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从鼠疫监测发现广州管圆线虫病疫源地的思考
广州管圆线虫病是指由广州管圆线虫幼虫在人体内移行,侵犯中枢神经系统引起急性剧烈头痛为主要临床表现的嗜酸性粒细胞增多性脑炎或脑膜炎的食源性及其人畜共息的寄生虫病.鼠类是广州管圆线虫的传染源,终末宿主以褐家鼠和黑家鼠为主,其主要中间宿主是海寿螺(大瓶螺)等螺[1].成虫寄生于以褐家鼠为主的鼠体肺动脉内,经交配、产卵,虫卵随血流到肺毛细血管内,从逐渐发育至蜕皮经历四期幼虫期,寄生于人体内虫体为滞育在第四期幼虫或早期成虫(性未成熟)阶段.
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磁场疗法对人体微循环的生物效应
前言微循环的概念除了血液微循环以外,还包括组织液和淋巴液的微循环.但通常所说的微循环是指研究比较深入的血液微循环.它是在动脉系统的末稍和静脉系统的起始端之间网状毛细血管内的血液循环.微循环这个名词是在 1954年第一届美国微循环会议上才正式确定和使用.它的基本功能是进行物质 (O2、养料@ CO2废物 )交换.它是血液循环的基本功能单位,同时又有能量、信息传递功能.
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弥散性血管内凝血的临床及进展
弥散性血管内凝血(DIC)是以血管内凝血系统激活致弥漫性毛细血管内微血栓形成及继发性纤溶亢进为主要的病理变化,是许多疾病的一个中间环节,死亡率高,预后差,故及时诊断及正确治疗是临床之迫切需要解决的问题.现将相关内容及研究进展综述如下.
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呼吸衰竭的护理经验探讨
呼吸衰竭为肺泡内气体和肺毛细血管内血液之间的氧气和二氧化碳的交换发生障碍,并表现为严重的低血氧症或伴有高碳酸血症.救治时应迅速纠正缺氧和二氧化碳潞留,积极治疗原发病和病因.呼吸衰竭所致病死率很高,故在积极治疗的同时,应注意护理,现将多年来对慢性呼衰病人氧疗和药物治疗过程中的护理经验总结如下.
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腹膜透析患者腹膜炎的护理
腹膜透析是终末期肾功能衰竭患者选择的肾脏替代治疗方法之一,指通过腹膜这层天然的生物膜,腹腔中腹膜透析液和腹膜毛细血管内的血液之间进行水和溶质的转换的过程.,据统计全世界大约有15%的患者接受腹膜透析治疗,还是老年、小儿和糖尿病肾病患者的首选治疗方法.
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真皮下血管网皮瓣微循环稳态重建的研究
皮瓣(skin flap)转移后能否成活,主要取决于皮瓣的微循环生理功能能否得到维持.微循环的微动脉、毛细血管、微静脉,直接参与组织细胞的物质代谢交换,使皮瓣组织能进行正常的生理活动而得以存活.正常情况下,皮肤各种血管舒、缩调节因子处于相对平衡的状态,皮肤内血流量及毛细血管内外体液的交换相对恒定,我们称为皮肤微循环的"稳态(steady state)".皮瓣在形成后,会产生一系列微循环的病理生理变化,"稳态"即被打破,皮瓣的代谢发生紊乱,导致皮瓣转移术后坏死.因此,皮瓣转移术后如何重建皮瓣微循环的稳态、促进皮瓣存活尤为重要.
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国内烧伤微循环研究的进展
近年来,国内烧伤微循环研究取得了一定进展.本文对近五年来国内烧伤微循环的研究进展综述如下.烧伤微循环变化1烧伤后局部微循环变化不同程度烧伤创面的微循环紊乱各有特点.Ⅰ度烧伤:微动脉和微静脉扩张,有时微动脉先有节段性收缩或收缩与扩张交替出现,毛细血管内有红细胞通过.
