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酶电镜观察非机械性神经根损伤中神经细胞的变化
机械性压迫可导致下腰痛,但仍有很多下腰痛的患者病因不明.实验证明,髓核组织可在无压迫情况下诱发神经根传导功能下降,导致非机械性神经根损伤[1].在这种损伤机制中,神经根功能改变明显,而结构改变轻微[2].为此,笔者制作非机械性神经根损伤模型,以酶电镜技术对相应节段前角运动神经元及神经节细胞内乙酰胆碱脂酶(AchE)、酸性磷酸酶(ACP)进行观察,以分析结构与功能改变的差异.
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外源性三磷酸腺苷对大鼠慢性脊髓损伤后胶质纤维酸性蛋白表达的影响
三磷酸腺苷(ATP)作为中枢神经系统的神经递质和神经调质,对神经冲动的传导有重要作用.近年来的研究表明,ATP与感觉神经传导、突触发育及神经细胞营养再生有密切联系[1,2].笔者通过生物行为学观察及免疫组化检测,研究外源性ATP对慢性压迫性脊髓损伤后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达及对神经功能恢复的影响.
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pSVPoMcat微基因修饰雪旺细胞移植对脊髓损伤 c-fos、bcl-2基因表达的影响
创伤性脑损伤的分子生物学研究机制已深入到基因水平,但在分子水平上对脊髓损伤(SCI)的探讨尚少。笔者旨在检测pSVPoMcat微基因修饰雪旺细胞(SC)移植对SCI后早期局部脊髓组织神经细胞中c-fos基因及bcl-2基因表达的影响,并初步探讨其意义。 一、材料与方法 健康SD大鼠80只,体重250~300g,雌雄不拘(由华西医科大学动物中心提供)。随机分为4组,pSVPoMcat微基因(在华西医科大学基础医学院重组DNA研究室构建)修饰的SC组为A组,SC组为B组,损伤组为C组,正常对照组为D组。用质量浓度为5 g/L的戊巴比妥钠麻醉动物后,采用笔者等[1,2]的方法,制备T8平面成鼠半横断损伤模型后将pSVPoMcat微基因修饰的SC、SC及明胶海绵分别移植入A、B、C组。移植术后8 h(SCI继发损害的高峰在伤后6~8 h)[3],迅速取伤段脊髓,D组取相对应(T8)脊髓。将上述标本随机分为甲、乙两组,每组分别含A、B、C、D各10只。用酸性异硫氨氰酸胍-酚-氯方法提取上述脊髓组织中的RNA。然后用地高辛标记探针进行斑点杂交,标记及检测试剂盒为Bohringer Manheim公司产品,c-fos探针和bcl-2探针分别购于北京华美公司及美国Sigma公司。
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慢性压迫性脊髓损伤后神经前体细胞的增殖情况
目的通过分析成年大鼠慢性压迫性脊髓损伤后及减压后巢蛋白表达的变化,探讨神经前体细胞的增殖. 方法选用健康Wistar大鼠50只,体重280~320 g.制备慢性压迫性脊髓中度、重度损伤及重度压迫损伤减压后3,10 d模型,自距压迫边缘至5 mm段脊髓组织切片.正常成年健康大鼠作为正常对照组.巢蛋白、胶质纤维酸性蛋白采用免疫组织化学染色,计算机图像分析仪定量分析,观察神经前体细胞的增殖情况. 结果成年大鼠慢性压迫性脊髓中、重度损伤及重度压迫损伤减压后3 d,巢蛋白在白质、灰质及脊髓中央管的室管膜细胞和减压后10 d组白质中均有明显表达(P<0.05),以重度压迫组为显著(P<0.01).减压后10 d组灰质与正常对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05).与正常对照组相比,各损伤组脊髓内胶质纤维酸性蛋白表达增强;胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数目增多,胞体肥大,突起增粗、增长. 结论成年大鼠慢性压迫性脊髓损伤及减压后早期存在神经前体细胞增殖.星形胶质细胞参与神经前体细胞的增殖与迁移,对脊髓具有重要的营养修复作用.
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婴儿脊髓性进行性肌萎缩症2例
婴儿脊髓性进行性肌萎缩症在临床较为少见,患病率为0.1~1.0/10万.本病主要病变脊髓前角运动神经细胞退行性变,导致患者肢体肌肉瘫痪,重者因呼吸肌瘫痪而死亡,少数存活者由于下肢肌肉软弱而行走不便.
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提高神经移植效果的研究回顾与展望
人类开展神经移植的研究已有较长的历史,特别是近几十年来,国内外学者对神经干细胞(NSCs)及其应用进行了更为广泛和深入的研究.NSCs具有多潜能分化的特点,利用NSCs移植可以替补相应受损区的神经细胞,重建受损的神经环路,促进宿主自身的神经修复,极大地改变了传统治疗观念.
