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恶性淋巴瘤常用化疗方案简介
恶性淋巴瘤是淋巴结和(或)结外部位淋巴组织的免疫细胞肿瘤,来源于淋巴细胞或组织细胞的恶变.目前国际上统一分为霍奇金病(HD)和非霍奇金淋巴瘤(NHL).两者的组织病理学特点、临床表现以及对治疗的反应均有很大差别,本文将简略介绍一些常用化疗方案.
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系统性红斑狼疮与心血管病
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是由多种诱发因素,不同发病机制所促成的自身免疫病.遗传因素、环境因素、免疫调节功能紊乱等均参与发病.发病机制涉及:①持续性或慢性感染(病毒)损伤胸腺,T淋巴细胞的损耗破坏组织、削弱细胞免疫功能,并破坏组织及改变组织细胞抗原性而产生大量自身抗体;②血循环中的免疫复合物沉积于组织和血管壁并在补体的参与下造成多脏器和组织的损伤,故SLE是一种侵犯多系统的疾病(图1).
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大鼠肺缺血再灌注损伤后血小板内皮细胞黏附分子-1/CD31的动态变化
笔者通过观察大鼠肺缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)后血液中中性粒细胞和淋巴细胞血小板内皮细胞黏附分子(PECAM)-1/CD31的动态变化,同时在光镜和透射电镜下观察组织细胞的形态结构变化,从而分析PECAM-1/CD31表达与IR损伤的关系[1-3].现报告如下.
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离断肢体保存研究进展
肢体离断后,组织缺血缺氧,各种代谢底物和氧供应中止,细胞内储存的能量很快耗尽,代谢和毒性物质堆积,细胞胞浆空泡形成,线粒体水肿、功能下降,溶酶体稳定性下降,释放溶酶体酶,降解细胞成分,使细胞结构出现进行性损害,从而导致再植肢体的功能障碍.可是,断肢再植的根本目的是重建离断肢体的血液循环,终使肢体恢复良好的功能.因此,如何保存离断的肢体、大限度降低缺血所造成的组织损害、延长组织细胞的活性就成为提高断肢再植成功率的关键.笔者就离断肢体的保存方法、组织活力的评价等方面的研究进行综述.
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骨组织工程学间充质干细胞研究进展
随着骨组织工程的研究进展,对种子细胞的来源、增殖、分化等性质的研究成为近年来骨组织工程研究的热点.间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)具有能大量增殖、分化为多种组织细胞和表达外源目的基因等优点,因可能成为用于临床的组织工程化骨种子细胞而受到关注.
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热休克蛋白与脑损伤的研究进展
热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)是指热应激时细胞新合成或合成增加的一类蛋白质,首次是从热应激果蝇幼虫的唾液腺等部位分离出来并命名.后来研究发现,除热应激外,多种损伤性因素可使组织细胞HSPs合成增加,它可保护机体在严酷的环境下得以生存.HSPs是一个大家族,现已发现的成员包括HSP110、HSP90家族、HSP70家族、HSP60、低分子量HSP、HSP10和泛素(ubiquitin).
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腺病毒介导的低氧诱导因子-1α基因对大鼠脊髓损伤神经细胞凋亡的影响
近年来研究证明减少脊髓损伤后各种有害因子引发的继发性损害, 抑制或减少神经细胞的凋亡,可促进脊髓损伤后功能的恢复.低氧诱导因子-1α(HIF-1α)广泛参与低氧诱导的适应性反应,缺氧条件下,在许多种组织细胞中广泛表达,促进局部组织对低氧的耐受及新生血管形成.笔者通过大鼠脊髓损伤模型,检测转HIF-1α基因后HIF-1α在大鼠脊髓损伤中的表达及其对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响.
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Ad-hBMP-2基因修饰对兔脂肪干细胞向成骨细胞分化的影响
2001年,Zuk等[1]首次报告从人体脂肪组织提取物(processed lipoaspirate, PLA)中发现有一群具有向多种组织分化潜能的多能干细胞,称之为脂肪干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs);并成功地在体外增殖、分化.目前已证实,ADSCs在外来生长因子的诱导下可分化为成骨细胞、软骨细胞、肌源性细胞等多种组织细胞[1-4];骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)是间充质细胞向骨细胞系分化的初始因子,也是成骨细胞有丝分裂与增殖起至关重要作用的因子[5,6].笔者观察了转染hBMP-2基因的脂肪干细胞向成骨细胞分化、增殖的能力变化,从而为其治疗骨缺损提供理论依据.
