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产后体位性低血压的原因分析及护理对策
目的 总结86例产妇产后体位性低血压发生的原因,提出临床预防和护理对策.方法 对86例产妇体位性低血压发生的原因进行分析与研究.结果 产妇发生体位性低血压与产后血容量不足、产程长,体力消耗过多、产后卧床时间过长等因素有关.结论 正确处理产程,防止产程延长及体力消耗过多,及时补充血容量,产后给予正确的饮食、活动及安全指导,是防治产后体位性低血压的关键.
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不明原因晕厥的发病机制与脑血流的关系
晕厥在临床上是指各种原因引起的一过性脑供血不足,所致以意识丧失为主的临床症候群.是临床上常见的危急症状.关于晕厥的发病机制除了与心脏病相关及部分心脏外原因,大多数晕厥原因不明.原因不明的晕厥从广义上说是指所有神经介导性晕厥,而血管迷走型晕厥(VSS)常见,故狭义上不明原因晕厥即指VSS[1].目前TTT(直立倾斜试验)的广泛开展被公认为VSS的诊断和评价的金标准[1].国际公认的VSS临床诊断标准为:a.有1次以上的晕厥发作史.b.新近所做的神经学检查正常.c.没有应用引起体位性低血压的药物史.d.超声心动图检查心脏结构和功能正常.e.经颈动脉窦按压除外颈动脉窦综合征.TTT阳性标准:a.出现晕厥或晕厥前症状.b.异常的血压、心率反应.但对于其发生机制说法很多,有认为是心脏血管的机械压力反射异常[2].也有文献报道:脑血管血流减少是晕厥的直接原因[3].
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动态血压监测对老年体位性低血压评价的探讨
目的 探讨动态血压监测(ABPM)技术对老年体位性低血压的评价价值.方法 对152例门诊老年人进行卧位及市位3 min血压测量,根据血压,变化将患者分为体位性低血压组及非体位性血压组.对所有患者进行动态血压监测,计算并比较两组全天、白天以及夜间的平均血压、平均脉压、血压负荷、血压变异系数、动态动脉硬化指数以及24h血压昼夜节律.结果 体位性低血压组的夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间收缩压负荷、夜间舒张压负荷、全天收缩压变异系数均高_丁非体位性低血压组,血压昼夜节律以反杓型为主.结论 动态血压监测在老年体位性低血压的用药指导中有着重要的临床作用;老年体位性低血压存在夜间高血压、卧位高血压、收缩压波动范围大、血压昼夜节律异常的特点,上述特征均可造成重要靶器官的损伤.
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老年人体位性低血压变化的护理对策
目的 分析老年人体位性低血压的发生率,了解老年患者体位性低血压产生的各种因素并提出临床预防和护理对策.方法 对86例老年患者进行调查.询问其基础疾病、服药情况等,并榆测立位、卧位血压变化.结果 经榆测,老年人体位性低血压患病率为22.1% (19/86) 其中长期服用降压扩血管药物占10.3% (9/86)、镇静安眠药占6.4% (5/86)、降糖药物占3.2%(3/86)、利尿剂占2.2% (2/86);另外老年患者的自主神经功能异常、大血管壁硬化、弹性减弱、顺应性下降、心输出量减少等,也是老年人的病理生理特征,与老年高血压患者体位性低血压的发生有着密切关系.结论老年患者易发生体位性低血压,护理的关键是了解其用药、病理生理等情况,注重立:卧位血压的检测,对高危患者及早采取干预措施,防止体位性低血压的发生,减少对老年高血压患者的危害,从而提高老年患者的生活质量.
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氯氮平致严重心脏不良反应2例报告
精神药物中三环类抗抑郁药的心脏毒性作用为著名,而抗精神病药物的心血管副作用,比较多见的为心动过速和体位性低血压,对心脏的毒性作用则并未受到足够的注意.抗精神病药物治疗中偶遇的猝死,虽常以药物对心脏的影响来解释[1],但缺乏明显的认识.晚近我们在临床上见到两例氯氮平所致的心律紊乱,特报告于后,期盼对抗精神病药物的心脏毒性作用引起重视.