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血小板活化因子与新生儿疾病
血小板活化因子(Platelet-activatingFactor)是一种内源性具有广泛生物活性的磷脂介质.分子结构为1-O-烧基2-乙酰基-Sn-甘油-3-磷脂酰胆碱,分子量为1 100,具有立体特异性,只有L型才有生物活性.已证明体内许多细胞,如嗜碱性粒细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核巨噬细胞、血小板、肥大细胞、血管内皮细胞、神经细胞、乳腺细胞等均可在受体特异性原抗刺激下(如凝血酶、内毒素、钙离子等)合成并释放PAF(1)PAF在人类各系统疾病中的作用也越来越受重视.
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胆红素诱导海马区神经细胞Fas蛋白过度表达的实验研究
目的探讨胆红素的神经毒性机制.方法制作高胆红素血症动物模型,观察海马区神经细胞的组织学变化,检测海马区神经细胞Fas蛋白表达率及神经细胞凋亡率,并探讨其间相关性.结果高胆红素血症时,海马区神经细胞出现凋亡的组织学改变,神经细胞Fas蛋白表达率在实验组1(T1 G,腹腔注射胆红素0.171μmol/g体重为(19.13±0.25)%,实验组2(T2G,腹腔注射胆红素0.342μmol/g体重)为(33.38±3.45)%,T1G神经细胞凋亡率为(6.13±0.37)%,T2G为(15.44±0.64)%,均较对照组差异有显著性(P<0.001),二者与脑组织胆红素浓度均呈显著正相关.结论胆红素通过Fas系统的参与,传递凋亡信号,介导胆红素神经毒性,导致神经细胞凋亡.
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血清S100B在早期诊断新生儿缺氧缺血性脑病中的价值
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一,而早期进行脑保护干预是防治HIE后遗症的重要手段之一,但在HIE临床特征及影像学改变出现之前,神经细胞的急性损伤已经发生.
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外周应用神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血脑损伤的保护作用
神经生长因子(NGF)对神经细胞的发育、成熟、分化及存活起着重要的作用.外周给予NGF治疗中枢神经系统疾病时,由于血脑屏障的阻碍作用,使其临床应用受限[1-2].本研究旨在探讨NGF对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是否存在保护作用,为其治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)提供理论依据.
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视神经供血不足可诱发青光眼
韩国汉城大学医院眼科专家金东明领导的一个研究小组近发现,视神经供血不足会诱发青光眼。据韩国新闻媒体报道,这个研究小组通过动物实验发现,如果减少视神经周围的血液供应,眼睛玻璃体中的神经细胞毒性物质——兴奋性氨基酸就会增加,在这种情况下会导致青光眼。青光眼是一种眼科疾病,症状为视神经组织消退、头痛、呕吐,晚期视力减退且难以恢复,严……
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英科学家发现修复受伤脊髓新方法
英国剑桥大学脑修复研究中心的科学家通过动物试验发现,一种称为软骨素酶的物质能够促进受伤的脊髓再生,在此基础上有望研究出治疗脊髓和脑部受伤的新方法。皮肤或肌肉里的神经纤维被截断或损伤后能够再生,但包括脊髓和脑部在内的中枢神经系统的神经纤维不能再生,从此与其它神经细胞失去联系,不能再发挥作用,进而导致患者瘫痪或丧失感知能力。科学家……
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微电极引导治疗帕金森病71例手术配合体会
帕金森病是一种发生于中老年人的退行性疾病.其主要病理基础为中脑黑质致密部多巴胺类神经细胞的消失.我国35岁以上人群的发病率约为1%,长期药物治疗有明显的“开关”现象,药效降低及副作用.目前,微电极引导的立体定向功能神经外科手术进行神经核团毁损已经成为治疗帕金森病的……
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微电极引导立体定向手术治疗帕金森病的配合
帕金森病是一种发生于中老年人的退行性疾病.其主要病理基础为中脑黑质致密部多巴胺类神经细胞的消失.我国35岁以上人群的发病率约为1%,长期药物治疗有明显的"开关"现象,药效降低及副作用.
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体外诱导骨髓间充质干细胞向神经细胞分化的研究进展
骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)具有自我复制和跨胚层多向分化的潜能,可以被诱导分化为神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞、肝细胞等,同时它的来源方便,易于分离、培养、扩增和纯化,免疫原性弱,免疫耐受性强,体外基因转染率高,并能稳定高效表达外源基因等优点,是目前较为理想的种子细胞,在临床应用方面特别是在治疗中枢神经系统疾病中有着广阔的应用前景[¨.BMSCs用于治疗中枢神经系统疾病的前提是能大量诱导分化为神经细胞,本文就体外诱导骨髓间充质干细胞向神经细胞分化的研究进展作一综述.
