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NF-κB在神经变性疾病发病机制中的作用研究进展
核转录因子(transcription factor nuclear factor-κB,NF-κB)是1986年由Sen和Baltimore首先在B淋巴细胞中发现,它在淋巴细胞中可以刺激免疫球蛋白κ轻链的转录[1].NF-κB小仅对炎症和免疫应答具有着广泛的作用,而且对细胞分裂和细胞凋亡也具有同样的影响.NF-κB的细胞外刺激因子包括细胞因子、细胞表面受体和抗氧化物酶等.NF-κB可以通过这些细胞外刺激因子而活化,并且参与多种细胞应激反应,在神经系统这些应激性作用尤为明显.神经元及其周围细胞通过NF-κB通路实现其特定的作用,从生长发育到大脑的一些特定功能均有所涉及,如对与记忆功能和学习能力有关的突触信号的凋节等[2].动物实验模型已经证实,NF-κB通路的调节在神经变性疾病如Alzheimer病、帕金森病和亨廷顿病,以及缺血性脑卒中、大脑和脊髓损伤等疾病的发病机制中发挥着重要的作用.
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利胆胶囊治疗急性胆囊炎疗效观察
用利胆胶囊对家兔急性胆囊炎动物实验模型进行治疗,利胆胶囊中剂量治疗组疗效较为明显.在动物实验的基础上,将利胆胶囊运用于临床125例病人观察,中西治疗组疗效确切,具有较大推广价值,现报告如下.
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羊膜移植在青光眼滤过术中的实验研究
青光眼是一组威胁视神经视觉功能,主要与眼压升高有关的临床征候群或眼病.目前对于青光眼的手术治疗随着基础和临床研究的深入以及手术器械、手术方法和手术技巧的改进,青光眼滤过术越来越受到重视,但由于滤过术(常用的是小梁切除术)术后常导致房水滤过通道瘢痕形成,致使手术失败.有人提出在术中应用抗代谢药,还有人提出采取人工植入物引流术,但均存在一定的毒副作用.羊膜具有抗粘连、抗纤维增殖、抗感染、保护伤口、减轻炎症、促进上皮化等作用,另外,其抗原性低,排斥反应轻微等生物学活性[1-3],而且取材方便,于是,近年来人们对在青光眼手术治疗中应用羊膜移植进行了探讨.本研究利用实验兔行青光眼滤过术,以探讨动物实验模型中羊膜移植用于青光眼滤过术的优越性.
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组织因子途径抑制物与急性坏死性胰腺炎发生发展的关系
急性坏死性胰腺炎(ANP)是一种常见的外科急腹症,它是由胰酶自我消化引起的全身炎症反应,严重者终发展为多器官功能衰竭.本研究通过动物实验模型来研究组织因子途径抑制物(TFPI)在ANP的发生发展中的意义.
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兔关节软骨撞击损伤的动物模型的建立及评价
关节软骨损伤因其早期发病隐匿,不易发现,病理标本不易获得,临床早期诊断困难,在人群中研究有一定难度,而使用动物模型则可以采用多种有效手段,按研究的需要进行全过程的观察,并可采取相应的措施控制偏倚因素。因此,动物模型可以作为研究关节软骨损伤重要而有效的手段。有学者采用撞击的方法建立兔膝关节软骨损伤动物模型,操作简单,与人类关节软骨损伤的病变过程基本相似,具有良好的可比性,并可同期获得同一实验动物正常膝关节滑液的标本,是很好的动物实验模型。本研究旨在验证该动物模型的可靠性、可操作性和可重复性,以保证后续实验的准确性,提高实验结果的可信度,为进一步研究关节软骨损伤的发病机制打下基础和治疗提供理论依据。
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鹅膏毒肽对大鼠心肌细胞影响
因误食含有鹅膏毒素蘑菇而中毒死亡事件在世界各国普遍发生,中毒致死的主要原因为鹅膏菌中的鹅膏肽类毒素[1].鹅膏毒肽中毒可导致心电图异常和心肌酶的升高[2].我们以大鼠为动物实验模型,研究其心肌酶的变化规律及其与心肌细胞病理改变的关系,为临床早期准确诊断鹅膏毒肽中毒提供参考.
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多发性脑梗塞性大鼠模型制作及其意义
我国是脑血管疾病发病率较高的国家,近年来,随着人民物质生活水平的不断提高,老龄化人口的增加,发病率呈迅速上升趋势.脑血管疾病以高发病、高致残、高死亡而严重影响人类健康,而多发性脑梗塞(Multiple Cerebral Infarction,MCI)发病率占有相当大的比重.迄今为止,MCI的发病机制不完全清楚,尚无十分有效的治疗手段,因此,研究其发病机制、防治措施具有重要意义.本实验建立的动物模型可为临床治疗该疾病提供实验室动物实验模型条件,为临床研究新药物提供实验室理论依据[1].