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括约肌肌电图在多系统萎缩早期诊断中的应用
多系统萎缩(Multiple system atrophy,MSA)是一组散发、原因不明侵犯锥体外系、自主神经系统、小脑、锥体系的慢性进行性神经系统变性疾病,其早期症状多不典型,临床上易与帕金森病(Parkinson disease,PD)、体位性低血压、遗传性小脑性共济失调等疾病混淆,目前确诊MSA尚需依赖病理.因此寻找有效的支持临床诊断MSA的客观生物标记是目前神经科学领域的重要任务.
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屈昔多巴的临床应用进展
屈昔多巴是一种人工合成的去甲肾上腺素前体药物,当交感神经系统受损时,屈昔多巴在L-芳香族氨基酸脱羧酶的作用下,在外周和中枢神经通过脱羧作用转化为去甲肾上腺素,从而使神经系统去甲肾上腺素水平升高.1989年,日本便将屈昔多巴运用在神经源性体位性低血压的治疗中,但是其未在欧洲或美国使用,直到2014年美国FDA批准屈昔多巴治疗有症状的直立性低血压,其次是原发性自主神经病变、多巴胺-β-羟化酶缺乏症或非糖尿病自主神经病变.2012年1月,中国重庆圣华曦药业股份有限公司3.1类新药屈昔多巴胶囊(商品名:善为)获批上市,是屈昔多巴在国内的首次应用.屈昔多巴在治疗体位性低血压、步态障碍以及透析性低血压的疗效确切,安全性良好.文中就屈昔多巴的药动学特性、作用机制、临床效果以及耐受性研究进行综述.
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体位性低血压的研究进展
体位性低血压是指患者从卧位或坐位转变为站立位时血压明显降低，可伴或不伴有临床症状的一种现象，发病率高，临床症状不典型，危害性较大，是心脑血管疾病死亡独立相关的危险因子。本文对体位性低血压的诊断、发生机制、危害和防治等方面的研究进展做一综述。
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盐酸米多君治疗不完全性高位脊髓损伤后体位性低血压的临床观察
目的 初步研究盐酸米多君治疗不完全性高位脊髓损伤后体位性低血压的疗效、斜床起立角度的耐受性及不良反应.方法 将15例不完全性脊髓损伤后体位性低血压患者随机分为2组.对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用盐酸米多君治疗(5 mg,po,tid).所有病例于治疗前和治疗4周后测平卧位及斜床站立30°、60°位时的血压.治疗前、治疗期间和治疗4周后密切观察临床表现,并进行血糖、肝肾功能、血常规、尿常规检查和B超残余尿量测定.结果 不完全性高位脊髓损伤伴有体位性低血压患者治疗前及经盐酸米多君治疗4周后,治疗组与对照组平卧位时的血压无明显变化.治疗4周后斜床站立位的血压,治疗组明显提高(P<0.05),可耐受大斜床站立角度明显提高(P<0.05).治疗组患者中1例因卧位高血压,不能耐受退出研究;1例出现竖毛反应,未予特殊处理;1例出现肝功能轻度异常,停药护肝治疗后好转;1例残余尿轻度增加,予间歇导尿后改善.结论 盐酸米多君可明显改善不完全性高位脊髓损伤所致的体位性低血压,不良反应轻微.
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洪昭光教授畅谈保健秘笈之一:三个半分钟,三个半小时
老年人在日常生活中要注意"三个半分钟,三个半小时"."三个半分钟"是一句话,不花一分钱,但可以少死许多人!很多老人白天好好的,一点事没有,说晚上死了.嗯!昨天我还看见他,怎么就死了呢?他夜里起床上厕所太快了,突然坐起,唉哟,脑缺皿,体位性低血压,还有不摔倒的?!有的人颅骨摔碎了,有的人心脏骤停.
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老年高血压患者体位性低血压的护理对策
老年高血压患者因调节功能存在障碍,除血压波动明显外,有易发生体位性低血压的独特临床表现[1].体位性低血压是老年人的常见疾病,其对患者的危害不在于血压本身,而在于低血压造成的晕厥、跌倒、急性心肌梗死、急性脑血管意外等,使患者生命受到威胁.本文回顾了32例老年高血压患者发生体位性低血压时的病因及护理措施,并查阅相关文献,现对其发病的临床特点和患病因素进行分析,并提出预防措施.
