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奥硝唑氯化钠与伏立康唑存在配伍禁忌
奥硝唑注射液为第三代硝基咪唑类衍生物,其发挥抗微生物作用的机理可能是:通过其分子中的硝基,在无氧环境中还原成氨基或通过自由基的形成,与细胞成分相互作用,从而导致微生物死亡. 用于治疗由脆弱拟杆菌、狄氏拟杆菌、卵园拟杆菌、多行拟杆菌、普通拟杆菌、梭状芽胞杆菌、真杆菌、消化球菌和消化链球菌、幽门螺杆菌、黑色素拟杆菌、梭杆菌、CO2 噬织维菌、牙龈类杆菌等敏感厌氧菌所引起的多种感染性疾病;手术前预防感染和手术后厌氧菌感染的治疗;治疗消化系统严重阿米巴虫病,如阿米巴痢疾、阿米巴肝脓肿等.
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巨噬细胞源性泡沫细胞是动脉粥样硬化治疗的新靶点
巨噬细胞是机体防御系统的重要细胞成分之一,其特有功能是能够保护机体抵抗感染.巨噬细胞具有内吞脂质、释放氧化物及免疫介质的能力,与动脉粥样硬化(atherosclerosis, As)的发生发展密切相关.
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基质金属蛋白酶-2与肾小球硬化关系的研究新进展
肾小球硬化是多种生物活性物质、多种细胞成分引起肾小球损伤后出现的一种渐进性病理过程,肾脏局部和机体系统的环境都可以影响其发生发展;是细胞外基质(extracelluar matrix,ECM)逐渐增多和肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cells,GMC)增殖的结果[1].
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补硒治疗重症全身性炎症反应综合征21例临床疗效分析
全身性炎症反应综合征(SIRS)仍然是重病患者发病率和死亡率高的一个主要原因[1,2].患SIRS时,一系列代谢路径(包括环氧酶路径和脂氧酶路径)被激活,释放自由基.其结果不仅使受感染的脏器遭到损害,而且也破坏身体的细胞膜和其他细胞成分,导致高毒性的脂质过氧化物产生,这些物质是败血症进一步恶化的主要原因.自由基的主要清除系统是依赖硒的谷胱甘肽过氧化物酶[3],该酶具有能抵抗损害细胞膜的脂质过氧化物的作用,而各种严重疾病患者血浆中的硒浓度和谷胱甘肽过氧化物酶活性比正常人低.现已证明补硒可改善免疫细胞的一系列机能,包括吞噬作用、天然杀伤细胞的活性、T细胞增殖和免疫蛋白合成.
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糖尿病大鼠红细胞在脑微血管的粘附
红细胞(red blood cell, RBC)是血液中极其重要的细胞成分,糖尿病时红细胞可以与血管内皮细胞(endothelial cell, EC)粘附,RBC对EC的粘附增强与糖尿病血管并发症严重程度有关.
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肿瘤相关碳水化合物抗原和血管内皮细胞E-选择素在肿瘤转移中的作用
在肿瘤转移的复杂过程中,肿瘤细胞进入血循环、在血管内形成瘤栓及肿瘤细胞突破血管基底膜进入靶器官间质均是重要的步骤.其中肿瘤细胞的粘附性及其与血管内皮细胞、各种血细胞成分的相互作用被认为是转移灶形成的关键因素.随着细胞粘附分子的发现及对其作用(尤其是在炎症中)的认识不断深入,对于粘附分子与肿瘤转移的关系也进行了大量研究.另一方面,肿瘤相关碳水化合物抗原自七十年代被提出以来一直被认为与肿瘤的生长、侵袭、转移能力有关,但机制不明,直到近年才发现它是某些血管内皮细胞及血细胞粘附分子的配体,这种配体与受体的关系是肿瘤细胞粘附性及其与血管内皮细胞及血细胞相互作用的基础,是肿瘤转移机制研究中一个重要领域.
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酶消化法分离大鼠主动脉内皮细胞的改进方法
大鼠来源方便,价格相对较低,并有以往大量的研究基础,故往往成为急慢性实验的动物模型对象,它也是研究动脉粥样硬化的模型之一.但采用体外培养分离大鼠主动脉内皮细胞较困难.笔者曾用酶灌注消化法,机械刮取法及组织贴块法等来分离培养大鼠主动脉内皮细胞,均未取得满意结果,不是细胞受损伤不长就是细胞成分很杂,难以用于实验.由于大鼠胸主动脉短小,灌注消化液不易操作,加上分支极细,不可能结扎,消化液即使灌进去也会渗漏到外膜,使外膜也被消化,导致细胞杂染.因此,本文对此法作了改进,取得较好效果.