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鸡有机磷中毒迟发性神经病的模型建立及病理研究
目的 用鸡建立迟发性神经病的动物模型,观察其病理改变.方法 分为甲胺磷造模组、磷酸三甲苯酯造模组和对照组,甲胺磷造模组经口给予甲胺磷10 mg/(kg·d),连续给药14 d;磷酸三甲苯酯造模组经口给予磷酸三甲苯酯原油1 ml/(kg·d),连续给药7 d;对照组给予生理盐水,观察中毒表现和病理学变化.结果甲胺磷造模组的动物,经口小剂量多次累计染毒至5倍LD<,50>以上,60%可出现迟发性神经病的症状;磷酸三甲苯酯造模组的动物,染毒后7~10 d全部出现典型的迟发性神经病症状;两组有症状动物的脑、脊髓及坐骨神经均出现脱髓鞘等明显的神经损害.结论 磷酸三甲苯酯比甲胺磷更易建立实验性鸡迟发性神经病的动物模型.
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不同粒径纳米硒化镉对雄性小鼠睾丸损伤的研究
将30只SPF级雄性昆明小鼠随机分为对照组、CdSe Ⅰ染毒组(粒径50~1μm)、CdSeⅡ染毒组(粒径40~50nm),每组10只.腹腔注射染毒,两染毒组染毒剂量为40 mg/kg,对照组给予等体积的生理盐水,隔天染毒30d处死,取睾丸和附睾组织.观察小鼠精子存活率、畸形率及睾丸组织病理学变化.结果显示,两染毒组精子存活率较对照组均下降,畸形率上升(P<0.05),且CdSeⅡ组的精子存活率低,畸形率高.病理学观察显示染毒组小鼠睾丸出现不同程度损伤,纳米CdSeⅡ组小鼠睾丸损伤为严重.提示纳米硒化镉对雄性小鼠的睾丸组织有严重的损伤作用,且粒径是决定纳米硒化镉毒性的主要因素,粒径越小的纳米硒化镉材料的毒性越大.
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顺铂肾毒性的实验研究
选择雄性昆明种小鼠,经腹腔连续注射顺铂5 d.观察不同剂量顺铂对小鼠的毒作用及其停药后不同时间的转归.结果可见顺铂引起小鼠体重下降、肾脏器系数和肾损伤指标的异常,并呈剂量依赖关系.给予3.0~4.0mg/kg的顺铂可产生明显的肾损伤.顺铂所致肾损伤在停药后可缓慢恢复.
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盆底功能障碍及压力性尿失禁动物建模的方法及评价
盆底功能障碍性疾病(pelvic floor dysfunction,PFD)包括压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI)、盆腔器官脱垂(pelvic organ prolapse,POP),是妇女特别是老年妇女的常见疾病.据估计,全世界有数千万妇女受此疾病的困扰,严重影响着身心健康和生活质量,同时也带来相应的社会和卫生问题.其病因相似,均与分娩损伤、长时间腹压增加、盆底组织发育不良或退行性变等因素有关,但其确切机制不祥,目前临床各种治疗多数属对症处理,症状的复发率相对较高.建立成熟稳定的动物实验模型用以明确其发病机制,为临床诊断和治疗此疾病提供依据必不可少.同时,动物实验模型还能为各种治疗方案的实施提供疗效观察的评估体系.
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丙型肝炎发病机制与Th1/Th2平衡
一、发病机制关于病毒性肝炎的发病机制,通过各种动物实验模型和临床资料分析,目前倾向于认为与细胞性免疫有关.
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干扰素抑制肝纤维化的机制
一、肝纤维化的分子生物学机制TGFβ(转化生长因子β)有显著促进纤维化作用,因其在肝纤维化动物实验模型及肝硬化患者中显示增加,故考虑其活性化在肝纤维化中起重要作用.在纤维化肝中,主要是Kupffer细胞的旁分泌或活化星状细胞本身的自分泌分泌TGFβ,由于TGFβ,静止期的星状细胞可转化为活性化肝星状细胞(又名:myofibroblast,平滑肌α肌动蛋白:αSMA阳性).这种活性化肝星状细胞可产生胶原,引起肝纤维化.
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三氯乙烯对肝抗氧化酶活性与脂质过氧化的影响
笔者从肝脏抗氧化酶活性与脂质过氧化物(丙二醛,MDA)的关系出发,运用整体动物实验模型,通过生化与病理指标,观察三氯乙烯(TCE)急性染毒对实验动物肝脏的影响,以便为三氯乙烯急性中毒性肝损害的发生机理及诊治提供科学依据.
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IL-10介导单核细胞增多李斯特菌感染的性别易感性
性别是严重影响疾病结构的危险因素,对于不同的疾病存在着较大差异.动物实验表明,小鼠对细菌和病毒的易感性受性别因素的显著影响,大量的动物实验模型也证实了雌性个体相对雄性个体有更强的抗性.单核细胞增多李斯特菌是革兰染色阳性的胞内寄生菌,在免疫抑制的个体和妊娠妇女中发病.当用李斯特菌感染BALB/C小鼠时发现,雌性个体明显对李斯特菌易感,有更高的致死率,而且绝大多数雌性个体在感染4天内就全部死亡.