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问：肾病综合征病人的护理措施有哪些？
答：（1）一般护理：卧床休息（根据水肿及高血压程度决定），保持肢体适度活动。依病情适度增加活动量。起身要慢，防止体位性低血压发生。
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晕厥患者的动态心电图分析40例
1 资料与方法40例中男性22例、女性18例,年龄5～76岁.结合临床与动态心电图分析,其中心源性晕厥11例、血管迷走神经晕厥9例、体位性低血压18例、原因不明2例.
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奥氮平与氯氮平对QTc间期的影响及临床意义
抗精神病药物应用以来,精神病患者心源性猝死时有发生,有人认为与抗精神病药物的严重毒副作用,如肺栓塞、脑梗塞、粒细胞减少、麻痹性肠梗阻、恶性综合征、体位性低血压、传导阻滞等有关.尤其与抗精神病药诱发的尖端扭转型室性心动过速[1]、心肌炎和心肌病有关[2].近年来研究认为心源性猝死与QTc间期的延长有密切关系.
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老年高血压患者变换体位造成血压改变的特点及其并存神经认知障碍的临床分析
目的探讨老年高血压患者体位性血压改变的特点及其并存神经认知障碍的情况。方法选取2013年12月至2014年12月间在本院住院就诊的老年高血压患者110例，对其进行卧立位血压测量，并对其体位性血压进行分类判断，同时对其是否并存神经认知障碍进行检测。结果在110例老年高血压患者中，23例为体位性低血压（ OH组），11例为体位性高血压（ OHT组），76例为体位性正常血压（ ONT组）；3组间性别、年龄以及卧位舒张压比较，差异均无统计学意义（ P＞0．05）；OH组患者的卧位收缩压显著性高于ONT组和OHT组（ P＜0．01）；OH组患者的立位收缩压和舒张压均显著性低于ONT组和OHT组（ P＜0．01）；OH组患者神经认知障碍发生率为47．83％；OHT组患者神经认知障碍发生率为18．18％；ONT组患者神经认知障碍发生率为7．89％，OH组患者的神经认知障碍的发生率显著高于OHT组和ONT组，差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论老年高血压患者变换体位容易出现OH，且OH患者中并存神经认知障碍的比例更高。
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老年急性心肌梗死早期2周康复治疗的临床观察
以往根据急性心肌梗死(AMI)后坏死心肌在4～6周才能形成瘢痕,故曾主张急性期要严格休息4～6周,但长期卧床休息可引起肌力下降、体位性低血压、便秘、坠入性肺炎、深静脉血栓形成以及精神紧张、情绪焦虑等.早期康复治疗可减少或克服这些不利因素.国内已有关于AMI早期康复的报道,但对老年AMI早期康复治疗目前报道较少,本文采用随机对照的研究方法,探讨早期2周康复治疗对无合并症老年AMI患者的病情影响.
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高位脊髓损伤后心血管系统改变的病理生理学机制
背景 高位脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是临床上一种较为凶险的创伤性疾病,损伤之后会出现各种器官系统的并发症,其中以心血管系统尤为突出. 目的 拟对高位SCI后心血管系统改变的临床表现及病理生理机制进行综述. 内容 损伤即刻即出现脊髓休克的症状,伴随各种类型心律失常,许多患者急性期即失去代偿能力,严重的会引起死亡;随着病情的发展,体位性低血压、自主神经反射异常是慢性期常见的并发症,静息时血压较低而受到恶性刺激时血压急剧升高,严重影响患者的生命安全及生活质量. 趋向 研究高位SCI后心血管系统并发症的病理生理学机制,可以为临床高位SCI患者的诊断治疗及相关的基础研究起到指导作用.