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近红外光谱技术对新生儿脑组织氧检测的应用与展望
氧是维持人体组织细胞正常功能和生命活动的基础.一旦缺氧,可威胁到全身各系统的代谢与功能,尤其对中枢神经系统的危害更引人关注,因为在缺氧时脑细胞的生物氧化过程可发生障碍,可导致神经元急性坏死和凋亡,使小儿留下终生残疾.多年来,在临床工作中,机体的氧合状况始终是倍受关注的生命监测指标之一,但目前广泛应用的血气分析和经皮氧饱和度监测所得到的结果仅是血液中的氧分压和肢端搏动的小动脉血氧饱和度,而不是脑组织的含氧情况,因此人们努力探寻可以直接获取脑组织氧信息的方法,并集中于近红外光谱测定技术(near infrared spectroscopy, NIRS),进行了广泛的研究,其中包括新生儿脑组织氧代谢的检测[1].
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滑膜软骨瘤病13例报告及文献复习
滑膜软骨瘤病(Synovial chondromalosis)是一种不多见的关节滑膜疾病,滑膜增生及其结缔组织细胞化生形成软骨小体是本病的主要特征.自1976年Barmel首次报道,国内目前至今已有100余例的报道[1~8].据文献资料统计,大多发生于膝关节,其次是肘、髋、踝、肩等关节.1982年~1999年5月共收治滑膜软骨瘤病13例,经手术及病理证实,现就本组13例临床表现,X线表现及病理特点进行讨论、分析.
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骨髓基质干细胞成骨的研究进展
组织工程技术是目前解决大块骨与软骨组织缺损修复难题有前景的手段之一,种子细胞是组织工程学中的重要环节.骨髓基质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)是一类具有多向分化潜能的组织干细胞,在体内外适当的诱导环境下可以分化为骨、软骨、脂肪、肌肉、神经、肌腱及韧带等多种组织细胞.该细胞群来源充足,取材方便,增殖能力强,可在体外大规模扩增而不丢失多向分化潜能,并且异体移植免疫排斥反应小,目前已成为应用较广泛的重要种子细胞之一.本文就骨髓基质干细胞成骨问题进行阐述.
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肘关节滑膜软骨瘤病1例
滑膜软骨瘤病(synovial chondromatosis)于1867年由Barmel首次报道,是一种较少见的关节滑膜自限性增殖性疾病[1-2].主要特征是滑膜增生及结缔组织细胞化生形成软骨小体.好发于膝关节,游离体可单发或多发,数目多可达数千个.肘关节较为少见,临床上以关节疼痛、肿胀、关节交锁或出现捻发音为主要表现,多见于男性中青年.我院2011年6月收治1例肘关节滑膜软骨瘤病患者,报道如下.
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烧伤后24 h内削痂防治深Ⅱ度创面进行性加深的组织学观察
目的探讨烧伤后24 h内行削痂手术,对深Ⅱ度烧伤创面进行性加深的防治作用.方法选择12例深Ⅱ度烧伤患者,在伤后24 h内进行创面削痂手术.分别从手术前、手术后(伤后5~7 d)和未手术创面(伤后5~7 d)获取标本.采用HE染色、Masson's染色和免疫组化技术标记Vi-mentin抗原阳性细胞的方法,对创面组织标本进行组织学观察.结果随病程演进,未手术创面炎性反应程度明显加重,组织坏死范围扩大,原来残存的皮肤附件因炎症加重而消失;Masson's染色棕红色范围扩大,亮绿色范围缩小;Vimentin抗原阳性细胞数量明显减少.伤后24 h内削痂创面局部炎症反应较未削痂创面明显减轻,可见新鲜肉芽形成和部分上皮修复,组织坏死范围未见进一步扩大,与未手术区比较差异有显著性意义(P<0.05);Masson's染色亮绿色范围无明显缩小;Vimentin抗原阳性细胞数量明显多于未手术区(P<0.05).结论烧伤后24 h内削痂,能适时去除创面坏死组织、阻断组织变质性损害的加剧,从而有效改善深Ⅱ度创面的进行性加深现象,对创面愈合具有促进作用.
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机械应力对皮肤细胞增殖分化影响的研究进展
在机械应力的作用下,受力细胞生长发生改变,细胞分裂增殖,这种现象在医学领域中很常见.如皮肤软组织扩张术、牵张术,肢体、颅颌骨牵引术等等,均通过外力刺激因素获得"额外"组织.在一些病理变化中也有类似现象,如肾小球高血压对系膜细胞的反复压力刺激使之增生等.近年来,机械应力对组织细胞的作用机制已备受关注,现就此作如下综述.
