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室-房文氏逆传触发VDD心室起搏
患者,女,69岁,以病态窦房结(病窦)综合征收入院。体检:HR 50次/min,不规则,偶有长间歇,心界向左下扩大,BP 150/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。24 h Holter间歇发生窦性停搏。临床诊断:①病窦;②原发性高血压Ⅱ期;③冠心病。根据患者情况,于1 998年6月19日上午安装永久性起搏器VDD,术后无头昏不适,无心悸胸闷,HR 60次/min,律齐,于6月29日出院。8月3日患者突感心悸不适,心电图示起搏器心律伴逆行心房传导,部分导联呈室-房文氏逆传。心电图分析:Ⅰ、aVL呈R型,V1呈QS型,宽大畸形的QRS波群之前可见小的双极起搏信号(以V3~6导联为清楚),可以确定起搏心腔位于右心室。Ⅱ、Ⅲ、aVR导联R-R间期规则(1.00 s),频率60次/min,每个QRS波群之后可见一逆行P波(Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置,aVR直立),R-P-间期0.22 s。QRS波群之前、中、后未见窦性P波,该起搏器感知不应期为250 ms,考虑此段为VVI起搏方式,并逆行心房传导。在其余导联上.R-R间期不规则。以aVF导联为例,R-P-间期逐渐延长(R1-P1-0.26 s,R2-P2- 0.38 s,R 3-P3-0.40s),P-波通过房室结下传,引起自身心室波,并以室性反复搏动结束一个文氏周期(图1)。
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QT间期延长时起搏触发尖端扭转室性心动过速一例
1例63岁,女性患者,反复发作晕厥.人院检查血钾、血镁偏低;心电图为交界性逸搏,Ⅲ度房室传导阻滞,QTc 0.48 s.遂行VVI起搏器植入术,术中心室多个部位起搏时,均诱发多形或尖端扭转型室性心动过速(Tdp).给予补镁、补钾,异丙肾上腺素治疗,QTc 0.42 s,再次给予起搏,未再出现Tdp.
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触发心房颤动的突变
美国科学家通过一例早年发病,通常治疗无效的孤立性心房颤动(AF)患者识别出KCN45基因(编码钾通道电压门控KV1.5蛋白)的一种无义突变,断裂心房特异的KV1.5通道,提供一种电不稳定性和易患AF的分子底物.
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长QT综合征:基因型与表型的相关基因-特异情况触发危及生命的心律失常
先天性长QT综合征(LQTS)由多个基因突变所致.这些基因均编码心脏离子通道.对这些突变所造成的电生理后果的逐渐了解打开了研究基因型-表型相关之门.初步研究提示心脏事件常见的触发情况大部分可能是基因特异的.确识出已知其基因型(LQT1,n=317;LQT2,n=234,LQT3,n=65)的症状性(晕厥、心脏骤停、猝死)的670例长QT病人.检查不同的基因型的具体触发情况(运动、情绪和睡眠/休息时)是否不同?LQT1病人的大部分事件(62%)发生于运动,发生于睡眠/休息者仅3% .此情况与LQT2和LQT3病人几乎相反.后者的事件发生于运动者仅13%,发生于睡眠/休息时者似较多(分别为29%及39%),致命与非致命性事件均属此情况.LQT1、LQT2、LQT3病人的纠正 QT间期无差别(分别为498,497,506 ms).LQT1病人服β阻断剂后无复发率高于、死亡率低于(分别为81%及4%)LQT2(分别为59%及4%)及LQT3(50%及17%)病人.结论:长QT综合征病人的危及生命的心律失常似发生于某些基因-特异的情况.某些基因突变的电生理结果与临床表现之间有关.本研究结果使我们对其机制能有新的洞察.有可能在治疗方面做到传统治疗与基因-特异方法相结合.(Schwartz PJ,et al.Circulation,103:89, 2001.余国膺摘译)
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国人肺静脉组织学研究
目的大量研究表明心房颤动(简称房颤)与肺静脉内异位兴奋点的"局灶性触发或驱动"有关,肺静脉有产生异位兴奋并传导冲动的解剖电生理特征.本研究对肺静脉的组织学特性进行研究,以探讨其参与肺静脉触发阵发性房颤(PAF)的组织学基础.