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内镜切除食管血管脂肪粒瘤一例
患者女,52岁,1个月前无明显诱因出现下咽时稍有哽咽感,无腹痛、腹泻,无反酸、烧心等症状,7 d 前就诊于当地医院,胃镜检查见食管上段距门齿约14 cm 处一大小约2 cm ×4 cm 的黏膜下肿物,患者为求进一步诊治转入我院住院治疗。入院体检无特殊阳性发现。入院后超声内镜检查:食管距门齿14 cm 可见一条索状亚蒂肿物(图1),表面光滑,大小约2 cm×4 cm;病灶处可见高回声团块(图2),呈梭形,向腔内突出,边界清楚,内部回声尚均匀,起源于黏膜下层;诊断为食管高回声病变,考虑脂肪瘤可能性大。跟患者和家属沟通后决定行全麻下食管黏膜下肿物切除术。术中予钛夹夹闭肿物基底部,并尼龙绳套扎肿物基底部,肿物变紫后予圈套器电凝切除(图3),创面无出血。术后予抗感染、补液等支持治疗。病理回报:显微镜下可见病灶由成熟的脂肪细胞和丰富的毛细血管网组成,毛细血管内含有纤维素性血栓,诊断为黏膜下血管脂肪瘤(图4)。患者术后无特殊不适,随访半年后内镜复查见肿物切除创面愈合良好,未见复发。
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高白细胞型急性白血病治疗回顾
起病时表现为高白细胞血症(>100.0×109/L)的急性白血病(AL)恶性程度高,进展极快.若不及时治疗,短期内可发生大量原始白血病细胞在毛细血管内广泛淤积,从而严重影响肺、脑、肾等重要脏器的功能;但此刻冒然进行大剂量化疗,短时间内大量白血病细胞破坏可诱发急性肿瘤溶解综合征和弥漫性血管内凝血(DIC)等严重并发症,同样危及生命.为解决这一治疗上的矛盾,防止血液淤滞;并为后继化疗创造一个安全平稳的体内环境,提高急性白血病疗效和生存期,本文就应用白细胞单采去除术与单用药物预处理治疗高危性AL做一回顾性分析.
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胸腔积液胆固醇可鉴别渗出液和漏出液
胸腔积液有多种原因,目前有许多检查措施,但仍有10%~20%的病例无法确诊.诊断胸腔积液分为渗出液和漏出液.渗出液是继发于毛细血管和淋巴管渗透性的改变;而漏出液则是由于胸膜毛细血管内静水压和/或胶体渗透压的改变所致.本实验的目的是通过胸水中胆固醇浓度的测定来区分渗出液和漏出液,并与Light的诊断标准进行比较.
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腹膜透析护理工作中以人为本理念的应用
腹膜透析是利用人体腹膜作为半透膜,向腹腔内注入透析液,借助腹膜两侧的毛细血管内血浆及腹腔内透析液中的溶质浓度和渗透压梯度,通过扩散和渗透原理,清除机体内代谢废物和潴留的水分,同时由透析液中补充必需的物质,达到清除毒素、超滤水分、纠正酸中毒和电解质紊乱的治疗目的.
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压疮的预防和治疗
哪些人容易出现压疮常见于昏迷、瘫痪病人和因各种疾病或骨折而长期卧床、体质衰弱的中老年人.为什么会出现压疮人体的每一个细胞都需要通畅的血液循环系统来提供氧气和营养物质,正常的毛细血管内血流压力为12~30mmHg(毫米汞柱),当局部压力>16mmHg,即可阻断毛细血管对组织的灌流;当局部压力>35mmHg,持续2~4小时,即可引起压疮.
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云南白药和654-2外用辅助治疗新生儿硬肿症
新生儿硬肿症存在血液流变学改变、毛细血管内微小血栓形成及微循环障碍[1].我院儿科在常规综合治疗基础上,采用云南白药与654-2复合制剂局部外用改善患儿微循环状态,效果满意,报告如下.
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186例胸腔积液病因分析
胸腔积液为胸膜毛细血管壁通透性增加(如结核病、肺炎、肿瘤等)或毛细血管内静水压增高(如心力衰竭等)或胶体渗透压降低(如肝硬化、肾病综合征等)所致的胸膜液体产生增多或吸收减少,使胸膜腔内积聚的液体较正常为多.
