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无创性正压通气治疗急性心源性肺水肿的研究进展
急性心源性肺水肿(acute cardiogenic pulmonary edema,ACPE)大多数患者的低氧血症及心功能衰竭可通过传统的药物治疗纠正,但有少部分患者药物治疗不佳,出现严重的低氧血症及呼吸肌疲劳,此时必须借助辅助通气、气管插管(endotracheal intubation,ETI)和机械通气是常用的传统方法.
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妊娠合并肺动脉高压53例分析
目的 分析妊娠合并肺动脉高压母婴情况及防治措施.方法 收集我院 53例妊娠合并肺动脉高压临床资料,根据心脏彩色多普勒超声间接估测肺动脉收缩压,将患者分为轻度、中度和重度三组.分析心脏情况及母婴结局.结果 (1)53例患者中,风湿性心脏病和先天性心脏病分别占22.64%和45.38%;围生期心脏病8例;未发现心脏器质性改变5例.(2)53例患者49例(92.5%)行剖宫产术.2例轻度肺动脉高压孕妇经阴道分娩.中期引产2例,18例医源性早产.早产和小于孕龄儿在中度组和重度组与轻度肺动脉高压组相比,P﹤0.05.而出生儿窒息和病死率三组比较差异无统计学意义.(3)19例重度肺动脉高压孕妇中3例分别死于心衰、肺栓塞;6例产后病情加重经SICU和心内科治疗后出院; 16例出现心衰.结论 重度、中度肺动脉高压患者妊娠可危及母婴健康和生命,不宜妊娠.轻度和强烈要求妊娠的中度肺动脉高压患者应加强孕期监护和管理.围生期常规应用抗凝药和新型肺血管扩张药可改善母婴预后.
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细胞因子与心肌损伤的研究进展
心脏外科手术过程中由于应用CPB而触发机体全身性炎症反应,进而增加术后并发症(包括心功能衰竭)的发生率[1].近的研究证实,细胞因子在这一炎症反应过程中起决定性作用,并特异性地介导心肌损伤[2~4].实验证实肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8),在这一过程中起促进作用,而白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)则为一种重要的抗炎因子[4].随对这一病理生理过程的认识,将会不断丰富临床治疗手段.简要阐述细胞因子在心肌损伤中的作用及其可能的预防措施如下.
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重度妊高征产后护理和观察
妊高征是由于全身小动脉痉挛引起孕妇高血压,浮肿和蛋白尿,是产科的重要并发症.特别是重度妊高症,易导致子痫、心功能衰竭、肾功能衰竭、Hellp综合征、脑血管意外等,直接影响母婴的生命和生存质量.而及时观察和护理,能有效地降低重度妊高症的病死率和后遗症.笔者现将本院1998年1月~2001年6月收住的重度妊高征患者84例护理体会介绍如下:
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莫西沙星治疗老年下呼吸道感染临床疗效评估
下呼吸道感染(lower respiratory tract infection,LRTI)是老年人常见病、多发病,严重威胁老年人身体健康,如治疗不当常引起呼吸衰竭,加重心功能衰竭,甚至危及生命.莫西沙星作为第四代长效氟喹诺酮类抗生素,不仅具有抗菌谱广、半衰期长、组织浓度高及不良反应少等特点,且与其他抗生素无交叉耐药现象,对革兰阳性菌、革兰阴性菌、非典型致病菌和厌氧菌都有较强的抗菌作用,具有广泛的应用前景.
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对比肌酐水平和GFR(肾小球滤过率)水平对心功能衰竭预后的意义
目的:探讨检测肌酐及GFR水平对预测心功能衰竭预后的价值。方法纳入心功能衰竭患者100例,持续随访3个月,按是否生存分组,对比两组血肌酐水平及GFR水平,同时行Cox回归分析,明确以上指标对患者预后的影响。结果生存组血肌酐明显低于对照组,肾小球滤过率高于对照组,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。Cox回归显示血肌酐和GFR均是心力衰竭患者死亡的危险因素(P<0.05)。结论肌酐水平越高、GFR越低,心功能衰竭患者病死率越高。
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急性冠脉综合征预后与血糖之间的关系探讨
目的 探讨急性冠脉综合征患者的预后与血糖之间的关系. 方法对149例住院并有完整病例的急性冠脉综合征患者做标准75 g口服葡萄糖耐量试验,根据血糖水平依次分为血糖正常组、空腹血糖异常组、餐后血糖增高组、糖尿病组.利用心电图和心脏超声检测各组中的心肌梗死及心肌缺血范围、心衰的发生率以及住院期间的死亡率.结果 血糖正常组及空腹血糖异常组心肌梗死及心肌缺血范围差别不显著,而餐后血糖增高组及糖尿病组心肌梗死及心肌缺血范围明显大于前两组(P<0.05),但后二者差别不显著(P>0.05). 血糖正常组及空腹血糖异常组心衰的检出率基本相同,餐后高血糖组心衰检出率高于前二组,但差别不显著(P>0.05),糖尿病组心衰检出率为65.2%,显著高于前三组(P<0.01).住院期间糖尿病组共有5例死亡,占7.1%,余各组死亡率为0.以上各种异常检出率在性别间差别均不显著(P>0.05).结论 急性冠脉综合征患者心肌梗死及心肌缺血范围,心衰检出率与其血糖水平密切相关,餐后高血糖及糖尿病患者不良事件发生率明显增加.
