首页 > 文献资料
-
妊娠高血压综合征患者血清和胎盘组织中血管细胞黏附分子-1表达的研究
近年来,在妊娠高血压综合征(妊高征)病因研究方面,血管内皮损伤及胎盘浅着床学说受到广泛关注.血管内皮的完整性对维持机体正常生理功能有着十分重要的作用,有关研究证明,血管内皮细胞损伤与白细胞激活有重要关系[1],白细胞的激活是由表达于白细胞和内皮细胞表面的黏附分子所调节[2].本研究检测了妊高征患者血循环中的可溶性血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的水平,以及VCAM-1在胎盘组织螺旋动脉中的表达,以探讨其与妊高征发病的关系.
-
妊娠期辅助T细胞功能变化及其与细胞凋亡的关系
妊娠时,母体不排斥半同种异体胎儿,是极其复杂的免疫学现象.大量动物实验已经证明,妊娠期Ⅱ型辅助T细胞(Th2)分泌的细胞因子增多,Ⅰ型辅助T细胞(Th1)分泌的细胞因子减少.近年来,Fas抗原诱导的细胞凋亡与辅助T细胞(Th)功能的关系,已成为研究的热点之一.本研究通过对孕妇外周血中单个核细胞进行诱生培养,测定上清液中Th1、Th2型代表因子--白细胞介素2(IL-2)和白细胞介素4(IL-4)的含量,并检测Th细胞表面Fas抗原的表达,旨在观察妊娠期Th1、Th2型细胞因子的变化及其与Fas抗原诱导Th细胞凋亡的关系,进一步探讨母体不排斥胎儿的妊娠免疫耐受理论.
-
层粘连蛋白及其受体在卵巢癌组织中的表达及其临床意义
肿瘤转移扩散是卵巢癌患者死亡常见的原因.层粘连蛋白(LN)作为细胞外基质和基底膜的重要组织成分,与肿瘤细胞表面的层粘连蛋白受体(LNR)结合,在肿瘤浸润、转移中发挥重要作用[1].本研究采用免疫组织化学(组化)EnVision二步法检测了正常卵巢、良性卵巢肿瘤和卵巢癌组织中LN及其相对分子质量为67 000的受体(67LNR)的表达,探讨其与卵巢癌病理分化程度、临床分期、腹水形成和转移的关系.
-
宫颈癌组织CD105表达与局部血管生成、癌细胞增殖及侵袭的关系
CD105(endoglin)相对分子质量为180 000,是一种存在于细胞表面的同源二聚体跨膜糖蛋白,能与多种转化生长因子(TGF)超家族成员如TGF-β结合,通过调节TGF-β与其受体结合,参与信号传导及血管生成[1].CD105基因定位于人9号染色体,是Ⅰ型遗传性出血性毛细血管扩张症的相关基因,可能与血管生成启动有关[2].本研究采用免疫组织化学(免疫组化)链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法,检测CD105蛋白在早期宫颈癌组织中的表达,探讨其与宫颈癌组织的血管生成、癌细胞增殖、侵袭的关系,现将结果报道如下.
-
卵巢上皮性癌患者血清可溶性细胞间粘附分子-1检测的临床意义
近年来,人们注意到卵巢癌与粘附分子之间的关系.细胞间粘附分子-1 (ICAM-1)表达上调,可出现于肿瘤、自身免疫和内分泌等多种疾病[1].ICAM-1除可表达于细胞表面外,还可以循环形式存在于机体血清和其他体液中,即可溶性ICAM-1(sICAM-1).我们采用酶联免疫吸附方法,检测卵巢上皮性癌、卵巢良性肿瘤和正常妇女血清中sICAM-1的水平,并结合检测血清CA125的水平,探讨血清中sICAM-1在卵巢癌诊断中的价值.
