺的炎性损伤,继后,间质细胞,特别是间质纤维母细胞游走、增殖和分泌细胞外基质蛋白如胶原,后导致肺间质和肺泡内纤维化[1,2].
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PM2.5对呼吸系统影响的相关研究进展
近年来,我国城市工业化进程加速,空气污染已经成为影响居民健康的重要环境卫生问题.PM2.5粒径小、比表面积大,往往附着多种污染因子,随着人的呼吸进入呼吸道,甚至直接进入血液中.其通过氧化应激、炎性损伤、免疫损伤、钙稳态失调、气道高反应性、DNA损伤等一系列机制造成呼吸道损害,导致多种疾病的发生,造成肺功能下降,并增加呼吸系统疾病的发病率和病死率,对人体健康和大气环境质量都有着重大的影响.
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吡拉格雷钠对 LPS 诱导 RAW264.7巨噬细胞炎性损伤的保护作用
目的:观察吡拉格雷钠(TSF)对脂多糖(LPS)刺激 RAW264.7巨噬细胞炎性损伤的保护作用。方法建立 LPS 诱导刺激 RAW264.7巨噬细胞炎性反应损伤模型,加入10-6、10-5、10-4 mol/ L 不同浓度组的 TSF,MTT 法检测 TSF 对细胞毒性的影响;ELISA 试剂盒测定 TSF 对 RAW264.7巨噬细胞 LDH、NO 水平的影响;Leica 倒置显微镜观察 LPS 对 RAW264.7巨噬细胞形态变化及 TSF 的保护作用。结果实验中 TSF10-6、10-5、10-4 mol/ L 组预作用对RAW264.7巨噬细胞存活率无显著影响。中高剂量 TSF 组能显著提高 LPS 刺激 RAW264.7巨噬细胞所造成细胞损伤存活率。低中高剂量组均能显著抑制经 LPS 刺激的 RAW264.7巨噬细胞损伤模型中 LDH、NO 含量;并能明显改善LPS 刺激导致 RAW264.7巨噬细胞核明显增大伪足伸长状态的效果。结论 TSF 对 LPS 刺激诱导 RAW264.7巨噬细胞的炎性反应有明显的保护作用。
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神经源性疼痛的病理及免疫学研究进展
神经源性疼痛往往合并神经的炎性损伤,炎症激活免疫细胞释放细胞因子,这些因子发生级联反应,同时轴突的损伤区及背根节胞膜上离子通道的密度和开放特性发生改变,产生异常的电冲动,传向脊髓[1,2],导致痛觉过敏和异常疼痛.
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超声观察胸锁乳突肌炎性改变的临床价值
对胸锁乳突肌炎性损伤的超声表现,目前国内尚无明确结论.我科自2000年遇到胸锁乳突肌非创伤非细菌感染所致的炎性改变21例,现将其二维声像图、彩色多普勒超声图像和能量图的改变以及追踪动态观测的结果分析如下.
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红花黄色素对大鼠急性脑缺血后不同时间点炎性损伤的保护作用
目的:初步探索红花黄色素(以下简称SY)对大鼠急性脑缺血后不同时间点炎性损伤的保护作用.方法:健康雄性SD大鼠随机分假手术组、MCAO模型组和SY组.假手术组、模型组和SY组又各分4个时间点(3h,6h,12h,24h).即假手术组(3h,6h,12h,24h),MCAO模型组(3h,6h,12h,24h),SY组(3h,6h,12h,24h)共12组各15只.术后取眶周血用ELISA法测炎症因子TNF-α、IL-6及IL-10水平,之后断头取脑切片行HE染色分析.结果:SY可抑制脑缺血后促炎因子TNF-α(3 h、24 h)和IL-6(3 h、6h和24 h)升高的作用,并且促进抗炎因子IL-10含量升高(3 h、12h和24 h).SY对大鼠急性脑缺血后24h脑组织切片炎性损伤有明显的缓解作用.结论:SY对大鼠急性脑缺血后24小时炎性损伤有显著的保护作用.
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白细胞介素-6与冠心病的相关性研究进展
白细胞介素(IL)-6主要由单核细胞和巨噬细胞产生的致炎因子,在炎症反应和免疫应答过程中扮演重要角色.它参与炎性损伤全过程,具有刺激细胞生长,促进细胞分化和加速细胞急性期蛋白合成等作用.
