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真性红细胞增多症患者WT1基因甲基化状态的初步研究
真性红细胞增多症(PV)是一种克隆性干细胞疾病,以全血容量增多,血液黏稠度增高及脾肿大为主要表现.而再生障碍性贫血(AA)系多种病因引起的造血功能衰竭,以全血细胞减少为主要表现的一组综合征.两种红细胞疾病一种是红细胞增多,一种为红细胞减少,其表观遗传学是否有联系值得研究.在红细胞疾病的研究中,国外有学者报道[1],阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)患者WT1基因的mRNA表达增加且明显高于AA患者,并且WT1基因的mRNA表达与PNH单核细胞表面的CD16b缺失率呈正相关,推测WT1基因产物的表达增多可能与PNH的克隆扩增机制有关.
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急性髓性白血病细胞对内皮细胞表达细胞间黏附分子-1的影响
急性髓细胞性白血病(AML)患者可因白细胞过高或白细胞淤滞导致多脏器衰竭,与白血病细胞黏附有关.研究显示白血病细胞表面黏附分子表达异常[1].目前认为细胞间黏附分子(ICAM-1)在正常白细胞外渗过程中起主要作用[2], IL-1β, TNFα和IFNγ等细胞因子直接介导内皮细胞ICAM-1的合成.
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KIR配体不合在主要组织相容性复合物不合造血干细胞移植中的作用
自然杀伤(NK)细胞功能受细胞表面杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)和靶细胞上主要组织相容性复合物(MHC)Ⅰ类分子相互作用的调节.
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胃泌素促FAK-Src-ERK1/2通路的活化对大肠癌细胞运动和侵袭的影响
大肠癌的侵袭和转移是影响疗效、预后和导致死亡的重要因素.胃泌素通过与肿瘤细胞表面的胃泌素受体(CCK-BR)结合而刺激肿瘤细胞的生长和增殖.我们前期研究证明胃泌素通过胃液素-胃液素受体-黏着斑激酶(FAK)信号传导通路引起结肠癌细胞侵袭力的增加[1].本研究观察了胃泌素及其受体对大肠癌细胞FAK-Src-细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)通路的影响以进一步了解胃泌素及其受体对大肠癌细胞运动、侵袭和转移的作用机制.
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特发性血小板减少性紫癜的体液免疫机制
现代体液免疫学观点认为,特发性血小板减少性紫癜(ITP)的发生主要由自身抗体介导.自身抗体致敏的血小板通过巨噬细胞表面的Fcγ受体在脾脏等部位加速清除[1].笔者就近年来ITP体液免疫机制的重要研究进展加以综述.
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生物靶向药物ZD6474治疗实体瘤的临床研究进展
目前细胞毒性药物在肿瘤治疗中仍占主导地位,其能有效的缓解症状,延长生存期,改善生活质量.随着医学分子生物学理论与技术的进展,对肿瘤细胞与正常细胞区别的深入认识,针对肿瘤发病中的分子事件进行干预的靶向药物为肿瘤治疗开辟了新途径.肿瘤分子靶向治疗是指针对参与肿瘤发生发展过程的细胞信号传导及其他生物学途径的治疗手段,其作用靶点可以是细胞表面的生长因子受体,抑或是细胞内信号传导通道中重要的酶或蛋白质,广义的分子靶点则包括参与肿瘤细胞分化、凋亡、浸润、迁移、淋巴转移以及全身转移等过程的从DNA至蛋白水平的任何亚细胞分子.
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Toll样受体与肝脏疾病
1997年发现的Toll样受体(TLR)为存在于人细胞表面的跨膜蛋白,对机体免疫、特别是感染免疫具有重要意义.目前在人体内已发现10个TLR,广泛分布于各种组织中, 其细胞及组织分布有特异性[1].TLR形成了一个复杂的、联合性的网络,特异地识别大量病原体及组织代谢产物等的信号识别系统.新近的研究显示TLR在肝脏疾病的发生及发展机制中亦有通过影响TNF、IFN及调节Th1和Th2反应平衡等起着重要作用,一些TLR在抗病毒机制中显示出相当作用,这对肝脏疾病的发病和防治研究或有所帮助.
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CD40在支气管哮喘患者嗜酸粒细胞的表达
CD40是肿瘤坏死因子受体家族的成员之一,分子量为50 000.CD40初被证实表达于B淋巴细胞表面,和表达于活化的T淋巴细胞表面的相应配体结合后,对B淋巴细胞的激活及其同类型转换具有重要的调节作用.本研究意在观察哮喘患者外周血嗜酸粒细胞(Eos)所表达的CD40是否高于正常水平.