-
雌激素通过子宫内膜癌细胞膜受体激活丝裂原活化蛋白激酶通路快速效应的初步研究
目的 研究子宫内膜癌Ishikawa细胞中17β雌二醇通过细胞膜受体对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的快速激活效应.方法 17β雌二醇偶联牛血清白蛋白(E2-BSA)在不同的时间作用于Ishikawa细胞后,采用蛋白印迹法检测磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)1和ERK2(ERK1/2)的表达情况,并利用激光扫描共焦显微镜(激光共聚焦)技术观察雌激素是否可以与细胞膜受体结合,不穿过细胞膜而快速磷酸化ERK1/2.结果 蛋白印迹法检测发现,ERK1/2在1×10-7mol/L的E2-BSA作用5 min后被快速磷酸化,磷酸化ERK1/2蛋白的表达水平为0.52,60 min时达到高峰(表达水平为0.98),120 min时回落(表达水平为0.09).激光共聚焦技术显示,E2-BSA在作用5 min时与细胞膜上相应受体结合,未穿过细胞膜即增高磷酸化ERK1/2的表达.结论 雌激素可以通过细胞膜受体快速激活子宫内膜癌细胞的MAPK通路.
关键词： 子宫内膜肿瘤 受体 细胞表面 雌二醇 丝裂原激活蛋白激酶类 -
轴突导向因子netrin-1在滋养层细胞侵袭中的作用
目的 探讨轴突导向因子netrin-1在滋养层细胞侵袭中的作用及其机制.方法 采用RT-PCR技术检测绒毛膜外滋养细胞株TEV-1中netrin-1的6种受体(UNCSA、UNCSB、UNCSC、UNCSD、DCC和neogenin)mRNA的表达.将培养的细胞按照加入netfin-1蛋白浓度的不同分为10μg/L组、50μg/L组、100 μg/L组、500 μg/L组、1000μg/L组、5000μg/L组和阴性对照组(netrin-1的浓度为0 μg/L)共7组,分别用细胞计数试剂盒8检测各组细胞的增殖能力[以吸光度(A)值表示],体外侵袭实验检测各组细胞的侵袭能力.结果 (1)RT-PCR技术检测结果显示,netrin-1的6种受体中,仅检测到neogenin和UNC5B mRNA的表达.(2)培养72 h后,10μg/L组、50μg/L组、100μg/L组、500μg/L组、1000μg/L组和5000 μg/L组细胞的A值分别为1.55±0.29、1.72±0. 31、2. 15±0.35、1.42±0.25、1.50 ±0.27和1.38±0.23,分别与阴性对照组(1.00±0.16)比较,差异均有统计学意义(P<0.05).(3)培养6 h后,10μg/L组、50μg/L组、100μg/L组、500μg/L组、1000μg/L组和5000 μg/L组细胞的穿膜细胞数分别为(41±4)、(47±5)、(55±6)、(44 ±5)、(43±5)和(42±5)个,分别与阴性对照组[(30±4)个]比较,差异均有统计学意义(P<0.05).(4)neogenin mRNA的表达水平,10μg/L组、50μg/L组、100μg/L组、500μg/L组、1000μg/L组和5000 μg/L组分别为1.50±0.16、1.83±0.19、2.24±0.25、2.12±0.24、2.12±0.23和2.13±0.23,分别与阴性对照组(1.00±0.11)比较,差异均有统计学意义(P<0.05);10 μg/L组与50μg/L组比较,50μg/L组与100μg/L组比较,差异也均有统计学意义(P<0.05);100 μg/L组与500 μg/L组、1000 μg/L组和5000μg/L组之间两两比较,差异均无统计学意义(P>0.05).(5)UNCSB mRNA的表达水平,10μg/L组、50μg/L组、100 μg/L组、500 μg/L组、1000 μg/L组和5000 μg/L组分别为1.09±0.11、1.47±0.14、1.61±0.16、1.85±0.19、2.21±0.21和2.42±0.23,分别与阴性对照组(1.00 ±0.07)比较,差异均有统计学意义(P<0.05);各组之间分别比较,差异也均有统计学意义(P<0.05).结论 netrin-1能促进入绒毛膜外滋养细胞的增殖和侵袭能力,这种促进作用受到其受体neogenin及UNCSB的调控.