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危重病强化胰岛素治疗与内皮细胞保护研究进展
传统观念认为,胰岛素作为一种调节性激素,几乎作用于全身所有的组织细胞,主要调节细胞的糖、蛋白质、脂肪三大营养物质的代谢和贮存.随着对胰岛素信号转导机制的深入研究,不同类型转导途径中的系列级联反应逐步明确,人们观察到胰岛素除具有调节物质代谢、治疗糖尿病的功能外,还可发挥更为重要的作用:促进细胞生长增殖,抑制细胞凋亡[1],此方面研究使人们开始重新认识胰岛素.
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生物合成支架材料的研究进展
皮肤组织工程就是应用组织工程学技术的基本方法,将组织细胞(表皮细胞、成纤维细胞、内皮细胞等)经体外培养扩增后,黏附于一种生物相容性良好并可被人体逐步降解吸收的真皮支架上,进行人工皮肤构建和培养.其中,真皮支架为细胞的增殖、繁衍提供三维空间,使之进行营养和气体交换、排除废物,因此真皮支架材料的性能直接影响着体外构建人工皮的质量和移植后的创面愈合质量.目前,用于制备真皮支架的材料种类较多,难以明确分类,一般多根据材料的来源大体分为天然生物材料和合成生物材料两大类.
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瘢痕疙瘩发病机制的研究进展
瘢痕疙瘩(keloid)是继发于皮肤损伤如创伤、烧伤或手术后,以胶原过度沉积于真皮和皮下组织为特征的皮肤胶原性疾病.临床上,keloid与增生性瘢痕(hypertrophic scar,HTS)的不同点在于keloid超过皮损边缘呈浸润性生长,无自限性,单纯手术切除后易复发,必须辅以电子线照射等综合治疗,有良性真皮肿瘤之称.现代分子生物学的研究手段的介入,推动了创伤愈合研究的深入.Keloid是一种创伤后病理愈合状态,近年来对其发病机制的研究增多,作者从keloid的组织细胞和细胞外基质等方面对其发病机制做一综述.
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胰高血糖素样肽-2与肠黏膜损伤修复
肠道是外科应激的中心器官,严重创(烧)伤、应激反应、全身或肠道局部的缺血缺氧性损害以及肿瘤的放疗、化疗等均可引起肠黏膜受损,破坏肠黏膜结构的完整性,从而引发肠道细菌/内毒素移位、全身性炎症反应及多器官功能衰竭综合征等.因此,如何促进肠黏膜损伤的修复已成为影响综合救治水平的重要因素.目前的研究资料表明,多肽类生长因子、生长激素等对正常肠黏膜的生长及损伤后的再生修复有促进作用,但其作用缺乏特异性,除了肠黏膜上皮细胞外,还作用于其它组织细胞.近年来,一种新的且具有特异性促肠黏膜生长与损伤后修复的多肽已引起极大的关注,这就是胰高血糖素样肽-2(glucagon-like peptide-2,GLP-2).本文拟就GLP-2在肠黏膜生长与损伤后再生修复中的作用及有关研究进展作一介绍.
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喂服双歧杆菌制剂对烧伤大鼠肿瘤坏死因子变化的影响
肿瘤坏死因子(TNFα)是由激活的单核巨噬细胞系统产生的一种内源性无种属特异性的细胞调节因子,它一方面参与机体的免疫防御机能,是机体细胞免疫反应释放的细胞因子之一,另一方面又参与介导休克、炎症反应和组织器官损伤等病理生理过程.在血管内皮细胞和肝、肾、肠、肌肉及皮肤等正常器官的多种细胞表面都含有TNFα高亲和力受体,它对组织细胞和血管内皮细胞有直接毒性作用,可造成组织细胞的结构破坏和功能障碍.为此,本实验观察了烧伤大鼠喂服双歧杆菌后TNFα的变化情况.
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动脉化静脉皮瓣内血管壁组织形态的变化
①目的探讨动脉化静脉皮瓣血管壁的组织形态变化趋势.②方法选用20只中国大白兔40只耳朵,设计动脉化静脉皮瓣模型,观察不同时间皮瓣血管壁的组织形态学变化.③结果早期静脉血管内皮细胞受损,可见细胞轻度肿胀,细胞核染色浅、疏松;7 d时肿胀明显,并有内膜撕裂及大量血细胞漏出;10周时主要表现为管壁内皮细胞的损伤修复, 中膜胶原纤维增生、肥厚.④结论皮瓣动脉化的静脉在10周时已初具部分动脉样特征,基本适应动脉血流的特性.