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帕金森病患者体位性低血压及餐后低血压的相关危险因素
目的 探讨帕金森病(PD)患者体位性低血压(0H)和餐后低血压(PPH)的相关危险因素.方法 对55例原发性PD患者(PD组)和35例健康对照者(正常对照组)进行清醒后、早餐前15 min和早餐后60 min卧位和直立位血压的测量,以及PD自主神经症状量表(SCOPA-AUT)评分,并对结果进行比较.分析OH和PPH的相关危险因素.结果 PD组餐后立位收缩压及舒张压显著低于正常对照组(均P＜0.01)；OH、PPH发生率及SCOPA-AUT总分和各项评分均显著高于正常对照组(均P＜0.01).PD患者OH与左旋多巴等效剂量换算呈正相关(P ＜0.05)；PPH与PD病程及OH呈正相关,与SCOPA-AUT中瞳孔调节分数呈负相关(均P＜0.05).结论 PD患者OH和PPH的发生率高.抗PD药物剂量大是PD患者OH发生的危险因素.病程长、OH及瞳孔副交感神经功能损害是发生PPH的危险因素.
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金刚烷胺引起幻视1例报告
金刚烷胺引起幻视临床上少见，现报告1例如下。1 病例女，60岁。因行动呆板、面无表情半年而于1998年3月14日就诊。查体：血压13.3/10.7 kPa，面具脸，行动呆板，两上肢肌张力齿轮样增高，无联带运动。头部MRI示左额叶腔隙梗死。诊断帕金森综合征，予以安坦2 mg,2/d，左旋多巴 0.25，3/d口服。1月后改美多巴口服后症状加重，遂改金刚烷胺0．l，3/d。服用20天后每天晚上出现幻视，每日内容不同，有时为各种花型和图案，色彩鲜艳，有红色、蓝色等，上面有字，用手去打则消失；有时为扎辫子的女孩、年轻男性、白胡子老人在眼前走过，有时为身穿雨衣的人从眼前走过，起身去追时则消失；有各种人物在活动、笑，毛主席像有时变成其他男性的样子，这些图像都很清楚，周围还有向蜘蛛网一样的丝，抓之即断，这些图像天亮即消失。否认幻听、幻嗅及被害妄想。以为家中闹鬼，再次就诊时无意中提及，医生考虑可能与其服用金刚烷胺有关，予以停药，2天后幻觉消失，随访半年，末再复发。2 讨论金刚烷胺首先用于抗亚洲甲型流感病毒，作为一种抗病毒药物，后用于帕金森病，其作用机制主要是能增加多巴胺的形成、释放及直接激活多巴胺受体，能轻度加强左旋多巴的作用；其不良反应主要有足踝部水肿、体位性低血压、网状青斑及中枢神经系统症状如失眠、幻觉及罕见抽搐；常规剂量为0．l，2～3次／d，超过此量很容易引起上述不良反应。本例患者服用金刚烷胺的剂量尚在正常范围，服用后即出现典型生动的幻视，停药后幻视消失，该幻视系由金刚烷胺引起无疑。虽然幻觉为金刚烷胺的副作用之一，超量时更为明显，该患者之表现确属少见，目前国内尚未见单独引起幻视的报道。因此临床医生在询问病史时，尤其是出现幻觉等精神症状时应仔细询问，问清是否患过神经精神科疾病或服药史，以便正确诊断和及时处理。
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帕金森病患者的体位性低血压
帕金森病(PD)是常见的运动障碍疾病,该病在65岁以上的老年人年发病率约为160/100000[1].PD患者除表现为特殊的运动症状外,还具有一些非运动症状,如认知、情绪和睡眠等方面的改变.而且,大部分PD患者在病程中会出现自主神经功能障碍,如便秘、排尿异常、性功能障碍、多汗、直立性低血压(OH)等.OH也称体位性低血压,是自主神经功能障碍的典型体征.PD患者的OH可以是自主神经功能障碍的表现,也可以是抗PD药物导致的血压调节异常,故OH的发生率较正常老年人更高.研究[2]报道近十余年来其发生率为20％ ～58％,且OH的发生率不仅与患者的年龄、性别、病程和病情严重程度相关,还与抗PD药物使用相关.现就PD患者OH的诊断、发病机制及对机体的影响和治疗综述如下.