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血浆置换疗法抢救急性中毒24例护理体会
血浆置换 (PE)疗法是指分离和去除患者循环血液中的血浆成分,回输细胞成分,并适当补充正常人的血浆或溶液,以清除体内致病因子 (如免疫复合物、游离抗原成分,蛋白结合性毒物等 ),达到治疗疾病的目的.我院自 1997年 9月起对 24例急性中毒病人进行抢救,收到了显著的效果,现报道如下:
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肺炎衣原体非细胞成分刺激人血液单核细胞产生细胞因子
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针对血管平滑肌细胞增殖肥大的基因治疗
平滑肌细胞是血管壁的主要细胞成分之一,它是决定血管活性(vascular activity)和血管构型(vascular modeling)的重要因素.在与心血管系统有关的许多疾病中,血管活性和(或)血管构型皆会发生明显变化,如高血压、动脉粥样硬化、血管再狭窄等.基因治疗主要是指针对体细胞的基因治疗,将具有防治潜能的外源基因,通过相应载体转移到患者的有关组织器官或细胞内,并获得适当表达,以达到防治或减轻疾病的目的.大量研究结果表明,基因治疗完全有可能成为防治心血管疾病的一种重要手段.
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地震伤致挤压综合征在重症监护病房的突出问题
挤压综合征主要病理是由外伤性横纹肌溶解症(肌肉断裂)和潜在的毒性肌细胞成分和电解质类释放入循环系统而引起的.受挤压肢体突然解压可能导致缺血再灌注损伤和代谢异常,因此应强调多学科通力合作,打破以往以单器官或系统为中心的传统专科界限,强调早期的ICU监护治疗.
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乳腺纤维瘤病样化生性癌1例
患者,女,46岁,第1次以发现右乳肿物2个月为主诉于2014年1月10日入院,彩超示:右乳占位性病变,需除外乳腺癌;体格检查:右乳触及一质硬肿物,大小约2.5 cm ×2 cm ×2 cm,活动差,界欠清。第2次以术后4个月肿物复发为主诉于2014年5月14日入院,体格检查:右乳可触及一大小约4 cm ×3 cm ×2.5 cm肿物,性质同前,两次均未触及腋下淋巴结肿大。病理检查:第1次送检肿物大小为2.5 cm ×2 cm ×2 cm,切面灰红灰白,实性,质较硬,边界欠清;第2次送检肿物大小为4 cm ×3 cm ×2.5 cm,性质同第1次送检。2次送检组织学特征基本一致,肿瘤区域大部分(>95%)为梭形细胞成分,细胞核轻中度异型性,可见核分裂象(2个/HPF),呈纵横交错状、编织状或羽毛状排列(图1-A、B),肿瘤边界不清,呈指突状侵犯周围纤维脂肪组织。经大量补取材及连续深切片,均未见明显的肿瘤性上皮样细胞成分,肿瘤内纤维组织增生,胶原化明显,局部坏死出血,间质内残留少量乳腺导管成分,上皮无明显异型。肿瘤周围乳腺组织有部分导管轻度扩张,少数导管伴有大汗腺化生,呈良性增生性改变。梭形肿瘤细胞AE1/AE3(图1-C)、34βE12(图1-D )和 CK7均(+), Vimentin (+)(图1-E)、P63部分(+)(图1-F)及SMA灶状(+),Ki67增殖指数约15%;ER、PR、Her -2、Desmin、S100、CD34、CD99、P53、EMA 梭形细胞均阴性。终病理诊断:(右侧乳腺)纤维瘤病样化生性癌( fibromatosis -like meta-plastic carcinoma )(低度恶性)。
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肾透明细胞癌术后18年左肺、右侧胸膜转移1例
患者男,62岁,因"咳嗽、咳痰3个月,加重伴渐进性呼吸困难1个月"于2012年6月入院.既往左侧肾透明细胞癌术后18年,放疗2个月(具体方法不详),未化疗.否认糖尿病、高血压病史,否认吸烟及饮酒史.入院后查体:呼吸急促,口唇发绀,右侧胸廓饱满,触觉语颤减弱,叩诊浊音,呼吸音消失,左侧呼吸音粗糙,未闻及干湿性啰音,心腹查体未见异常,双下肢无水肿.胸水超声示:右侧大量胸腔积液.立即行胸腔穿刺术,间断引流胸水约1 000 mL.胸水检查结果:淡红色,细胞成分以淋巴细胞为主,未见结核杆菌及肿瘤细胞.为进一步明确诊断行胸腔镜检查,镜下所见:壁层胸膜可见大量成簇样结节.胸腔镜术后肺CT示:左肺内/右侧胸膜转移,纵隔淋巴结转移.
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肺部炎性假瘤11例诊治体会
肺部炎性假瘤是某些非特异炎症增生如机化性肺炎的机化过程进一步发展,在病灶周围有完整的纤维包膜导致的肺内肿瘤样病变,病理上为多种细胞成分的肉芽肿结构[1].