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阵发性心房颤动患者心脏大静脉肌袖电活动特征的临床研究
背景心房颤动(简称房颤)是临床常见的心律失常,由于一直缺乏有效药物,使得非药物治疗的方法渐受重视,尤其近年来,越来越多证据表明多数阵发性房颤与来肺静脉和/或腔静脉壁心肌袖(myocardial sleeve)的自发电活动对心房的触发有关,利用外科和导管消融技术隔离大静脉肌袖来根治房颤的方法更加受到关注.然而对大静脉肌袖内自发电活动的类型、特征以及触发房颤的形式等的研究较少.
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兔上腔静脉心肌袖细胞电生理特性的研究
目的近年来人们发现局灶性异位搏动是触发心房颤动的重要机制之一,即局灶性房颤.有资料显示腔静脉的异位冲动可致局灶性房颤.
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双腔起搏器的Beat to Beat自动模式转换功能
双腔起搏器除了单腔起搏器AAI及WI具有的一般功能外,还有一个独具的房室之间的传导功能,这是指双腔起搏器的心房感知器感知到有效的心电信号时立即触发设定的AV间期,当达到AV间期而没有出现自主的心室电活动时,起搏器将发放一次心室起搏脉冲起搏心室,这一功能称为双腔起搏器的传导功能,也称心室的跟随功能.例如Ⅲ度房室传导阻滞的患者置入双腔起搏器后,其窦性P波都不能经自身房室结下传,却可经置入的双腔起搏器下传,使房室之间恢复1:1传导的关系.
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全身炎症反应综合征对慢性重型肝炎预后的影响
全身炎症反应综合征(SIRS)是各种致病因素触发机体免疫系统产生失去控制的炎症反应的一种临床过程,是危重疾病患者发生多器官功能不全甚至死亡的重要原因.重型肝炎患者SIRS发生率高,可诱发肝性脑病等严重并发症而降低生存率.笔者通过对350例慢性重型肝炎病例的回顾性分析,来探讨SIRS在该类患者中的临床意义.
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缓激肽触发C6胶质瘤细胞内Ca~(2+)内流诱发的Ca~(2+)释放及其意义
小剂量缓激肽(8K)选择性开放肿瘤的血脑屏障的具体机制尚不太清楚.为进一步明确BK作用后细胞内钙离子升高模式的差异及其意义,我们对细胞外钙内流与细胞内钙库释放之间的关系进行了深入探讨,并对缓激肽刺激后细胞内实时Nitric Oxide水平变化及其与细胞内钙离子升高之间的联系进行了初步的研究.
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对比剂智能跟踪与预试验肺动脉MSCT成像的对比研究
目的:探讨对比剂智能跟踪技术(BT)和预实验时间-密度曲线(PTDC)技术在CT肺动脉成像中的应用价值.方法:疑诊为肺动脉栓塞而行CT肺动脉成像(CTPA)的患者中,筛选出CTPA结果阴性的患者38例,其中采用BT法者20例、PTDC法者18例.BT法的兴趣区选在取主动脉弓上1cm水平的头臂静脉内,阈值设为100HU,触发后延迟3.2s开始增强扫描;PTDC法的兴趣区选在支气管隆突水平肺动脉主干内.采用双盲法对两种技术所得CTPA影像质量进行评分,并测量双上肺动脉与肺静脉、下肺动脉与肺静脉的密度差,进行统计学分析.结果:BT组图像质量评分优于PTDC组,但差异无显著性意义;右上肺前叶和右肺下叶的肺动、静脉密度差在两组间的差异没有统计学意义;左上肺前叶和左下肺下叶肺动、静脉密度差在两组间的差异有统计学意义(P值分别为0.008和0.019).结论:选择头臂静脉BT法CTPA检查较PTDC扫描减少了对比剂剂量和患者受照剂量,而且图像质量好于PTDC法.
