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血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤骨髓/外周血瘤细胞免疫表型分析
血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)是一类以异形T淋巴细胞增生伴显著血管增生,以及滤泡树突状细胞增生为主要表现,为一类来源于成熟T细胞的淋巴瘤[1].过去AITL瘤细胞形态学诊断缺乏特异性的鉴别特征,而近来AITL瘤细胞CD10[2]和CXCL13表达意义的发现为AITL的诊断提供了有力的支持,为了更深入了解AITL瘤细胞的免疫表型特征及发病机制,我们利用流式细胞术分析AITL患者骨髓及外周血有核细胞表面CD分子标志,期望获得更多信息.
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快速检测内皮细胞表面单个核细胞粘附的新方法
动脉粥样硬化的炎症学说认为,血中单个核细胞(包括单核细胞和T淋巴细胞)粘附于内皮是发病过程中重要的早期事件之一[1].如何快速、准确地检测这种附壁的单个核细胞是研究动脉粥样硬化发病机制或评价某些抗动脉粥样硬化药物疗效时所要面临的课题.Rogers等[2]1988年建立的方法较好地解决了这一问题.但其中涉及两种重要试剂,即氰化丙烯酸酯(cyaroacrylate)与Hoechst 33342,在国内不易得到.我们采用另一种染料,建立了新的检测方法,具有快速、简便、试剂易得等优点.
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微滴式数字PCR技术与免疫组织化学联合荧光原位杂交检测乳腺癌HER2基因扩增的比较
人类表皮生长因子受体2( HER2)基因扩增使肿瘤细胞表面HER2蛋白表达增加,导致HER2主导的生长信号通路过度活跃,引起肿瘤细胞恶性分化。 Moelans等[1]研究结果表明,15%~25%的乳腺癌患者存在HER2基因扩增,相比无HER2基因扩增的乳腺癌患者,肿瘤的恶性程度更高、进展迅速、易复发转移、生存期缩短。
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慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA水平与细胞毒性T淋巴细胞表面PD-1表达的关系和意义
目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者血清HBV DNA水平与HBV特异性CTL表面程序性死亡受体-1(PD-1)表达的关系和意义.方法 将133例CHB患者根据血清HBV DNA水平分为甲、乙两组,甲组70例(52.63%),HBV DNA水平为104~105拷贝/ml,乙组63例(47.37%),HBVDNA水平分107 ~ 108拷贝/ml,对两组患者作HBV特异性CTL、非特异性CTL,HBV特异性CTL表面PD-1表达和肝功能的比较.结果 甲组HBV DNA水平为(5.03±1.01)log10拷贝/ml,低于乙组(7.59±0.99) log10拷贝/ml,t=11.23,P<0.01,HBV特异性CTL表面PD-1表达(26.32±2.56)%,低于乙组(39.35 ±2.86)%,t=18.69,P<0.01,HBV特异性CTL (0.37±0.02)%,高于乙组(0.22±0.02)%,t=25.80,P<0.01,非特异性CTL(16.26 ±2.17)%,低于乙组(19.94±2.47)%,t=3.19,P<0.01,ALT (259.16 ±85.11) U/L,低于乙组(501.16±86.15) U/L,t=15.10,P<0.01,TBil(27.99±6.13)μmol/L,低于乙组(44.86±9.51) μmol/L,t=3.92,P<0.01.结论 CHB患者HBV DNA水平低者,HBV特异性CTL表面PD-1表达也低,HBV特异性CTL水平高,HBV DNA水平高者,HBV特异性CTL表面PD-1表达也高,导致HBV特异性CTL水平降低,并启动非特异性CTL,引起肝功能损害加重.
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慢性肝病患者外周血单个核细胞CD95抗原的检测意义
CD95(Fas)抗原与CD95配体(CD95L)是人体多种细胞表面的一种膜蛋白,目前已证实在细胞凋亡过程中CD95系统起了重要作用,并参与机体的免疫反应.CD95较广泛的分布于全身淋巴细胞及重要组织细胞,当这些细胞经活化后可诱导表达CD95抗原.CD95抗原在慢性肝炎患者肝脏组织中的表达已被广泛报道,并认为肝病患者肝细胞凋亡现象普遍存在.CD95L主要表达于活化T细胞和NK细胞,在肝脏组织中也发现有CD95L的表达.我们应用流式细胞术(FMC)对慢性肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)CD95抗原表达情况进行分析,旨在探讨其意义.