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Toll样受体4/核因子-κB信号系统与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是一种涉及炎症和免疫反应的复杂的慢性炎性疾病,其起始触发因子及其信号传导途径目前还不清楚.但经修饰的脂质和感染因子被认为在动脉粥样硬化的发生发展过程中起一定作用.对于各种触发因子,机体通过模式识别受体(pattern-recognition receptors,PRRs)识别病源相关分子模式为我们所熟知的是toll样受体(toll-like receptors,TLRs).动脉粥样硬化病变的多种细胞成分如巨噬细胞、内皮细胞及平滑肌细胞均发现有TLRs表达.高脂血症早就被认为是动脉粥样硬化的危险因素,经修饰的脂质在动脉粥样硬化的触发及发展过程中起重要作用,但其作用机制目前还没有定论,很多研究发现经修饰的脂质在动脉粥样硬化中的作用至少部分是TLR依赖的.近又发现一些可能参与动脉粥样硬化过程因子是,TLR4的内源性配体,通过TLR4/NF-κB信号系统发挥作用.综上所述,TLR4/NF-κB信号系统在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用.
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上颌窦鼻腔恶性纤维组织细胞瘤临床病理及免疫组化分析
发生于上颌窦鼻腔的恶性纤维组织细胞瘤(恶纤组)十分少见,其细胞成分复杂,形态多变,诊断有一定难度.再因上颌窦术前活检取材难准确,典型病变少见,易造成术前病理误诊.我们收集上颌窦鼻腔恶纤组病例,探讨其病理、免疫组化及临床病理的关系,力求提高对本瘤的认识及术前诊断率.
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血液流变学研究进展及其临床应用
血液流变学(hemorheology)的研究近年来有很大的进步与发展[1~3],并在临床得到广泛应用[4~7].然而,临床对这门新兴学科的了解与认识及临床应用还不够深入.因此,需要进一步开展对其深入研究,扩大临床应用.血液流变学,就是在宏观、微观与亚微观水平上研究血液的细胞成分和血浆的变形与流动特性,以及与血液直接接触的血管结构的流变特性,也就是从不同层次上研究血液与血管流变问题的一门学科,是物理学与生命科学交叉渗透的一门新兴边缘学科,是处于生命科学研究前沿的一门学科.1 血液流变学的发展[1,8,9]早在1920年美国物理化学家Bingham就提出了"流变学"的概念,流变学是研究在应力作用下物质流动(flow)和变形(deformation)的科学.1948年在荷兰召开的第一届国际流变学会议上,Copley AL提出了"生物流变学"(biorheology)这个词,1951年Copley提出了"血液流变学",为现代血液流变学的发展奠定了基础.生物流变学主要研究有生命的活物质以及某些从机体分离出的有主要生物学意义的物质的流动与变形,而血液则是其中主要的研究对象,因而血液流变学是生物流变学的主要的分支.
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血液稀释及对人体细胞免疫的影响及其进展
血液稀释是使血管内血容量中细胞成分相对或绝对减少,是节约用血的方法之一.血液稀释可明显减少手术失血量和输血量,对于防止输血相关疾病,缓解血源紧张有着重要的意义[1].血液稀释技术的应用始于1964年,1986年以后再度被确认并重新启用[2],然而,血液稀释,尤其是极度血液稀释,对机体的主要不良影响是动脉血氧浓度下降,从而可能引起各组织器官氧的供应减少.所以,通过发挥机体大代偿能力来克服血氧浓度的下降是很被动的,这在麻醉和手术的机体上是危险的[3].因此血液稀释对机体各器官功能及细胞免疫的影响成为人们研究的重点.
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血浆置换临床应用进展
血浆置换(PE)是一系列血液净化疗法之一.方法就是将全血分离成血浆和细胞成分(红细胞、白细胞和血小板),然后遗弃患者血浆并用健康人血浆或血浆代用品予以替补,这"一丢"和"一补"两个程序就构成了"血浆置换"的全过程[1].随着PE疗法技术的改进,适应征不断扩大,对许多难治性疾病均取得较好效果,本文根据文献资料并结合自己的一些体会[2],对其临床应用进展作一综述.
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冰醋酸在浆膜腔积液、脑脊液细胞学检查中的应用
浆膜腔积液是以浆膜腔内液体产生为特征的病理过程,其常见的病因有急慢性炎性、肝硬化、心功能不全、原发或转移性肿瘤等,在不同的病理状况下浆膜腔积液的细胞成分不同,临床上除要求对积液中的细胞进行计数外还要进行分类,常用的分类方法有高倍镜直接分类法和涂片染色分类法两类[1].在临床检验中,大多数是通过涂片染色的方法进行分类,很少进行直接镜检分类,其准确性易受主观因素影响.为提高细胞形态的可辨性,现将冰醋酸应用到浆膜腔积液及脑脊液的细胞学检查中,以提高直接镜检的准确性.