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原发性高血压大鼠醛固酮与血管重构关系及依普利酮的治疗作用
目的 观察原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)血管重构与醛固酮的关系以及依普利酮的治疗作用.方法 22只16周龄雄性SHR随机分为依普利酮治疗组[SHR-Epl组,n=11,100mg/(Kg·d)灌胃]和未治疗组(SHR组,n=11),WistarKyoto大鼠为正常对照组(n=12),SHR组和对照组同体积蒸馏水灌胃,共10周.采用放射免疫法检测血浆醛固酮和经反相高效液相提纯肠系膜动脉离体灌注液中血管组织醛固酮;取胸降主动脉和肠系膜上动脉制成石蜡切片,行Masson染色和HE染色,测量两动脉中膜厚度(MT)、中膜横截面积(MCSA)、中膜细胞平均核面积(MNA),分析血管重构指标与醛固酮水平的相关性.结果 SHR-Epl组和SHR组血浆及血管组织醛固酮均高于对照组(P<0.05),且SHR-Epl组血浆醛同酮高于SHR组(P<0.01),而血管组织醛固酮低于SHR组(P<0.01).SHR-Epl组和SHR组胸降主动脉和肠系膜上动脉MT、MCSA和MNA均高于对照组(P<0.01),并且SHR-Epl组低于SHR组(P<0.01).胸降主动脉及肠系膜上动脉MT、MCSA、MNA与血浆醛固酮无相关,但与血管组织醛固酮呈正相关(r>0,P<0.01).结论 26周龄SHR大鼠血浆和血管组织醛固酮均升高,血管组织醛固酮水平的升高可能是加重血管重构的原因之一.依普利酮治疗可以降低血管组织醛固酮水平,改善血管重构.
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糖尿病患者血浆醛固酮水平与糖尿病肾病及植物神经病变的关系
目的 分析糖尿病患者血浆醛固酮水平变化与糖尿病肾病及植物神经病变之间的关系.方法 测定31例糖尿病患者24小时尿白蛋白、心搏间距、血浆醛固酮水平等.结果 血浆醛固酮减低组的糖尿病肾病及植物神经病变的发生率,明显高于血浆醛固酮正常纽(P<0.01).结论 糖尿病肾病及植物神经病变可累及肾-素血管紧张素-醛固酮系统,易造成低醛固酮血症.
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肾上腺神经纤维瘤1例
患者,女性,46岁.体检发现右肾上腺肿物于2002年6月入院,患病以来,血压无升高及波动,无全身乏力及四肢麻痹,无尿量增多、尿频、尿急、尿痛及肉眼血尿等不适,入院时血压16/11kPa,胸片及心电图均正常,B超:右肾上腺实性包块,余未见异常,ECT:双肾功能正常,CT:右肾上腺肿瘤(嗜铬细胞瘤可能大),血常规、肝肾功、Pt Pa均正常,24小时尿VMA 34.5μmol/24h,血浆醛固酮(卧位)45.9pmol/L,(立位)270.9pmol/L,血浆肾素活性(卧位)0.01μg/L/h,(立位)1.52μg/L/h,血浆血管紧张素Ⅱ(卧位)42.3ng/L,(立位)59.7ng/L,24小时尿醛固酮27.3nmol/L,24小时尿游离皮质醇329nmol/24h,血儿茶酚胺:肾上腺素1.660ng/ml,去甲肾上腺素0.125ng/ml,多巴胺0.398ng/ml.初步诊断:右肾上腺肿瘤(嗜铬细胞瘤).