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红花黄色素对急性脑缺血大鼠炎性损伤的保护作用
目的:初步探索红花黄色素(以下简称SY)对急性脑缺血大鼠炎性损伤的保护作用.方法:健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、MCAO模型组、SY低剂量组(3.75 mg/kg)、SY中剂量组(7.5 mg/kg)、SY高剂量组(15 mg/kg)(n=15)6组.术后24h大鼠清醒时进行行为学评分,评分后取眶周血用ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-6水平,之后断头取脑切片行HE染色分析.结果:SY各剂量均可改善急性脑缺血大鼠行为学评分,减轻脑损伤及抑制外周血中TNF-α、IL-6升高的趋势.但高剂量改善作用更显著,与MCAO模型组比较差异有统计学意义.结论:高剂量红花黄色素对急性脑缺血大鼠炎性损伤有保护作用.
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清热解毒化浊片对脂肪性肝病大鼠炎性损伤的影响
目的:研究清热解毒化浊片对脂肪性肝病大鼠炎性损伤的影响.方法:采用高脂饮食、酒精灌胃建立脂肪性肝病大鼠模型.模型成功后,随机分为清热解毒化浊片组、非诺贝特组、模型组和正常组4组,经治疗30天后观察肝组织病理学改变,采用比色法检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCHO)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素10(IL-10)和脂联素(ADP)的表达情况.结果:光镜下观察,清热解毒化浊片组大鼠肝组织脂肪蓄积、炎性浸润情况明显改善.与正常组比较,模型组血清TG、TCHO、ALT、AST、TNF-α明显升高(P<0.01,P<0.05),血清ADP明显降低(P<0.01).与模型组比较,清热解毒化浊片组血清TG、TCHO、ALT、AST、TNF-α明显降低(P<0.01,P<0.05),血清IL-10、ADP明显升高(P<0.01,P<0.05).结论:清热解毒化浊片可减轻肝组织炎性损伤,促进肝功能的修复,其作用机制可能与降低促炎因子TNF-α的释放,促进抑炎因子IL-10、ADP的表达有关.
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右美托咪啶可减轻骨科止血带所致缺血再灌注诱发的氧化应激和炎性损伤
背景:多项研究表明右美托咪啶可抵抗止血带诱发的缺血-再灌注机体损伤.目的:观察右美托咪啶对骨科止血带所致缺血再灌注诱发的氧化应激和炎性损伤的影响.方法:76例拟行骨科下肢手术的患者随机均分为2组:右美托咪啶组静脉在10 min内给予右美托咪啶,负荷剂量1μg/kg,后改为维持剂量0.5μg/(kg?h)至手术结束,对照组给予等速度、等容量的生理盐水.分别测定并比较上止血带前、松止血带后10,60,120 min各时间点患者血清的丙二醇、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及白细胞介素8的水平.结果与结论:①止血带处理后,与上止血带前相比,松止血带后各时间点2组患者血清丙二醇、乳酸脱氢酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和白细胞介素8水平显著升高(P<0.05),超氧化物歧化酶含量显著降低(P<0.05);②与对照组相比,右美托咪啶组患者在松止血带后各时间点的血清丙二醇、乳酸脱氢酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和白细胞介素8水平显著降低(P<0.05),超氧化物歧化酶含量显著升高(P<0.05);③结果说明,右美托咪啶对骨科止血带引起的肢体缺血再灌注诱发的氧化应激和炎性损伤具有一定的保护作用,提示可能是通过上调超氧化物歧化酶水平,减少丙二醇、乳酸脱氢酶、肿瘤坏死因子 α、白细胞介素6和白细胞介素8分泌实现的.