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输液泵在心功能衰竭患者纠正心衰时的应用
本文报告了输液泵在心功能衰竭患者用硝普钠纠正心衰时的应用,通过分组观察输液速度及不良反应,证明应用输液泵输液,速度的符合率为100%,没有严重的不良反应,只有恶心、呕吐,不良反应发生率为1.4%.而普通静脉输液速度符合率为56%,不良反应为眩晕、大汗为4%,恶心、呕吐为8%.结果证明,输液泵在临床上能保证输液速度的准确性,保证用药质量,降低药物的不良反应.
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贝那普利治疗慢性肺心病心功能衰竭34例临床分析
贝那普利(洛汀新)为第三代长效血管紧张素转换酶抑制剂,在体内水解后成活性物质贝那普利拉,其活性比贝那普利高200倍.用该药治疗慢性肺源性心脏病(简称肺心病)心衰患者34例,取得较满意疗效,现报告如下.
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川芎嗪治疗慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病是内科常见病,病人年龄多在40岁以上,急性发作以冬春季多见.慢性呼吸道感染常为急性发作的病因,病人常死于肺、心功能衰竭,病死率较高.我院内科自2001~2004年应用川芎嗪注射液治疗慢性肺源性心脏病,取得较好的效果,现报告如下:
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老年肺源性心脏病患者的护理
慢性肺源性心脏病(肺心病)是呼吸系统常见病之一,往往反复发作,随着病情的加重,导致肺心功能衰竭.重症肺心病病死率较高.现将我科收治的肺心病58例患者的护理情况报告如下:
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实例(5)
某急救中心自1999年3月~2002年2月共收治急性氟乙酰胺中毒患者96例,全部病例于中毒后20分钟~3小时出现中毒症状,表现为疲乏无力76例,头晕72例,头痛60例,恶心80例,呕吐60例,腹痛36例,烦躁不安40例,呼吸困难10例,心功能衰竭2例,大小便失禁1例.
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内科疾病处方用药解析 (23)
二、循环系统疾病12 休克休克是指各种严重致病因素(感染、出血、失水、心功能衰竭、过敏、严重创伤等)刺激作用下,引起有效循环血量的急剧减少,导致全身微循环功能障碍,使脏器的血流灌注不足,引起缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的综合征.
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血管紧张素Ⅱ-NADPH氧化酶-活性氧通路与高血压的关系
过去十多年来,已有越来越多的证据表明,氧化应激对心血管疾病,特别是高血压、动脉硬化、心肌肥厚及心功能衰竭的发生发展起着重要作用.
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心肺脑复苏气源的选择
心脏骤停和心肺复苏(CPR)过程中,机体经历严重缺血缺氧、酸中毒、电解质紊乱、缺血再灌注和应激等一系列病理过程,大量神经内分泌因子参与这一过程,使得脑细胞形态、功能发生变化.CPR后心功能衰竭和中枢神经系统损伤往往是影响存活率重要的因素.CPR后自主循环恢复存活的患者依然存在不同程度的神经功能障碍,包括记忆缺失或认知功能障碍,重者出现意识障碍,甚至植物状态.
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脑钠肽床旁检测在急性心力衰竭诊治中的应用
脑钠肽(BNP),又称B型利钠肽,是利钠肽(NP)家族成员之一.正常人的BNP以颗粒形式储存于心房肌细胞中,其浓度为心室的100倍,但心室肌细胞是合成BNP的主要部位.BNP的生成在转录水平受室壁张力的调节.当心室容量负荷过重可以引起室壁张力的增高,心室肌细胞合成的前体在内切酶的作用下裂解为N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)和含有32个氨基酸并有活性的B型利钠肽(BNP).所以二者的释放是随着室壁张力的增高而增多的.BNP的生物半衰期为23分钟,NT-proBNP的半衰期较长为120分钟.在心力衰竭时血浆NT-ProBNP的浓度比BNP高2~10倍,而且浓度稳定,所以更利于急性心力衰竭的诊断.当心功能衰竭时,血容量的增加导致心室壁张力增加,NP系统被显著激活.
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心脏泵功能衰竭治疗的新方法--心室辅助装置
尽管现代医学尤其是心血管药物研究方面取得了显著进步,但一部分心血管病患者终仍死于心功能衰竭[1].
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干细胞移植在心脏疾病中的研究进展
成熟心肌细胞属于终末分化细胞,已退出细胞增殖周期,丧失增殖分化能力,一旦心肌细胞由于心肌梗死、心肌病、高血压等疾病受到不可逆的损伤,将导致心肌细胞数量的减少,纤维瘢痕组织增生以替代正常的心肌细胞,从而导致心肌弹性下降,心功能降低直至心功能衰竭.近年来的研究发现,利用胚胎或成人干细胞代替病损的心肌细胞并重建新生血管,能够让受损的心肌重获泵血能力.因此它已成为目前干细胞治疗研究的热点之一.
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贝那普利和小剂量氢氯噻嗪治疗糖尿病高血压的疗效观察
糖尿病患者发生高血压高于非糖尿病患者1.5-2倍,约50%合并高血压,是冠心病、脑卒中、心功能衰竭和肾功能衰竭的重要危险因素[1].另外合并高血压的糖尿病患者临床预后明显恶化,其心血管病、糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变发生率明显增加,且临床预后和血压成正比[2].
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第19例系统性硬化症-系统性红斑狼疮-急性肾功能衰竭(Ⅱ)
本例的病历摘要见本卷第13期第924页分析与讨论患者,中年女性,起病急,表现肾功能衰竭和心功能衰竭,既往病史不清,未做过定期体检.双肾无明显增大和缩小,但实质偏薄,与典型的急性肾衰双肾明显增大不同,又不表现为慢性肾衰的明显肾萎缩;高血压病史10余年,未很好控制;这些均提示患者有慢性肾损害的基础.