-
孕妇血清中可溶性endoglin水平变化与重度子痫前期及子痫患者发病的关系
目的 探讨孕妇血清中可溶性endoglin水平变化与重度子痫前期及子痫发病的关系.方法 2005年12月至2007年12月在北京大学第一医院分娩的重度子痫前期孕妇42例和子痫孕妇4例为研究组,孕(35±4)周,年龄(29.3±5.7)岁,体系指数(30.1±4.1)ks/m2;其中早发型子痫前期25例,晚发型子痫前期21例,并发胎儿生长受限(FGa)8例,并发溶血、肝酶升高和低血小板计数(HELLP)综合征5例.选择同期妊娠结局正常的29例孕妇为对照组,孕(33±4)周,年龄(30.7±3.4)岁,体重指数(27.2±2.2)ks/m2.采用酶联免疫吸附试验检测两组孕妇血清中可溶性endoglin水平,分析血清中可溶性endoglin水平变化与孕周的相关性.结果 (1)对照组孕妇在27～37孕周血清中可溶性endoglin水平与孕周有正相关关系(r=0.79,P<0.05),研究组无明显相关性(r=0.31,P>0.05).(2)研究组孕妇血清中可溶性endoglin水平为(14.2 ±5.6) μg/L,高于对照组的(10.9±4.2)μg/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).(3)研究组中早发型子痫前期孕妇血清中可溶性endoglin水平为(14.3±5.7)μg/L,晚发型子痫前期孕妇为(13.6±5.0)μg/L,两者比较,差异无统计学意义(P>0.05).(4)并发HELLP综合征孕妇血清中可溶性endoglin水平为(10.1±2.9)μg/L,无HELLP孕妇为(14.4±5.4)μg/L,两者比较,差异无统计学意义(P>0.05).(5)并发FGR孕妇血清中可溶性endoglin水平为(17.3±6.1)μg/L,无FGR孕妇为(13.0±4.8)μg/L,两者比较.差异有统计学意义(P<0.05).结论 孕妇血清中可溶性endoglin水平升高,可能与重度子痫前期及子痈、FGR的发病有关,但与发病时间无明显关系.
-
整合素αvβ8与脑血管功能
整合素(integrin)是位于细胞表面的一类糖蛋白,是细胞表面重要的黏附分子和信号传导功能受体,与其配体结合,可实现神经细胞与周围基质及细胞问的相互作用和信息传递,对中枢神经系统(central nervous system,CNS)的发育和功能维持起重要作用[1].整合素由α和β两种亚基组成,共分为3个亚家族:β1,β2和αv族整合素.β1和αv族整合素广泛表达于神经元、胶质细胞、脑膜细胞及上皮细胞;而β2整合素,则仅在小胶质细胞中表达.既往对β族整合素作用的研究较多,而对αv族整合素的研究相对较少.虽然αv族整合素在脑组织中分布广泛,且大量表达,但其作用机制迄今尚不清楚.因此,αv族整合素成为近年研究的热点.目前发现的αv族整合素亚家族成员有5个:αvβ1,αvβ3,αvβ5,αvβ6,和αvβ8[2].其中,因αvβ8具有结构和功能特殊性,受到越来越多的关注.