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纳米载体介导的抗转录激活因子核酶对血管内皮细胞表面主要组织相容性复合物Ⅱ分子的抑制
移植血管病(GVD)仍是心脏移植成功与否的关键因素.尽管GVD的发病机制尚不十分清楚,但Labarrere等[1]证实内皮细胞表面主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ分子与GVD密切相关.MHCⅡ分子转录激活因子(CⅡTA)是MHCⅡ结构及诱导性表达关键的总调节因子,只在MHCⅡ阳性细胞中出现[2,3].本文以抗CⅡTA的核酶抑制血管内皮细胞系表面MHCⅡ抗原的表达,为心脏移植排斥问题的解决开辟了一条新途径.
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细胞因子在冠心病中的作用研究进展
细胞因子又称前炎症细胞因子,是一大类通过与细胞表面特异性受体结合,在细胞间传递信息的可溶性蛋白质或小分子多肽.这些因子主要由免疫细胞产生,也可由其他非免疫细胞分泌,具有调节免疫应答、诱导炎症反应、影响造血功能和组织细胞增殖以及神经-内分泌样效应等多种生物学功能.
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比格列酮和15d-PGJ2抑制促炎细胞因子减轻自身免疫性心肌炎
目的探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)在急性心肌炎发病中的作用;PPARγ配体治疗能否减轻心肌炎及其可能的机制.方法 6周龄雄性Lewis大鼠24只诱导自身免疫性心肌炎,随机分为阳性对照、15d-PGJ2治疗组及比格列酮治疗组(各组8只),正常大鼠8只作为正常对照.观察PPARγ配体15 d-PGJ2注射(200 μ·kg-1·d-1)和比格列酮口服(10 mg·kg-1·d-1)治疗对心肌炎症程度的影响;免疫组化检测心肌PPARγ表达、免疫杂交检测IκBα、 IL-1β和TNFα蛋白表达;核酸酶保护法检测心肌组织促炎细胞因子mRNA表达、电泳迁移率变动分析检测NF-κB的DNA结合活性.结果①PPARγ在炎症心肌组织中表达增强,主要定位在炎性浸润细胞的核和核周围区;②15d-PGJ2和比格列酮治疗使心肌炎症得到减轻,心重/体重、炎症分级严重程度明显减轻;③PPARγ配体15d-PGJ2和比格列酮治疗明显降低心肌组织中多种炎性细胞因子mRNA表达,及降低心肌内上调的IL-1β和TNFα蛋白表达;④与正常对照组相比,心肌炎阳性对照组心肌NF-κB的DNA结合活性增加5.6倍,15d-PGJ2和比格列酮治疗降低增强的NF-κB结合活性.⑤心肌炎阳性对照组心肌细胞核内NF-κB抑制物IκB蛋白含量明显降低;与心肌炎组相比,15d-PGJ2和比格列酮治疗分别增加IκB蛋白含量2.2和2.1倍.提示PPARγ配体治疗升高核内IκB水平而抑制NF-κB的活化.结论 PPARγ配体治疗减轻自身免疫性心肌炎,其机制与诱导IκB表达、阻断NF-κB活化、抑制促炎细胞因子表达有关.Ζ
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调节性树突状细胞在免疫反应中的作用
树突状细胞(dendritic cells,DC)是专职的抗原提呈细胞(APC),起源于骨髓CD34+造血祖细胞,在各种细胞因子的刺激下分化为前体DC(pDC)、未成熟 DC(iDC)和成熟 DC(mDC).DC广泛分布于脑以外的全身组织和脏器,数量较少,仅占人外周血单个核细胞的1%.DC是一类高度异质性的APC,因其在先天免疫或启动获得性免疫中的重要作用,一直受到免疫学家的重视.DC对免疫反应的作用决定于其在体内的分布位置、分化程度及其表达的细胞因子,且根据其不同的细胞表面标记区分为不同的亚型.DC对免疫系统的作用终是由其对"下游"细胞(如B细胞或T细胞)的作用体现出来的.
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毛囊不同发育阶段表皮干细胞NK-1受体表达特征的实验研究
目的:通过观察不同阶段表皮干细胞表面感觉神经肽SP的受体NK1的表达特征与鼠毛囊发育间的相关性,研究表皮干细胞分化发育为毛囊时感觉神经肽的作用,为研究通过神经调控诱导表皮干细胞向毛囊分化奠定基础.方法:实验取胎龄12.5~13.5d胎鼠、1~2d新生鼠、成鼠三组皮肤标本,以β1整合素及K19双标阳性表达定位表皮干细胞,免疫组化方法定性、半定量分析NK1受体表达.结果:不同发育阶段鼠表皮干细胞表面均有NK1受体表达,其阳性表达率与ESC双标阳性表达率无明显差异;胎鼠及新生鼠NK1受体表达率同成鼠之间存在明显差异,提示鼠毛囊发生期前ESC的NK1受体表达明显高于毛囊静止期.结论:感觉神经肽在由ESC分化发育为毛囊过程中具有重要启动及调控作用.