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异基因小鼠皮肤移植后阻断T细胞活化双信号途径诱导耐受
T细胞的有效活化需要抗原信号(或称第一信号),同时还需要第二信号的协同作用,即T细胞表面的CD152、CD28分子与APC表面的CD80(B7-1)、CD86 (B7-2)分子有效结合.器官移植中,T细胞是介导移植排斥的主要效应细胞[1].因此,我们试图通过阻断这两种信号来诱导移植耐受.本实验中,我们采用不同的抗体组合,以治疗用药的方式观察小鼠皮肤移植物的存活情况,并检测受体小鼠的耐受状态.
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CD154在B细胞活化蛋白1信号系统活化中的作用
B淋巴细胞表面的CD40分子和其配体(CDl54)相互作用是B细胞活化的辅助刺激信号,可诱导活化蛋白1(AP-1)信号通路中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),即JNK、ERK和P38活化,进一步促使下游AP-1转录因子向细胞核内转移,启动与炎症反应和细胞凋亡等相关基因的转录.MAPK活化是自身免疫病的发病机制之一,因此,研究CD40-CDl54如何活化AP-1信号系统,对进一步探讨自身免疫病发病机制和开发针对性的治疗有指导意义.
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内源性TNF-α对HBV转染细胞HLAⅠ表达的诱导作用
HLAⅠ分子组成性表达于各种有核细胞表面,细胞因子可通过旁分泌或自分泌效应诱导其表达增强.Zhou等[1]实验表明HBV能增强HepG2细胞的HLAⅠ表面表达,排除细胞内IFN-β的产生和介导作用.为进一步研究其它内源性细胞因子的介导作用,我们构建HBV基因组野生株(WT)及核壳蛋白变异株L97稳定表达载体,探讨TNF-α对HBV转染细胞HLAⅠ表达的调节作用.
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Kinectin与树突状细胞TLR4-TRIF信号途径的相关性
驱动结合蛋白Kinectin是真核细胞内一种与囊泡转运相关的膜受体蛋白,为驱动蛋白(Kinesin)受体.当树突状细胞(DC)接受细菌脂多糖(LPS)的刺激后,其Toll样受体(TLR)4信号途径被活化,大量的抗原肽-MHC Ⅱ复合物被转运到细胞表面以启动免疫应答.研究表明,TLR4-TRIF信号途径对MHCⅡ从胞内转运到细胞表面至关重要.由于Kineetin定位于合成MHCⅡ的内质网且参与调节胞吐、胞质运输等过程,我们通过荧光定量PCR检测了小鼠骨髓来源DC中Kineetin的mRNA表达,以探讨其与TLR4-TRIF信号途径的关系.
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流式细胞仪检测TH1及TH2细胞时PMA对CD4分子表达的影响
应用流式细胞仪结合胞浆内染色技术检测辅助性T淋巴细胞(TH)胞浆内细胞因子分泌以区分TH1/TH2细胞是近年来新建立的一种方法,我们发现目前广泛使用的丝裂原PMA(Phorbol 12-myristate 13-Acetate)对TH细胞表面CD4分子表达有明显下调作用,现报道如下.
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人粘膜血管地址素在大肠杆菌中的表达及其抗血清制备
粘膜血管地址素 (mucosal vascular addressin cell adhesion molecule-1, MAdCAM-1)是主要表达于肠道及其相关淋巴组织血管内皮细胞表面的一种粘附分子,系单链跨膜糖蛋白,由N端的配体结合域、近膜的粘蛋白样区及跨膜区和胞浆区组成。通过与淋巴细胞膜上的受体分子α4β7整合素相结合,介导淋巴细胞向肠道粘膜组织定向迁移,因此,它在肠道粘膜免疫中具有重要的作用。
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协同刺激分子B7-H2对致敏小鼠气道炎症的作用
淋巴细胞的激活对过敏性哮喘气道炎症的形成至关重要.T淋巴细胞的激活除了依赖识别信号外,还依赖于抗原呈递细胞(APC)表面的协同刺激分子与T淋巴细胞表面的受体结合产生的协同刺激信号.1999年Hutloff等发现了诱导性协同刺激因子(inducible costimulator, ICOS),不久B7同源蛋白2(B7 homolog2, B7-H2)被认定为ICOS的配体[1,2].本文旨在探讨ICOS/B7-H2协同刺激信号对小鼠气道炎症的影响.
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铜绿假单胞菌粘附对肠上皮细胞膜生物物理特性的影响
严重烧(创)伤后肠道细菌移位并致感染这一现象已被公认.细菌移位的第一步是其粘附于肠粘膜上皮细胞,进而定植于肠粘膜表面,随后侵入肠系膜淋巴结,终播及全身.铜绿假单胞菌是肠道细菌移位的主要菌群之一.为了更好的了解铜绿假单胞菌粘附于肠上皮细胞表面后细胞膜的一系列变化,本研究拟从体外铜绿假单胞菌粘附肠上皮细胞模型入手,探索粘附后细胞膜生物物理特性的变化规律及可能的机制.