-
妊娠期高血压和子痫前期患者胎盘及子宫浅肌层中转化生长因子-β1、endoglin蛋白及mRNA表达水平
目的 研究妊娠期高血压和子痫前期患者胎盘组织和子宫浅肌层中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、endoglin(Eng)蛋白及mRNA表达水平及其相关性,探讨Eng与TGF-β1在妊娠期高血压和子痫前期发病中的作用. 方法 选取2009年4月至2010年4月在天津医科大学第二医院产科住院并分娩的孕妇共110例,其中妊娠期高血压组30例,轻度子痫前期组30例,重度子痫前期组30例,正常对照组20例.剖宫产时取胎盘及子宫浅肌层组织.采用Western印迹技术测定胎盘及子宫浅肌层中Eng、TGF-β1蛋白的表达；实时荧光定量聚合酶链反应技术检测各组孕妇胎盘及子宫浅肌层中Eng及TGF-β1 mRNA表达情况.多组比较采用单因素方差分析,两两比较采用Student-Newman-Keuls检验；相关性用Pearson相关分析及直线回归分析.结果 在正常对照组、妊娠期高血压组、轻度子痫前期组和重度子痫前期组,胎盘组织Eng蛋白表达水平分别为0.11±0.07、0.15±0.05、0.18±0.06和0.43±0.04,TGF-β1蛋白表达水平分别为0.11±0.02、0.26±0.05、0.27=0.03和0.88±0.09;子宫浅肌层中Eng蛋白表达水平分别为0.14±0.06、0.16±0.04、0.20±0.08和0.46±0.05,TGF-β1蛋白表达水平分别为0.15±0.03、0.29±0.06、0.31±0.04和0.91±0.08.在正常对照组、妊娠期高血压组、轻度子痫前期组和重度子痫前期组,胎盘组织Eng mRNA表达水平分别为1.00、1.27±0.58、1.54±0.41和1.83±0.35,TGF-β1 mRNA表达水平分别为1.00、1.64±0.33、1.92±0.38和2.23±0.53;子宫浅肌层中Eng mRNA表达水平分别为1.00、1.32±0.46、1.59±0.37和1.93±0.52,TGF-β1 mRNA表达水平分别为1.00、1.71±0.45、1.91±0.51和2.37±0.46.随着病情的加重,2种因子蛋白和mRNA的表达均呈上升趋势,组间差异均有统计学意义(P均＜0.05).妊娠期高血压组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组孕妇胎盘中TGF-β1与Eng蛋白水平呈正相关(r值分别为0.57、0.61和0.60,P＜0.05)；在子宫浅肌层中表达亦呈正相关(r值分别为0.59、0.62和0.61,P＜0.05). 结论 Eng及TGF-β1可能参与了妊娠期高血压和子痫前期的发生和发展.
-
胎盘endoglin表达变化与重度子痫前期发病的关系
目的 探讨胎盘endoglin(Eng)表达的变化与重度子痫前期(severe preeclampsia,SPE)发病的关系. 方法 纳入2006年1月至2008年1月在北京大学第一医院分娩的SPE患者49例(SPE组),其中合并胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)9例,合并溶血、肝酶升高和血小板减少(hemolysis,elevated liver enzymes,and low platelets,HELLP)综合征6例,合并大量蛋白尿12例；正常妊娠40例(对照组).以免疫组织化学方法 定位和半定量检测2组孕妇胎盘中Eng的表达强度.统计学分析采用独立样本t检验. 结果 免疫组织化学染色显示Eng表达于胎盘合体滋养细胞和血管内皮细胞膜.SPE组胎盘Eng表达强度较对照组升高(0.1621±0.0029与0.1576±0.0038,t=-6.367,P＜0.05). SPE组中,合并FGR组和无FGR组(0.1611±0.0026与0.1623±0.0029,t=1.107,P＞0.05)、合并大量蛋白尿组和无大量蛋白尿组(0.1611±0.0032与0.1624±0.0027,t=1.350,P＞0.05)胎盘Eng表达强度差异无统计学意义；合并HELLP综合征组较无HELLP综合征组胎盘Eng表达强度降低(0.1595±0.0032与0.1625±0.0027,t=2.495,P=0.016). 结论 胎盘Eng表达强度升高可能与SPE的发病有一定关系.
-
妊娠晚期孕妇血清可溶性endoglin水平与子(癎)或子(癎)前期的关系
目的 探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)患者血清可溶性endoglin(sEng)水平的变化及其与该疾病发生的关系.方法 采用酶联免疫吸附实验检测62例HDCP患者(包括妊娠期高血压20例,轻度子(癎)前期20例,重度子(癎)前期19例,子(癎)3例)和20例正常足月妊娠妇女血清sEng水平.结果 正常妊娠组、妊娠期高血压组、轻、重度子(癎)前期组和子(癎)组的血清sEng的浓度分别为(6.24±0.26)ng/ml、(6.56±0.29)ng/ml、(7.47±0.31)ng/ml、(8.71±0.37)ng/ml和(9.69±0.28)ng/ml.子(癎)前期组及子(癎)组与妊娠期高血压组及正常妊娠组比较,差异均有统计学意义(P均<0.01);重度子(癎)前期组水平高于轻度子(癎)前期组,子(癎)组高于重度子(癎)前期组(P均<0.01);妊娠期高血压与正常妊娠组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 sEng可能在HDCP的发生发展过程中起一定作用.