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白细胞单采术在治疗高白细胞白血病中的应用
高白细胞性白血病(HLAL)是指外周血白细胞计数>100×109/L的患者,过多的白细胞在毛细血管内停滞,引起脑肺功能不全,易发生颅内出血、脑栓塞等严重并发症,此病发病急骤,病情严重,死亡率高.由于血液循环中白细胞数过高,临床化疗时易引起肿瘤溶解综合征和DIC发生而影响治疗过程,采用白细胞单采术,使白细胞数降至安全水平,再实施化疗能使患者症状迅速改善,并可减少化疗剂量及化疗引起的不良反应,我站配合临床对6例HLAL进行了白细胞单采治疗,报告如下:
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腹膜透析中预防腹腔感染的护理对策
腹膜透析是利用人体天然透析膜--腹膜作为半透膜,向腹腔内注入透析液,借助腹膜两侧的毛细血管内血浆及腹腔内透析液中的溶质浓度和渗透压梯度,通过弥散和渗透原理,清除机体内的代谢废物和潴留的水分,同时由腹透液中补充必需的物质,达到清除毒素、超滤水分、纠正酸中毒和电解质紊乱的治疗目的.
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脸色苍白就一定是贫血吗
问起贫血有哪些症状,相信很多人会不假思索地说,这还用问,不都写在脸上吗.言下之意是说,贫血嘛,就是血不够.这话不假,但是,当患者出现脸色苍白时贫血就已较严重了;而且,有些脸色苍白的人并不一定就患有贫血.贫血看脸色,片面而不全面红细胞的功能是输送氧气,将肺毛细血管内的氧输送到全身组织的毛细血管,并将组织中代谢产生的二氧化碳输送到肺.贫血时,红细胞及血红蛋白比正常少,因此红细胞携氧功能下降.其造成的直接后果就是组织缺氧,出现各种临床表现.另外,由于身体对缺氧的代偿,也可出现各种各样的临床表现.
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微血管病——转化医学的范例
微血管病(Microvascular Diseases0)是各种病因造成微血管壁、血流和微血管周围组织形态、功能和代谢异常所导致的组织器官损伤,是肾病、血栓性血小板减少性紫癜、糖尿病、高血压、冠心病、结缔组织病等共同的病理过程[1].1925年Moschcowitz报道一例急性溶血性贫血伴有瘀斑和死前出现神经症状的患者,尸检显示在末梢细动脉和毛细血管内出现微血栓,当时认为血栓是毒素引起红细胞聚集所致.1936年Baehr提出血栓的主要成分为血小板、并造成血小板减少的观点.1952年Symmers首次提出血栓性微血管病(Thrombotic microangiopathy,TMA)的概念,归纳其临床特征为发热、溶血性贫血、紫癜或其它出血、神经系统改变;实验室检查主要改变为贫血、白细胞升高伴核左移,出现尿蛋白和尿胆原,高胆红素血症,典型病理改变为细动脉和毛细血管内透明血栓形成,由此引起学术界重视[2].1953年发现TMA与结缔组织病的发病有关[3].1957年Ashton建立了实验性糖尿病微血管病模型[4].1959年Royer报道儿童肾病的微血管病现象[5].1966年Pardo等报道TMA与恶性高血压有关[6].1967年Baker和Brain发现TMA出现小而破碎的红细胞这一特征性改变[7].