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乳酸杆菌高黏附性的适宜条件研究
益生乳酸杆菌干扰致病菌浸染消化道的机理可能是乳酸杆菌能特异黏附于黏膜组织或基质并抑制致病菌的黏附和感染.乳酸杆菌黏附这些组织的能力和细菌细胞表面存在的黏附蛋白物质有关.开展这方面的研究对增强乳酸杆菌黏附消化道上皮细胞的能力,提高益生菌的作用效果具有重要意义.
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幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A的分离纯化
在对Hp毒力因子进行的研究中,发现CagA基因是Hp高毒力株的标志基因。其编码产物-细胞毒素相关蛋白A(CagA)是引起人类严重胃部疾患的主要因素之一,CagA基因并不存在于所有的Hp菌株中,在中国人中约有90%感染者含有此基因。该基因已被克隆和测序,含有CagA基因与不含CagA基因的菌株在致病能力上存在显著的差异。目前一致认为含CagA基因的Hp菌株为高毒株,与消化性溃疡,萎缩性胃炎及胃癌的发生密切相关。CagA蛋白位于细胞表面,是一种亲水性免疫显性蛋白,可刺激患者机体产生相应的IgG和IgA抗体,从而可以通过免疫学的方法达到检测高毒力Hp菌株的目的。
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人乳头瘤病毒11型L1/CD80嵌合真核表达质粒的构建和鉴定
生殖道尖锐湿疣主要是由人乳头瘤病毒6型(HPV6)和11型(HPV11)感染引起.HPV病毒仅存在终末分化的复层鳞状上皮组织中,含量很少.HPV病毒的晚期表达基因L1所表达的外壳蛋白不仅是主要的外壳蛋白,还是主要的病毒抗原蛋白,在宿主细胞表面有其蛋白受体,可成为预防性疫苗理想的靶抗原.
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HCV感染人LDLR转基因小鼠肝癌细胞的初步研究
近年来在研究HCV与易感细胞的相互作用中发现,血清中的HCV颗粒是与β-脂蛋白或IgG结合形成复合物(HCV-RNA carrying material, HCVrcm),HCVrcm通过与细胞表面的脂蛋白受体分子结合进入细胞,这种复合物的形成有利于HCV与靶细胞的结合和HCV的持续感染.人低密度脂蛋白受体(hLDLR)是一种表达在细胞表面的脂蛋白受体分子,是HCV感染细胞的重要受体,它在介导LDL进入细胞的过程中同时将HCV带入胞内.
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Fas抗原在肝移植术后急性排斥中的动态变化
Fas(CD95)为肿瘤坏死因子受体超家族成员之一,通过Fas/FasL途径触发激活细胞凋亡,参与器官移植免疫过程.文献报道,在移植术后急性排斥受者活检组织中可检测到Fas抗原表达的改变,外周血淋巴细胞的表型改变能够反映移植物内浸润性淋巴细胞的状态.本研究动态监测肝移植术后急性排斥受者外周血中T淋巴细胞表面Fas抗原的定量表达.
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手术创伤对小儿T淋巴细胞CD69、HLA-DR的影响及意义
手术创伤后患儿细胞免疫功能调节紊乱,传统的观点认为,创伤可致淋巴细胞特别是T细胞的功能受抑,从而使机体的抗感染能力减弱.但另一方面,创伤也可激活T淋巴细胞.本研究采用流式细胞仪技术动态测定42例行体外循环手术的先天性心脏病患儿及11例普胸手术患儿围术期外周血T淋巴细胞表面活化分子CD69、人类白细胞抗原DR位点(HLA-DR)表达率的变化.结果见表1.
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哮喘患儿外周血单个核细胞表面CD86分子的表达
支气管哮喘(哮喘)是以气道高反应性和慢性气道炎症为特征的变态反应性疾病.T细胞的协同刺激途径在T细胞的增殖和效应发挥中起重要作用.为进一步探讨协同刺激分子CD86(B7-2)在哮喘发病中的作用及其与IgE的关系,我们检测了哮喘患儿PBMC中单核细胞及活化B细胞上CD86分子的表达,并探讨了CD86的表达与血浆总IgE水平的关系.以期能为研究哮喘的发病机理及寻求新的治疗方法提供一些理论依据.