-
促红细胞生成素在新生儿期的应用
促红细胞生成素(EPO)是组织氧合状态的一种主要因素.EPO通过结合细胞表面特异性细胞受体(EPO-R)而发挥作用,EPO及其受体调节功能异常时产生病理状态,如红细胞增多症或早产儿贫血,并可导致约70%孕鼠的胎仔死亡,显示了这种细胞因子的重要性.因为早产儿均存在体内低EPO水平,这为临床应用重组人类促红细胞生成素(rh-EPO)治疗早产儿贫血提供了依据,并取得了令人鼓舞的效果.近来研究发现,EPO-R存在于数种非造血细胞上.因此EPO不仅对造血系统有作用,还可能具有非造血功能.
-
CD4+CD25+调节性T细胞与妊娠关系的研究进展
妊娠是一种自然同种半异体移植现象,其成功有赖于母体妊娠免疫耐受,而母胎耐受的建立和维持涉及到多种机制的参与.比较经典的有母胎界面的机械作用:首先,绒毛中的血管壁、绒毛间隙、基底膜和绒毛上皮细胞共同构成母胎机械性屏障.另外,胎盘滋养细胞表面的唾液黏蛋白能遮盖滋养层细胞表面的组织相容性抗原,且这层黏多糖和免疫活性的淋巴细胞都带负电荷,互相排斥.还有就是多因素作用的免疫屏障,比如妊娠早期胎儿滋养层细胞Ⅰ类主要组织相容性复合体分子与母体子宫的自然杀伤细胞的相互作用,胎源性凋亡因子Fas通过与滋养层细胞表达的相关配体结合导致母体特异性T细胞大量表达Fas,从而启动凋亡途径,补体调节蛋白的表达等.而作为一个具有独立免疫调节功能的T细胞亚群,调节性T细胞(regulatory Tcells,Treg细胞)由Sakaguchi等[1]在对啮齿类动物的研究中首次发现,其免疫学特性主要表现在抑制自身反应性T细胞的活化,参与机体免疫耐受,在正常妊娠过程中扮演了一个相当重要的角色.
-
可溶性endoglin对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮及其合成酶磷酸化水平的影响
目的 观察可溶性endoglin(soluble endoglin,sEng)对体外培养的人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及其1177位点丝氨酸磷酸化程度的影响. 方法 将3代以内的人脐静脉内皮细胞接种于96孔培养板,分别加入完全细胞培养液(对照组)和不同浓度的sEng(1、10、100 μg/L),作用6、12和24 h后收取细胞培养液及细胞,硝酸酶还原法测定细胞培养液中NO代谢产物亚硝酸盐浓度反映NO含量,Western印记法检测各组细胞eNOS的相对表达量及其1177位点丝氨酸磷酸化情况,实时荧光聚合酶链反应技术检测各组细胞eNOS mRNA的相对表达量.采用方差分析、LSD法及Pearson相关分析法对各组进行比较. 结果 (1)1、10、100μg/L sEng作用6h,细胞培养液中NO浓度分别为(59.25±1.63)、(41.08±2.71)和(30.38±1.63)μmol/L;作用12 h,细胞培养液中NO浓度分别为(54.98±3.34)、(35.00±8.60)和(19.82±3.75)μmol/L；作用24 h,细胞培养液中NO浓度分别为(46.14±4.93)、(30.24±2.08)和(12.78±5.01)μmol/L,而对照组NO浓度随着时间的推移无明显改变(F=2.30,P=0.14).