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舒适护理在房颤射频消融术后的应用
心房颤动简称房颤,是一种常见的心律失常,研究发现房颤的触发是因为与心房相连的大静脉上的"心肌袖"发放快速电冲动,频率快而且不规整,这使心房丧失了有效的收缩功能.另外房颤的持续与心房自身重构也有关.射频消融治疗采用导管电极在环肺静脉口消融,形成大静脉与心房的"电隔离",或加上在心房内的某些线形消融,可以达到根治房颤目的.尽管手术创伤小,不少患者仍会出现对手术的恐惧心理及生理上的不适,这在一定程度上影响了预后.2012年,我科为42例房颤射频消融术后患者提供全程的舒适护理,取得较好的效果,现报告如下:
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腹膜粘连的认识
腹膜粘连是腹盆腔手术后常见并发症之一,是引起慢性腹痛,女性不育,机械性肠梗阻的主要原因.许多因素与术后腹膜粘连的形成有关,如手术损伤、异物残留、组织缺血等.这些因素引起腹膜组织损伤、炎症反应是导致腹膜粘连形成的触发机制.
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Cl-通道阻断剂DIDS抑制T淋巴细胞活化增殖机制的研究
目的:探讨Cl-通道开放在Ca2+依赖性T淋巴细胞活化增殖信号转导中的作用.方法:采用ConA诱导的成人外周血T细胞活化增殖模型,应用Fura-2/AM荧光探针,观察Cl-通道阻断剂DIDS以及Ca2+通道阻断剂SK&F 96365对活化T淋巴细胞Ca2+调控的影响,并加以比较;应用核酸酶保护分析法(RPA)测定以上药物对人白细胞介素2(hIL-2)mRNA表达的影响.结果:DIDS(0.5,1,2 μmol·L-1)浓度依赖性地抑制活化T细胞引起的持续性Ca2+内流,抑制率分别为18.4%±6.0%, 25.1%±10.6%, 37.1%±7.4%.在ConA触发的Ca2+内流被大抑制浓度(20 μmol·L-1)的SK&F96365抑制后,不能被2 μmol·L-1 DIDS进一步抑制; 而ConA触发的Ca2+内流被2 μmol·L-1 DIDS部分抑制后,仍能被20 μmol·L-1 SK&F96365进一步抑制,抑制率为15.0%±4.3%.SK&F96365(1,3,10,20 μmol·L-1)浓度依赖地抑制活化T细胞hIL-2 mRNA的表达,抑制率分别为22%,45%,72%,82%.DIDS(100, 200, 400 μmol·L-1)浓度依赖性地抑制活化T细胞hIL-2 mRNA的表达,抑制率分别为69%,71%,84%.讨论:Ca2+释放激活的Ca2+通道(CRAC)的阻断剂SK&F96365呈浓度依赖性地抑制活化T细胞Ca2+内流、hIL-2 mRNA表达以及T细胞增殖,表明经CRAC的Ca2+内流介导了ConA诱导的hIL-2基因表达和T细胞增殖;大有效浓度SK&F96365抑制ConA触发Ca2+内流后,DIDS不能进一步抑制,提示DIDS敏感的Cl-通道参与了经CRAC的Ca2+调控;DIDS也呈浓度依赖性地抑制活化T细胞hIL-2 mRNA的表达,本室先前研究表明:Cl-通道参与了ConA诱导的T细胞活化增殖.结论:Cl-通道开放通过影响经CRAC的Ca2+内流,调控IL-2 mRNA表达,从而参与T细胞活化增殖.
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IPC、IT与EPO在脑缺血耐受发生机制中的作用
一次或多次短暂的、非致死性的脑缺血刺激,即所谓缺血预处理(ischemic precondition,IPC),能让脑组织对随后发生严重的、甚至致死性的缺血产生耐受,这就是脑对抗缺血的一种自身性保护现象,又称为缺血耐受(isehemic tolerance phenomenon,IT).然而,将IPC人为地直接用于有脑缺血隐患的人体上显然是不现实的.如果将研究证实在IT过程中确有作用的内源性神经保护介质及其制剂提供给病人,触发IPC,也许是切实可行的.近有人提出了药物预处理、化学预处理等概念,试图通过模拟体内具有神经保护作用的内源性物质,发挥IT保护脑细胞作用.