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苯那普利预防气管插管和术中应激反应的临床研究
本实验旨在研究口服盐酸苯那普利(Benazepril Hydrochloride 又名洛丁新LTS)对气管插管时和术中血液动力学及血清皮质醇(Cs)、血浆醛固酮(ALD)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的影响,评价其减轻应激反应的效应。
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难治性高血压病人合并OSAHS与血浆醛固酮水平的相关性分析
目的 观察难治性高血压(RH)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病人血浆醛固酮(ALD)水平变化,并分析二者间的关系.方法 收集2015年1月-2016年4月80例RH病人为该研究受试对象,通过多导睡眠检测结果分成两组:观察组40例为RH合并OSAHS病人,对照组40例均为单纯性RH病人.分别检测血浆醛固酮水平等指标并进行比较.结果 观察组体重指数、ALD、呼吸暂停低通气指数(AHI)水平均高于对照组(P<0.01),肾素活性(PRA)水平高于对照组(P<0.05).ALD是影响RH合并OSAS病人的AHI影响因素(P<0.01).观察组病人ALD和AHI水平呈正相关(r=0.564,P<0.01).结论 RH病人合并OSAHS的风险更高,且随着病人ALD水平的增高,OSAHS病情可能加重.
关键词: 难治性高血压 血浆醛固酮 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 低通气指数 -
血浆醛固酮与肾素活性比值在原发性醛固酮增多症筛查中的应用现状及影响因素
血浆醛固酮与肾素活性比值(ARR)是原发性醛固酮增多症(PA)的一个敏感筛查指标,也是评价PA手术预后的指标之一.探讨血浆醛固酮与肾素活性比值测定的影响因素特别是药物、盐负荷和体位的影响对提高ARR的筛查效率具有重要意义.本文就ARR目前的应用情况,测定条件的优化做一介绍.
关键词: 血浆醛固酮 血浆肾素活性 血浆醛固酮/肾素活性比值 原发性醛固酮增多症 -
肾上腺外组织合成醛固酮的研究与思维方法
1 传统对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的认识及困惑长时间以来,人们一直认为机体内只存在惟一的醛固酮合成途径,即肾小球旁器分泌释放肾素,激活肝脏产生的血管紧张素原,生成血管紧张素Ⅰ,十肽的血管紧张素Ⅰ在循环中血管紧张素转化酶作用下生成八肽的血管紧张素Ⅱ;血管紧张素Ⅱ是系统中的重要部分,强有力地刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮.醛固酮作为重要的潴钠激素,在高血压的发病中占重要位置.尽管如此,人们发现血浆醛固酮的降低并不与靶器官功能的改善相平行.自1995年以来已有若干个实验报道长期使用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)3个月以上,即使是高剂量,血浆醛固酮水平将回升近似治疗前水平,即"醛固酮逃逸”现象[1,2];这一现象又如何来完满地解释ACEI对高血压靶器官的保护作用呢?面对这一困惑,学者们从更为广阔的领域开始了探索.正如库恩在<科学革命的结构>中论述的那样"发现开始于感到反常,也即发觉自然界不知怎么违反了由规范引起并支配着常规科学的预期.接着是对这个反常区域或多或少地扩大进行探索,直到把所规范调整到反常的东西成为预期的东西为止.”
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化学发光法在原发性醛固酮增多症诊断中的应用研究
原发性醛固酮增多症简称原醛症(PA),是一种内分泌性高血压,是继发性高血压的常见病因,为可治愈的高血压。研究发现,PA 是常见的高血压,在高血压患者中的检出率可达10%以上[1,2],而且PA 患者心、脑、肾等靶器官的损伤更为严重,醛固酮分泌增多是导致左心室肥厚、心律失常、脑卒中、肾功能受损的重要危险因素。因此,早期诊断及治疗 PA,对有效防止并发症非常重要。血浆醛固酮浓度及肾素活性的测定是 PA 诊断的关键环节,但是,截至目前,国内外仍主要采用放射免疫法测定血浆醛固酮及肾素活性,国内采用化学发光法测定血浆醛固酮及肾素活性用于 PA 诊断的报道较少,为此,本文报告在 PA 诊断中采用化学发光法测定血浆醛固酮浓度及肾素活性的应用体会。
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保心降压康防治压力负荷增加大鼠心肌纤维化的实验研究
目的:观察保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的血浆血管紧张素Ⅱ和血浆醛固酮的影响,以探讨其防治心肌纤维化的作用机制.方法:建立压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型,观察左室质量指数,采用放免法观察血浆血管紧张素Ⅱ,血浆醛固酮水平的改变.结果:模型组大鼠左室质量指数明显高于假手术组(P<0.01),保心降压康组大鼠较模型组明显下降(P<0.01),保心降压康组较卡托普利组明显下降(P<0.05);模型组血浆血管紧张素Ⅱ较假手术组明显升高(P<0.01),保心降压康组较模型组显著降低(P<0.01),保心降压康组较卡托普利组明显下降(P<0.05);模型组血浆醛固酮较假手术组明显升高(P<0.01),保心降压康组较模型组显著降低(P<0.01).保心降压康组较卡托普利组明显下降(P<0.05).结论:压力负荷增加大鼠血管紧张素-醛固酮水平升高,保心降压康可降低压力负荷增加大鼠心肌纤维化的血管紧张素-醛固酮水平,从而逆制其心肌纤维化.