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2171例细胞学8项监测及肿瘤细胞临床病理诊断分析研究
肿瘤细胞代谢功能比正常细胞高,同时肿瘤细胞表面钙价低,致密细胞凝集力低于正常细胞10倍以上,故肿瘤细胞比正常上皮细胞更易脱落,因此对脱落细胞提供了早期诊断创造了条件[1]。我们利用HE-pmb组织化学染色收集2010年6月~2012年12月2171例胸腹腔积液、细针穿刺,各种分泌物涂片、印片经5种染色对照及免疫支原体检测、细菌培养,进行了肿瘤细胞,男女性病原菌感染8项检测普查工作,通过对照、病例分析,其结果与特点报告如下。
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UF-1000i尿沉渣分析仪和H-800尿干化学分析仪检测尿中白细胞的结果分析
UF-1000 i全自动尿沉渣分析仪是Sysmex公司推出的目前在国内临床使用较多的尿沉渣自动分析仪,它使用2种含多次甲基荧光染料的染色剂染色尿液细胞和颗粒,被染色尿液细胞和颗粒发出的荧光能反映量化的细胞表面和胞质内的性状以及细胞核的性质DNA和RNA的数量[1],利用流式细胞的原理,以激光的散射强度、荧光强度、散射波的宽度和荧光的波幅来识别和计数尿中的有形成份,它与干化学分析仪组合成一个比较完整的尿液分析系统,能较好地解决尿液检查难以标准化的问题,但尿液成分的复杂性、多样性、干扰因素众多及仪器本身的局限性,常造成RBC、WBC、CAST的假阳性,假阴性。所以进行必要的尿沉渣镜检,将有利于临床对疾病的诊断和治疗。本文用这3种方法对418份尿液标本进行检测分析,探讨其干扰因素,供大家参考。
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自身免疫溶血性贫血50例临床分析
自身免疫性溶血性贫血(AIHA)是体内产生自身抗体吸附于红细胞表面,使之易于破坏所引起的一种溶血性贫血.分3类:WAIHA温自身免疫性溶血性贫血:DHD冷凝集素综合征:PCH阵发性寒冷性血红蛋白尿.现收集我院1995年以来的50例AIHA进行临床分析.
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胰腺癌干细胞研究进展
肿瘤干细胞理论已逐步被人接受.胰腺癌干细胞表面分子标志初步确定为CD44+CD24+ESA+,将肿瘤干细胞理论运用于胰腺癌的研究,进一步研究胰腺癌于细胞特异性表面标志物及信号调控机制,可以提供胰腺癌药物作用干预的新靶点,希望能够寻找出一条治疗胰腺癌的新途径.
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ABO血型不合肝移植术后急性抗体介导的排斥反应研究进展
人类ABO抗原不仅存在于红细胞表面,也存在于移植肝脏的血管内皮、胆管上皮表面。为降低排斥反应,ABO血型相合肝移植为理想。然而,由于全球供体短缺,ABO血型不合肝移植也逐渐开展。在北美洲,ABO血型不合肝移植占成人肝移植总数的3%,占儿童肝移植的7%;在欧洲,约8%急诊肝移植为ABO血型不合;在日本,ABO血型不合肝移植占成人肝移植的14%[1]。在我国ABO血型不合肝移植也屡见报道。急性抗体介导的排斥反应(antibody-mediated rejection,AMR)为ABO血型不合肝移植面临的主要问题。
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HIV Tat蛋白对CD4+T淋巴细胞表达CCR5和CXCR4影响的研究
HIV Tat蛋白是HIV感染早期合成的小分子调节蛋白,能促进HIV基因表达,增强HIV复制能力及其感染性[1].在HIV感染过程中,Tat蛋白能分泌到细胞外[2],作用于未受HIV感染的靶细胞(CD4+T淋巴细胞、单核-巨噬细胞),使其更易被HIV感染.然而,目前对其机制尚不明了.本研究以HIV Tat蛋白刺激CD4+T淋巴细胞,观察其对CD4+T淋巴细胞表面HIV感染辅助受体CCR5和CXCR4表达的影响,并研究经Tat刺激后CD4+T淋巴细胞被噬CD4+T淋巴细胞HIVB病毒感染的情况.
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肾移植前后外周血淋巴细胞CD15S抗原表达的临床意义
我们应用流式细胞技术检测了肾移植前后不同情况下外周血淋巴细胞表面CD15S抗原的表达,并结合临床对各组间的异同进行探讨.现报告如下.