与sEng共培养后,细胞培养液中NO浓度明显降低,并与sEng作用时间(r=0.98,P＜0.05)及浓度(r=-0.88,P＜0.05)呈明显的负相关.(2)1、10、100 μg/L sEng作用6 h eNOS相对表达量分别为0.71±0.00、0.47±0.00和0.32±0.00；作用12 h,eNOS相对表达量分别为0.58±0.00、0.42±0.00和0.25±0.00；作用24 h,eNOS相对表达量分别为0.49±0.00、0.33±0.00和0.18±0.00.而对照组eNOS相对表达量及1177位点丝氨酸磷酸化eNOS吸光度/总eNOS吸光度随时间推移无明显改变(F分别为3.59和0.37,P分别为0.09和0.80).与sEng共培养后,细胞中eNOS蛋白表达量较对照组明显下降,其1177位点丝氨酸磷酸化程度明显减弱,与sEng作用时间(r分别为-0.98和-0.96,P均＜0.05)及浓度(r分别为-0.76和-0.79,P均＜0.05)呈明显负相关.(3)与sEng共培养后,细胞培养液中eNOS mRNA的表达量明显下降,亦与sEng作用时间(r=-0.51,P＜0.05)及浓度(r=-0.82,P＜0.05)呈明显的负相关. 结论 sEng 可能通过抑制eNOS 1177位点丝氨酸磷酸化,导致eNOS激活被抑制,NO生成减少,引起血管舒缩失调.
-
调节过氧化物酶体增殖物激活受体γ对早孕期滋养细胞可溶性endoglin表达的影响
目的 通过滋养细胞体外实验,研究子痫前期发病机制中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)的激活程度与可溶性endoglin(soluble endoglin,sEng)表达水平之间的关系.方法 选取2016年7月1日至31日在北京大学第一医院早孕期行人工流产的20例正常妊娠妇女.采集绒毛滋养细胞进行原代细胞培养,将每例研究对象的绒毛滋养细胞分为PPARγ拮抗剂组(1μMT0070907)、PPARγ拮抗剂+PPARγ激动剂组(1 μMT0070907+10 μM罗格列酮)及对照组(培养液和二甲基亚砜溶液)3组,每组各20份样本.同时采用酶联免疫吸附试验法检测上清液中sEng的浓度.采用配对t检验对数据进行统计学分析.结果 与对照组相比,PPARγ拮抗剂组滋养细胞生长变慢,细胞数目减少,PPARγ拮抗剂+PPARγ激动剂组细胞形态和生长相似.与对照组比较,PPARγ拮抗剂组滋养细胞上清液sEng表达升高[(94.0±12.7)与(124.1±23.8) pg/ml,t=4.31,P＜0.05];但PPARγ拮抗剂+PPARγ激动剂组sEng表达[(87.1±10.6) pg/ml]与对照组比较,差异无统计学意义(t=1.62,P=0.12).结论 抑制PPAR γ的激活,使滋养细胞分泌sEng明显增加,而PPAR γ激动剂可以逆转此作用.