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NKT细胞调控1型糖尿病的相关分子机制研究进展
1 1型糖尿病1型糖尿病(Type 1 diabetes,T1D)是器官特异性的自身免疫反应疾病,因基因表达、免疫调节、环境因素等相互作用而引起[1].胰岛炎性损伤或胰岛炎是这种病的共同特征,主要是因为一些个体基因对人类白细胞抗原、胰岛炎、CTLA4、PTPN2以及IL2Rα.基因、环境等因素易感[2].第一个易感基因位点位于6号染色体短臂2区1带的HLA区域,这个区域还可分为3个亚区域:即HLA-Ⅰ、HLA-Ⅱ、HLA-Ⅲ.与1型糖尿病有关的重要的基因位点是HLA-Ⅱ分子(HLA-DR,-DQ,-DP),主要编码α、β链,当抗原递呈细胞(如树突状细胞、B淋巴细胞以及活化的T淋巴细胞)表面编码的这些分子将抗原递呈给CD4+T细胞后即可激活CD4+T细胞效应.
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PPARγ有望成为治疗缺血性脑血管病新的干预靶点
炎性损伤、细胞凋亡、氧自由基损伤及钙超载均参与了脑缺血后的病理损伤过程,近些年研究表明PPARγ对上述病理过程具有调控作用.本文将对相关研究进行综述,并提出一种新的观点:PPARγ有望成为治疗缺血性脑血管病新的干预靶点.
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中医药防治肺间质纤维化的实验研究进展
肺纤维化(Phlmonary Fibrosis,PF)发病率近年显著上升,尤其是2003年亚洲大面积爆发严重急性肺损伤综合征(SARS)后,人们对肺间质炎症所致的PF更加重视.现代医学证明各种引起肺部炎性损伤的因素(包括肺泡炎和肺间质炎)都可以导致PF,其病理机制包括血管内皮和肺上皮细胞损伤,氧自由基释放,凝血系统激活,免疫反应,微循环障碍等[1].
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1例原发食管恶性淋巴瘤
1 病例介绍病例:患者男,47岁,主因咽部及胸骨后疼痛6月,加重1月于2010年1月就诊我院,患者6个月前因突然被井下煤堆砸到后颈并全身掩埋,随后自行爬出后第3天感到咽痛不适,进食进水均感烧灼、胸骨后疼痛,当时无发热、意识丧失、恶心、呕吐、腹痛等,予以“青霉素”消炎治疗1周,症状稍有缓解.1月前症状加重并出现进食困难遂就诊.在当地医院胃镜检查示:食管炎(重度).病理:食管粘膜上皮变性坏死,大量炎细胞浸润,考虑为急性炎性损伤,建议治疗后复查.发病以来精神差,食欲下降,睡眠可,大小便正常.患者否认肝炎、结核、AIDS等传染病史.体检:体温36.7℃,脉搏76次/分,呼吸20次/分,血压130/100mmHg,皮肤巩膜无黄染,全身浅表淋巴结未及肿大,心肺听诊无异常,腹部平坦,触之软,全腹无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性,肠鸣音正常;双下肢无水肿,神经系统检查阴性.
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白虎加人参汤联合哌拉西林舒巴坦治疗重症肺炎的临床研究
目的:探讨白虎加人参汤联合哌拉西林舒巴坦治疗重症肺炎的临床效果.方法:选取笔者所在医院2013年10月-2017年10月收治的120例重症肺炎患者,按照随机数字表法等分为两组.对照组(60例)予以哌拉西林舒巴坦静脉滴注,观察组(60例)在对照组基础上另采取白虎加人参汤治疗.比较两组临床疗效,治疗前后体温、氧合指数、肺炎指数、白细胞计数(WBC)及血清C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)水平变化.结果:治疗2周后,观察组总有效率为90.00%,明显高于对照组的71.67%,差异有统计学意义( χ2=6.508,P<0.05).观察组治疗后体温、氧合指数、肺炎指数分别为(36.25±0.18)℃、(304.33±54.04)mm Hg、(2.34±0.63)分,较对照组同期改善更显著,差异均有统计学意义(t=52.990、3.467、10.032,P<0.01).观察组治疗后WBC、CRP、IL-6水平分别为(6.79±2.14)×109/L、(42.37±10.46)mg/L、(25.36±5.44)Pg/L,与对照组相比,观察组降低更显著,差异均有统计学意义(t=4.385、3.976、2.962,P<0.01).结论:白虎加人参汤联合哌拉西林舒巴坦治疗重症肺炎可明显缓解患者症状体征,减轻机体炎性损伤,疗效显著,值得临床推广.