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当归和丁酸羟基茴香醚诱导人脂肪干细胞向神经元样细胞分化的研究
目的:研究当归和丁酸羟基茴香醚在体外定向诱导人脂肪干细胞(hADSCs)向神经兀样细胞分化的作用及对细胞的存活影响.方法:①hADSCs用诱导液(含100 μL穖L~(-1)当归注射液+DMEM/F12培养基)预诱导24 h后,用诱导液(含400 μL·mL~(-1)当归注射液+DMEM/F12培养基)进行诱导;②hADSCs用含1 mmol·L~(-1)β-巯基乙醇(β-BME)预诱导24 h后,换用含200 μmol稬-1丁酸羟基茴香醚(BHA)+2%DMSO的DMEM/F12培养基诱导.观察细胞形态变化和存活率,免疫荧光细胞化学技术检测神经元烯醇化酶(NSE).结果:当归诱导24 h后,BHA诱导12 h后,部分hADSCs转变为神经元样细胞,当归诱导组NSE 阳性率低于BHA诱导组,但存活率较高.结论:当归和丁酸羟基茴香醚可诱导hADSCs在体外分化为神经元样细胞,且当归诱导后细胞存活率较高.
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创伤性脑损伤后脑组织c-fos表达及细胞凋亡
目的 研究创伤性脑损伤(TBI)后脑组织c-fos表达及神经细胞凋亡,探讨神经细胞凋亡在脑继发性损害中的作用,及c-fos基因表达与凋亡的关系.方法 雄性Wistar大鼠,随机分为假手术对照组和脑创伤后3、12、24、72小时和7天组,采用自由落体撞击致重型颅脑损伤.应用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组化法观测c-fos的表达.结果 TBI后3小时创伤组各组脑组织即出现c-fos表达和神经细胞凋亡,随伤后时间逐渐增强,至伤后72小时达高峰,伤后7天仍有明显的c-fos表达和神经细胞凋亡.其分布区域为脑挫伤区、挫伤周围皮质和海马,累及细胞类型包括神经元和胶质细胞.c-fos表达与神经细胞凋亡在时序空间分布上基本一致,两者呈正相关.结论 创伤性脑损伤可引起脑组织明显的c-fos表达和神经细胞凋亡,c-fos表达增加在神经细胞凋亡和修复中可能起重要作用.
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肠道病毒71型感染SK-N-SH神经细胞的microRNA表达谱差异分析
目的 分析人肠道病毒71型(EV-A71)感染神经母细胞瘤来源的SK-N-SH细胞的microRNA(miRNA)表达谱差异.方法 用EV-A71病毒感染人SK-N-SH细胞,6h后收获总RNA,基因芯片检测感染和未感染EV-A71的神经细胞miRNA表达谱,并用实时荧光定量PCR方法(qRT-PCR)进行验证.结果 比较EV-A71感染与未感染的SK-N-SH细胞miRNA的表达谱,SK-N-SH细胞被EV-A71感染后有26种miRNA表达显著上调,40种miRNA表达显著下调.结论 EV A71感染显著改变了SK-N-SH神经细胞的miRNA表达谱,可作为EV-A71感染机制深入研究的实验基础.
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内皮素-1在不同月龄大鼠神经细胞中的表达
目的:研究内皮素-1(endothelin-1,ET-1)在不同月龄大鼠神经细胞中表达变化,为探讨纹状体易卒中机制、揭示脑血管病发病机制提供参考资料。方法应用链霉亲和素-生物素复合物免疫组化染色法观测1~2个月龄、6~7个月龄及>24个月龄3组共36只 Wistar 大鼠神经细胞 ET-1的表达。结果随大鼠月龄增加,ET-1在纹状体、颞叶皮质、海马区表达增加,>24个月龄组纹状体、颞叶皮质、海马区 ET-1阳性反应强度与其他2组比较差异有统计学意义(P<0.01),同月龄组纹状体、颞叶皮质、海马区的 ET-1表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论ET-1在神经系统的表达,可能与老年人易发生脑血管病有关。
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脑脉泰胶囊治疗脑萎缩160例
脑萎缩(大脑萎缩、小脑萎缩)是由多种原因引起脑组织体积缩小的一种精神衰退性疾病,多由遗传、脑外伤、脑梗死、脑炎、脑缺血、缺氧、脑动脉硬化、煤气中毒、酒精中毒等引起脑实质破坏和神经细胞的萎缩、变形、消失,主要为脑血管长期慢性缺血所致.我们用脑脉泰胶囊治疗脑萎缩160例取得较好疗效,现报告如下.