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实验性脂肪肝中瘦素及其受体的检测与表达意义
瘦素是由脂肪细胞分泌的蛋白质类激素,它具有广泛的生物学效应,其受体在脂肪肝中的表达情况,国内少见报道.本文通过建立动物实验模型(高脂症脂肪肝模型)探讨瘦素及其受体表达,旨在初步探讨瘦素在脂肪肝中的作用及其可能机制.
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细胞周期素依赖性激酶7及细胞周期素H在人结直肠癌组织中的表达
细胞周期素依赖性激酶致活激酶(CAK)在催化已知的各种细胞周期素依赖性激酶(CDK)分子活化的过程中起着至关重要的作用,CAK的本质是细胞周期素 H与CDK7结合形成的复合体,目前已在多种人体和动物实验模型的恶性肿瘤组织中发现CAK的异常表达[1,2].本实验检测了CDK7与细胞周期素 H在结直肠癌组织及正常黏膜中的表达,分析了它们的表达与结直肠癌临床病理特征的关系.
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机体损伤反应综合征动物实验研究(Ⅱ多系统结构时空声变化探讨)
目的研究致病因子作用下机体损伤反应综合征的病理生理学的结构变化规律.方法选择36犬随机分为6组,分别在常温下腹主动脉阻断0、15、25、35、45、60min,获取血液动力学,血气酸碱,生化等指标予以分析.同时每组3犬取肝、肾、胰、肠组织.另择18犬(每组3犬),也分别于常温下腹主动脉阻断0、15、25、35、45、60min,取脑、肺、脊髓组织.所获取7种组织,经常规处理后,在电镜下观察其超微结构变化并摄片.结果机体损伤反应综合征SCSS与SCSD1两期,上述组织仅呈可逆性超微结构变化,机体损伤反应综合征SCSD2与SCSF两期,上述组织则发生不可逆性之超微结构变化.结论机体损伤反应综合征各期具有相应的多系统形态学改变.但其形态学超微结构变化仅能大体区分可逆性变化(相当于BIRS之SCSS与SCSD1期)与不可逆性变化(相当于BiRS之SCSD2与SCSF期).本文提出了广义生命时空场论学说与生命灰洞现象之概念.
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机体损伤反应综合征动物实验研究(多系统功能时空场变化探讨)
目的旨在研究致病因素作用下机体损伤反应综合征的病理生理学规律.方法实验1,36犬随机分成六组,分别常温下阻断腹主动脉0、15、25、35、45和60min.通过获取血液动力学、血液生化、血气酸碱、血凝状态等指标,用以分析损伤后呼吸、酸碱水电解质、凝血、肝胰肾肠等系统之功能变化;实验2,6犬获取心输出量、总外周阻力、右颈总与右股动脉血流等指标,用以分析损伤后心血管系统血液动力学之功能变化;实验3,从实验各组取3犬获取肝肾胰肠组织,另取18犬随机分6组获取脑,脊髓组织,用以分析损伤后神经、呼吸、肝胰肾之结构变化;实验4,30犬随机分成5组,分别阻断或不阻断主动脉或给药物或蛇毒,通过获取膈神经与膈肌电位变化,用以分析损伤后神经系统之一功能变化;实验5,6犬同步监测脑电图,心电图与呼吸电图变化,用以分析损伤后神经系统等功能学变化. 结果常温下腹主动脉阻断方法能导致机体损伤反应综合征;本实验方法也是一种机体损伤反应综合征的动力实验模型. 结论机体损伤反应综合征是一种多系统时空理论,对精典病理生理学理论体系重新认识,也是一种针对时空论理论,临床大部分疾病或综合征之生命时空场的"大统一"观点.
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间充质干细胞治疗急性肺损伤的研究进展
间充质干细胞( mesenchymal stem cells,MSCs)具有干细胞的各种特性,即自我更新及多向分化能力,可以分化为许多造血以外的组织,目前研究发现此细胞在治疗多种疾病中存在重要意义[1,2]。急性呼吸窘迫综合症( Acute respiratory distress syn-drome,ARDS)是由严重的、急性的和弥漫发生的肺损伤所引起的,临床上表现为炎症引起的严重的低氧血症、肺水肿和进行性呼吸衰竭[3]。临床上选取了许多方法治疗急性肺损伤,但仍然无法有效地控制ARDS的病死率,这对治疗方法和药物研发提出了新的要求[4]。在动物实验模型中已经发现,骨髓MSCs对肺损伤治疗有明显的效果[5-7]。而下一步如何将MSCs治疗的作用更好的应用于临床,是我们要讨论的重点。