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大鼠肢体缺血-再灌注所致肾损伤及其机制探讨
目的:观察肢体缺血-再灌注对肾的损伤作用,并探讨其可能的机制.方法:SD大鼠随机分为正常(N),假手术(S),后肢单纯缺血(I),后肢缺血-再灌注(I-R) 2 h、6 h、12 h、18 h、24 h, 后肢I-R12 h+AG(iNOS活性抑制剂氨基胍)各组.夹闭双侧股动脉根部4 h,开放2 h-24 h, 制备 I及I-R各组模型,I-R12 h+AG组再灌注前20 min,经腹腔注射AG 10 mg/kg.光镜观察肢体I -R及肢体I-R应用AG后肾组织的病理学变化;反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测肾iNOS mR NA表达的变化,以iNOS与β-actin(内参对照物)逆转录扩增产物电泳谱带的积分灰度值的比值作为iNOS mRNA的半定量结果;免疫组化染色法观测肾iNOS蛋白及过氧亚硝基阴离子(ONOO -)的衍生物硝基化酪氨酸(NT)的生成与分布;比色法测定肾组织MDA含量及SOD活性的变化. 结果:(1)S及I组肾小管上皮细胞呈现轻度水肿;肢体I-R组肾小管上皮细胞严重水肿,部分肾小球及球后毛细血管明显扩张,肾小球毛细血管内堆积有大量破裂的红细胞.(2)N组肾组织iNOS mRNA的相对表达量为0.134±0.015;S组较前者上调,为0.176±0.009,P <0.0 5;I组为0.215±0.012,与N组相比,P<0.01,与S组相比,P<0.05;肢体 I-R后进而上调 ,I-R6 h组表达至高峰,此后回降,I-R2 h、6 h、12 h、18 h和24 h组的表达量依次为0. 342±0.04 2、0.417±0.037、0.384±0.039、0.305±0.011和0.294±0.013,均较N、S及I组显著升高,P<0.01.(3)N、S及I组iNOS阳性细胞是近曲小管上皮细胞;I-R组肾小管各段上皮均呈iNOS阳性反应.(4)N、S及I组近曲小管上皮细胞、肾小球内有少量NT阳性产物,I-R组肾小球及肾小管上皮细胞内出现密集的NT阳性产物.(5)S、I组与N组相比,I-R 6 h组同S、 I组相比,肾组织MDA含量显著升高、SOD活性显著降低,P<0.01.(6)对肢体I-R大鼠应用 AG 10 mg/kg可使肾组织病变减轻.结论:(1)肢体I-R可引发肾组织损伤,肾小管上皮严重水肿是其病变特征;(2)肢体I-R致肾损伤可能包含创伤应激、过氧化应激等多种因素 ,而肾内高表达的iNOS-NO-ONOO-及其介导的过氧化损伤可能是肢体I-R引发肾损伤的重要因素.
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大鼠肢体缺血-再灌注后肾组织量HO-1表达的变化
目的:探讨大鼠肢体缺血-再灌注后肾内诱导型血红素氧合酶(HO-1)表达的变化及意义.方法:SD大鼠随机分为正常(N),假手术(S),后肢单纯缺血( I),后肢缺血-再灌注(I-R)2 h、6 h、12 h、18 h、24 h,后肢I-R18 h+ZnPP(锌原卟啉)各组.夹闭双侧股动脉根部4 h,开放2 h-24 h,制备I及I-R各组模型,I-R18 h+ZnPP组,再灌注6 h、 12 h时经股静脉注射ZnPP(每次5 μmol/kg).反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测肾HO-1mRNA 表达的变化,以HO-1与β-actin(内参对照物)mRNA逆转录扩增产物电泳谱带的积分灰度值的比值,作为HO-1mRNA的半定量结果;免疫组化染色法观察HO-1蛋白在肾内的生成与分布;应用ZnPP抑制HO-1活性后,光镜观察肝组织的病理学变化,比色法测定肾组织MDA含量及SOD活性的变化.结果:(1)N 组肾组织HO-1mRNA未检出, S组肾组织HO-1 mRNA的相对表达量为0.333±0.037,I组为0. 549±0.035,与S 组相比有显著差异,P<0.01;肢体I-R后肾组织HO-1mRNA表达进一步上调,I-R18 h 至峰值 ,此后回降,I-R 2 h、6 h、12 h、18 h和24 h各组肾组织HO-1mRNA表达量依次为1.017± 0.088 、1.322±0.052、1.356±0.073、1.765±0.092和1.443±0.023,与S、I组相比均有显著差异,P<0.01.(2)S、I及I-R6 h组髓袢小管上皮细胞呈HO-1免疫阳性,3组相比染色依次加深,I-R12 h组肾小管各段上皮细胞均呈阳性,肾小球等血管内皮呈弱阳性.(3)I-R1 8 h+ZnPP组肾组织病变较I-R18 h组加重,肾小管上皮细胞严重水肿,肾小球毛细血管内淤积大量红细胞.(4)I-R18+ZnPP组与I-R18 h组相比,SOD活性下降,MDA含量增高,P<0.01 .结论:肢体I-R后肾内HO-1表达上调,表达HO-1的细胞主要是肾小管上皮细胞,HO-1出现的部位及范围与损伤的部位及范围有相关性.抑制HO-1活性使肾损伤加重,肾内过氧化反应增强,表明HO-1具有抗氧化保护效应.