-
子痫前期胎盘中生长阻滞和DNA损伤45α基因及p38丝裂原活化蛋白激酶的表达
目的 探讨子痫前期胎盘组织中生长阻滞和DNA损伤45α(growth arrest and DNA damage-inducible 45 alpha,Gadd45α)基因和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号分子的表达,及其与血清中可溶性血管内皮生长因子受体-1(soluble vascular endothelial growth factor receptor-1,sFlt-1)和可溶性endoglin(soluble endoglin,sEng)的相关性分析.方法 选择2009年9月至2010年3月在重庆医科大学附属第一医院住院分娩的孕妇54例为研究对象,按病情分为子痫前期轻度组20例、子痫前期重度组16例,以足月择期剖宫产孕妇18例为对照组.采用免疫组织化学SP法检测Gadd45α及磷酸化p38 MAPK(phospho-p38 MAPK,p-p38 MAPK)蛋白在各组胎盘组织中的定位;实时荧光定量PCR检测各组胎盘组织中Gadd45α mRNA水平;Western印迹法检测各组胎盘组织中Gadd45α蛋白的表达水平、p38 MAPK及p-p38 MAPK的蛋白表达差异;双抗体夹心酶联免疫吸附法检测各组孕妇血清样本中sFlt-1及sEng的含量,并进行单因素方差及LSD-t检验分析.结果 (1)免疫组织化学检测Gadd45α与p-p38 MAPK蛋白均定位于胎盘滋养层细胞胞质及胞核、血管内皮细胞胞核及少量间质细胞胞核.(2)子痫前期重度及轻度组Gadd45α mRNA相对表达水平(3.33±0.13和2.10±0.11)较正常对照组(1.01±0.18)明显上调,且子痫前期重度组高于轻度组,两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)Western 印迹法检测正常对照组、子痫前期轻度组及重度组患者胎盘组织中Gadd45α蛋白表达水平分别为0.22±0.11、0.65±0.15、1.34±0.17;p-p38 MAPK蛋白的表达水平分别为0.32±0.08、0.72±0.12、1.45±0.21,两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05);p38 MAPK蛋白水平组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).(4)子痫前期轻度组、重度组孕妇血清sFlt-1、sEng水平明显高于正常对照组,且子痫前期重度组高于轻度组,两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05).(5)各组Gadd45α蛋白水平与孕妇血清中的sFlt-1、sEng含量呈正相关(r分别为0.88和0.87,P均＜0.05).结论 Gadd45α在子痫前期患者胎盘组织中的表达明显升高,其可能通过调控p38 MAPK信号转导通路,诱使循环中的sFlt-1、sEng释放增加,从而加重胎盘血管重铸障碍和抑制滋养细胞浸润,参与子痫前期的发病.
关键词： 先兆子痫 核蛋白质类 细胞周期蛋白质类 p38丝裂原活化蛋白激酶类 血管内皮生长因子受体1 受体 细胞表面 抗原 Cd -
对儿童自身免疫性溶血性贫血合并溶血危象的认识
儿童自身免疫性溶血性贫血( autoimmune hemolytic anemia,AIHA)是溶血性贫血的一种.由于某种原因,体内产生了自身抗体,这种抗体与红细胞表面抗原结合或游离于血清,使红细胞破坏增加.70％～80％的病例溶血急性发作,甚至出现危象,是儿科血液的一种急重症,治疗棘手.能否做到快速终止AIHA的发作,安全有效的输血是抢救成败的关键.1病历简介患儿,女,11岁6个月,急性起病.主因“发热、乏力3d,皮肤苍黄1d”入院,同时伴有头晕、恶心、尿色深.病初有上呼吸道感染,有发热、咽痛症状,服用罗红霉素、安乃静、感冒通治疗.既往生长发育良好,按时进行预防接种.体格检查:神清,反应可,全身皮肤、黏膜苍黄,双侧巩膜黄染,咽腔充血.R 37次/min,P 150次/min.双肺呼吸音粗糙,无啰音.心律齐,心音有力,无杂音.腹软,无压痛及反跳痛,未触及包块,肝肋下2 cm,质软边锐,脾未触及.颈无抵抗,布氏征、双侧巴氏征均阴性.
-
特尔津与莱格司亭在儿童血液与肿瘤疾病治疗中疗效对比
粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factot,G-CSF)是一种多肤链的造血生长因子,由单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞产生,能与细胞表面的特定受体结合,调节粒细胞的增殖与分化,促使中性粒细胞系造血祖细胞生长和分化,保护中性粒细胞避免凋亡并加强它们的功能.随着基因克隆技术的发展,人工合成粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)已被广泛地用于由各种原因引起的粒细胞减少症并取得了较好的疗效.
-
脾错构瘤合并自身免疫性溶血性贫血1例
自身免疫性溶血性贫血(IHA)是由于体内产生了与红细胞自身抗原起反应的自身抗体,并吸附于红细胞表面,从而引起红细胞破坏的一种溶血性贫血\[1].根据病因分类分为特发性和继发性两类.引起继发性AIHA的原发病常有感染、结缔组织病、药物、免疫缺陷病、肿瘤等.现报道我院收治的儿童脾错构瘤合并自身免疫性溶血性贫血误诊1例,供临床医生参考.