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原发性醛固酮增多症分型定位诊断的现状
原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism , PA)是继发性高血压常见的病因,发病率为3%~20%。随着血浆醛固酮/肾素活性比值的广泛应用, PA 的检出率明显提高[1]。肾上腺皮质腺瘤(aldosterone-producing adenoma ,APA )及双侧肾上腺增生(bilateral adrenal hyperplasia ,BAH )是PA 的两个主要亚型,治疗方案不同,APA 对单侧肾上腺切除反应良好,BAH 适宜进行药物治疗2008年《原发性醛固酮增多症患者的病例检测、诊断和治疗:内分泌学会临床实践指南》[3]建议对所有定性诊断为 PA 的患者行肾上腺 CT 检查,以排除肾上腺巨大肿块,如肾上腺皮质癌;并根据患者的意愿及手术指征进行肾上腺静脉采血(adrenal venous sampling ,AVS),以明确病变位置;对<20岁的 PA患者、有 PA 家族史或有早发性脑血管病的患者(<40岁)进行基因检查,以排除糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症[3]。目前,临床上应用的对 PA 进行分型定位诊断的方法还包括体位激发试验(PST )、B型超声、肾上腺碘化胆固醇显像、磁共振显像(MRI)、正电子发射计算机断层显像(PET /CT )等,各方法敏感度、特异度不同,本文对这些方法进行综述。[2]。
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血浆醛固酮检测对充血性心力衰竭的意义
充血性心力衰竭(CHF)的基本发病机制是心肌细胞的异常,即不同因素诱导心肌细胞的基因表达异常,引起细胞的肥大、细胞的死亡(包括凋亡)及间质成分的改变及纤维化,这是CHF呈进行性发展的本质所在.醛固酮(ALD)是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激素,是电解质排泄的重要调节因子,其作用是保钠排钾,因此在维持机体内环境的稳定中起着重要作用.研究表明,ALD作为独立因素参与了心室重塑,并在CHF进程中引起严重的临床问题.本文测定了充血性心力衰竭患者血浆ALD的水平,并探讨ALD在CHF发病机理中的作用及临床意义.
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肾上腺皮质腺癌1例
肾上腺皮质癌较为罕见,2000年3月我院诊治1例,现报告如下: 患者女,50岁,右侧腰部胀痛不适、肢体无力3个月,于2000年3月5日拟"右肾上腺肿瘤”入院.查体:BP 18/12kPa,满月脸,呈向中心肥胖体态,血清钾3.27mmol/L,晨尿4- 羟基- 3甲基氧基-苦杏仁酸(VMA)定性试验阴性,24小时17羟类固醇(17-OHcs)21.0mg(正常3 ~11m g/24h尿)、17生酮类固醇(17-KGs)8.8mg(正常5~15mg/24h),血浆醛固酮102. 5Pg/ml,肾素4.78ng /ml,血管紧张素Ⅰ(AT-1) 0.47ng/ml,血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ) 82.4Pg/ml.B超检查发现右肾上腺区一4.6cm×5.2cm低回声区,边界规则,包膜完整,内部回声不均匀.磁共振成像右肾上腺区肿块,大小5cm×4.6cm×4.5cm,右肾上极受压呈切迹状凹陷,病灶边缘清晰,病变信号不均匀,脾内多个小结节状阴影,
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双源等频性加速性室性心动过速伴房性、室性融合波群1例
患者女性,63岁.因反复头昏、心悸5年,加重4天入院.体检:BP170/120mmHg.心界不大,心率82次/min,心律不齐,心尖区可闻及2/6级收缩期杂音.双肾区无叩击痛,双下肢Ⅱ度凹陷性水肿.实验室检查:血清K+3.09mmol/L,血浆血管紧张素Ⅰ 0.05pg/mL,血浆血紧张素Ⅱ24.32ng/mL,血浆醛固酮417.46pg/mL.