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垂体后叶素和氯化钾联合运用副反应2例
垂体后叶素是一种作用较强的缩血管药物,主要用于大量出血后止血抢救;氯化钾具有较强刺激性,可引起输液局部疼痛.目前,尚未发现有资料表明上述两药有配伍禁忌.笔者在临床遇到2例即:10%的葡萄糖溶液500 ml中加入垂体后叶素48U以及氯化钾1.5 g静脉滴注,在持续输液48 h后患者主诉静脉留置局部疼痛,且拔管后疼痛加剧.为缓解疼痛及促进康复,局部以如意金黄散用醋调和后湿敷12~24 h.效果不佳,并在穿刺点近侧沿血管走行5~8 cm处发现散在小水泡,水泡直径<2 mm,损伤面积约1.5 cm× 3.0 cm.其中1例患者用2%碘伏1次/1~2 h局部搽拭,辅以1次/d,15s/次短紫外线照射,历时2个月后创面局部瘢痕愈合.另1例患者,以美宝烧伤膏3次/d局部搽拭,一星期后创面愈合,无瘢痕.本组两例造成皮肤炎性损伤的原因主要有以下几点:(1)患者营养状况较差,其组织修复能力低下;(2)药物对血管壁的损害作用;(3)用药时间长.
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自身抗原BCOADC-E2融合蛋白的重组表达和鉴定
原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一种以肝内中、小胆管的非化脓性进行性炎性损伤为特征、终导致肝硬化和肝衰竭的典型自身免疫性疾病(AID)[1,2].在PBC患者体内可检出多种自身抗体,如抗核抗体(ANA)、抗线粒体抗体(AMA)、抗平滑肌抗体(SMA)、抗肝肾微粒体抗体(LKM)等,其中主要的抗体是AMA.AMA分为M1~M9共9个亚型,仅M2为PBC特异抗体.
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原发性胆汁性肝硬化的药物治疗进展
原发性胆汁性肝硬化(Primary biliary cirrhosis ,PBC)是以肝内中小胆管的非化脓性炎性损伤为特征的进行性自身免疫性肝病。多见于中年女性,主要表现为黄疸、肝脏肿大、瘙痒,其主要生化特征为血清ALP和GGT 、IgM升高及抗线粒体抗体(anti‐mitochondrial antibody ,AMA)阳性。目前其发病机制尚不明确,可能由免疫紊乱导致,近年来多项研究显示与几种关键环境因素相关。药物治疗为其主要治疗手段,但患者预后差距较大,没有令人满意的标准,为此本文对目前 PBC的药物治疗相关进展进行如下综述。
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良性复发性肝内胆汁淤积1例
患者男性,21岁,汉族,未婚育,主因"间断皮肤瘙痒,便颜色变浅1年余"入院.患者于2010年9月中旬使用"头孢类、克林霉素、双黄连、四环素"后出现乏力、恶心、呕吐、全身皮肤瘙痒症状,继而尿黄,大便颜色变浅,查"T/DBil 177/78.3μmol/L、ALT/AST 430/223 U/L",凝血功能正常,甲乙丙戊等病毒学标志物均阴性,基因检测除外肝豆状核变性,诊断"药物性肝损害"先后于当地医院应用地塞米松注射液、护肝降酶药物、血浆置换治疗,肝功能无改善.2010年11月9日第1次住我院,予甲泼尼龙片24 mg,1次/d,口服每周减量至4mg,1次/d,静脉滴注"复方甘草酸苷注射液、还原性谷胱甘肽注射液、多烯磷脂酰胆碱注射液"等护肝治疗,肝功能基本恢复正常,11月28日行肝脏穿刺术,肝脏病理:急性药物性肝损害,合并肝内胆管炎性损伤,中~重度肝细胞及毛细胆管性淤胆,诊断:药物性肝损害.出院后甲泼尼龙片4 mg,1次/d维持半年后停药.
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原发性胆汁性肝硬化发病机制的研究进展
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是一种以肝内中小胆管的非化脓性进行性炎性损伤为特征,终导致肝硬化和肝衰竭的自身免疫病.关于其发病机制的假说众多,而目前引人注目的是分子模拟学说,现就PBC发病机制方面的进展作一概述.