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嗜铬细胞瘤患者血浆醛固酮浓度的变化
目的:探讨嗜铬细胞瘤患者血浆醛固酮浓度的变化特点.方法:回顾性分析我院近5年经手术病理证实或临床确诊的21例嗜铬细胞瘤患者的临床资料,并选择年龄、性别相匹配的同期住院确诊的原发性高血压患者21例,通过配对比较,研究嗜铬细胞瘤患者血浆立位、卧位醛固酮浓度的变化特点.结果:(1)嗜铬细胞瘤患者与原发性高血压患者入院时的收缩压及舒张压水平均无明显差别(P>0.05);(2)嗜铬细胞瘤患者血浆立位、卧位醛固酮浓度均高于原发性高血压患者(P<0.05).结论:嗜铬细胞瘤患者血浆立位、卧位醛固酮浓度升高,对嗜铬细胞瘤的定性诊断具有一定的价值.
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非霍奇金淋巴瘤并发Bartter综合征1例
患者,女,37岁。因腹痛、呕吐,胃镜检查诊断十二指肠壶腹溃疡,经手术病理确诊为T细胞型非霍奇金淋巴瘤,给予多次化疗后,行自体外周血干细胞移植。半年后病情复发,出现腹水、腹腔淋巴结肿大,给予“DIAP”方案化疗后,再次缓解,腹水、腹腔肿大淋巴结消失。于化疗结束后15 d,突发全身麻木、上肢“助产士手”样抽搐,院外自服“葡萄糖酸钙口服液”治疗4 d,效果差。入院查电解质:Na 136.2 mmol/L、K 3.25 mmol/L、Cl 85.6 mmol/L、Ca 1.35 mmol/L、Mg 0.49 mmol/L、CO2CP 39 mmol/L。血气分析:pH7.621,HCO3-47.7 mmol/L,BEb 23.9 mmol/L,BEECF 26.2 mmol/L,SB 43.6 mmol/L。尿pH值7,比重1.010。经给予补钙、氯化钾、精氨酸等治疗,抽搐症状很快消失、代谢性碱中毒减轻,但电解质紊乱无改善,后多次复查电解质:Na 136.0~138.9 mmol/L、K 2.6~3.68 mmol/L、Cl 98~108 mmol/L、Ca 1.09~1.51 mmol/L、Mg 0.32~0.49 mmol/L、CO2CP 28~33 mmol/L。尿pH值、比重同前。住院期间观察患者无多饮、夜尿增多,血压波动在80~110/50~70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。血激素检查:血管紧张素Ⅰ25.46μg/L(正常参考值0.05~0.79μg/L)、血管紧张素Ⅱ118.67μg/L (正常参考值28.2~52.2μg/L)。血浆醛固酮:卧位65.6 ng/L(正常参考值59.5~174 ng/L),立位308.4 ng/L(正常参考值62.5~295.7 ng/L);诊断Bartter综合征。
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五苓散治疗肝硬变门脉高压症20例
目的:观察五苓散治疗肝硬变门脉高压症的临床疗效.方法:将50例肝硬变门脉高压患者随机分为常规组10例,对照组20例和治疗组20例,常规组予肝安注射液及护肝药治疗,对照组在常规组治疗的基础上加心得安片10 mg,鲁南欣康20mg,每日3次口服治疗,治疗组在常规组治疗的基础上加五苓散口服,3组均以20 d为1个疗程.结果:治疗组治疗20d后血浆醛固酮较前明显降低,经统计学处理有显著性差异(P<0.05).而其他两组患者用药前后血浆醛固酮无明显变化.治疗组患者肝功能ALT明显下降,白球比值(A/G)有所改善,尿量明显增加(P<0.05).其他两组患者用药前后ALT、A/G无明显变化.结论:五苓散治疗肝硬变门脉高压症疗效显著.
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左腹膜后占位1例
宣强医师:首先介绍病情.患者,女,19岁.患者1周前因阑尾炎在当地医院住院治疗,住院期间行B超检查发现左侧肾上腺区占位,大小约5 cm×6 cm,遂入院收住我科.患者一般情况好,正常体型,无Cushing综合征样面容,血压正常.腹部平坦,腹软未触及腹部包块,全腹无压痛及反跳痛.双肾区无叩击痛.实验室测定血糖、血钾、血浆和尿游离儿茶酚胺、尿游离皮质醇、血浆醛固酮等均正常;术前常规化验检查无明显异常.
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肝硬化大鼠钠潴留与一氧化氮的关系
我们通过测定假手术、肝硬化腹水及给予一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-精氨酸甲酯(L-NAME)的肝硬化腹水3组大鼠血浆和肾组织匀浆中NO依赖性环磷酸鸟苷(cGMP)浓度与血浆醛固酮和利钠肽(ANP)浓度及24 h尿钠排泄量,旨在探讨肝硬化钠潴留的发生机制,现将结果报道如下。 一、材料与方法 1. 实验动物: 同批雄性SD大鼠,体重195~245 g(由华中科技大学同济医学院实验动物学部提供),分为3组,I组为假手术组(8只),Ⅱ组为肝硬化腹水组(8只),Ⅲ组为给予L-NAME的肝硬化腹水给药组(8只)。L-NAME于术后第22天开始口服给药,连用7 d ,剂量为每天0.5 mg/kg体重。 2. 模型制备:采用胆管结扎复制肝硬化腹水动物模型,假手术组仅分离出胆管,不结扎和剪断。 3. 观察指标和方法:(1)血浆和肾组织匀浆中cGMP浓度测定:按上海中医学院同位素室提供的125I-cGMP放射免疫试剂盒使用说明处理血和组织样品,然后用放射免疫法分别测定其cGMP浓度;(2)血浆醛固酮和ANP浓度测定:采用放射免疫法测定。(3)24 h尿钠排泄量测定:大鼠分别放入代谢笼中收集第28天的24 h尿量,用电极法测定尿钠含量。
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胰岛素对具高和低血清肾素浓度的高血压患者的作用
背景和目的:特发性高血压患者的胰岛素敏感性降低已屡有报道.本研究旨在评价胰岛素对具有高或低血清肾素的高血压患者的作用.病人和方法:6名肾动脉狭窄的患者[平均年龄51±12岁,体重指数(BMI)27.0±2.0kg@m-2]和6名原发性醛固酮增多症的患者(平均年龄50±13岁,BMI.9±3.2kg@m-2),分别经临床和实验室检查、CT扫描及多普勒超声成像确诊.两组患者的血压相当,仰卧位血浆肾素浓度为8.1±5.6比0.3±0.4ng@ml-1@h-1,P<0.001,血浆醛固酮浓度为98士31比358±103pg@m-1,P<0.01(正常值低于150pg@m-1).
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原发性肾上腺平滑肌肉瘤一例
病例资料 患者,女,57岁.左侧腰部酸胀感5d.外完B超检查提示左肾上腺区可见6.0cm×6.3cm实质性低回声占位,体格检查:T 36.5℃,P 70次/分,R 17次/分,BP 135/82mmHg,腹平软,无压痛反跳痛,未及包块,双肾区无叩痛,无浅表淋巴结肿大.实验室检查:血、尿常规、肝功能、肿瘤标记物正常,血浆醛固酮98.11pg/ml,促肾上腺皮质激素(ACTH)<5.00pg/ml,皮质醇5.6μg/dl,尿三甲基四羟基苦杏仁酸(VMA)9.35/24h,均在正常范围.