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褪黑素通过下调ERK和AKT活化来抑制Toll样受体9触发的巨噬细胞促炎症因子产生
目的:研究褪黑素(melatonin,MT)对Toll样受体9(TLR9)配体CpG诱导巨噬细胞产生促炎症因子的影响及其机制。方法:先采用不同浓度MT处理小鼠腹腔巨噬细胞或小鼠巨噬细胞系Raw264.7,然后采用CpG刺激细胞;通过定量PCR检测MT受体MT1和MT2表达,通过ELISA和定量PCR检测细胞因子表达,通过Western blot检测信号转导蛋白的活化。结果:MT可上调巨噬细胞MT1和MT2的表达,MT可呈剂量依赖性抑制CpG刺激的巨噬细胞TNF-α、IL-6和IL-12的蛋白质和mR-NA的表达,采用MT1/2受体抑制剂Luzindole研究发现MT的抑制作用不依赖于MT1/2受体,检测信号转导蛋白发现MT可显著抑制CpG刺激的巨噬细胞ERK和AKT磷酸化,提示MT通过下调巨噬细胞ERK和AKT活化从而抑制CpG诱导的促炎症因子的分泌。结论:MT能抑制TLR9触发的巨噬细胞促炎症因子的分泌,其机制主要通过下调ERK和AKT活化,本研究进一步阐明MT调控固有免疫反应的作用与机制。
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髓样细胞触发受体-1在临床的应用进展
髓样细胞触发受体(triggering receptors expressed on myeloid cells,TREM)是与炎症反应相关的免疫球蛋白超家族成员,主要在单核细胞/噬中性粒细胞表面表达[1],包括TREM-1、TREM-2和一个抑制受体TLT-1 (TREM like transcript-1).TREM-1控制机体炎症、神经系统传导、骨骼稳态、凝血等过程,主要在炎症扩大反应中起重要作用,在临床得到广泛应用,研究多,本文主要就TREM-1临床应用进行综述.
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胰腺CT增强触发技术优化探讨
目的 观察胰腺在不同触发点和触发阈值扫描情况下CT强化程度,探讨获得佳胰腺图像质量的触发方式,并比较胰腺各部位之间是否存在强化程度的差异.方法 前瞻性选择80例接受上腹部CT增强检查的患者,将其随机均分成Ⅰ、Ⅱ两组,分别设定膈顶水平的胸主动脉和左心房作为触发点感兴趣区(ROI),再将每组随机均分为A、B、C、D四个亚组,分别设置90、120、150、180Hu作为监测阈值进行追踪触发扫描,比较各组强化后胰头、体、尾的平均CT值与十二指肠的CT值之差.结果 ⅠA、ⅠB、ⅠC、ⅠD亚组胰腺与十二指肠的CT值之差分别为(23.28±9.52)HU、(35.86±12.50) HU、(23.50±6.44)HU、(18.40±6.28) HU,ⅠB亚组与Ⅰ组内其余各亚组相比有明显差异(P均<0.05);Ⅱ A、ⅡB、Ⅱ C、Ⅱ D亚组胰腺与十二指肠的CT值之差分别为(21.11±5.53)HU、(25.94±6.60)HU、(34.65±8.52) HU、(26.44±7.13) HU,Ⅱ C亚组与Ⅱ组内其余各亚组相比有明显差异(P均<0.05);ⅠB与ⅡC相比无明显差异(P=0.803);各亚组内胰头、体、尾的CT值相比均无统计学差异(P均>0.05).结论 上腹部CT增强检查时,选择ROI位于胸主动脉、阈值120HU或ROI位于左心房、阈值150HU的检查方法,能获得佳胰腺增强图像质量;胰腺各部位强化程度无显著差异.
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长QT波综合征:基因型与表型的相关基因-特异情况触发危及生命心律失常
Schwartz PJ等Circulation 103:89,2001背景先天性长-QT综合征(LQTS)由多个基因突变所致.这些基因均编码心脏离子通道.对这些突变所造成的电生理后果的逐渐了解打开了研究基因型-表型相关之门.初步研究提示心脏事件常见的触发情况大部分可能是基因特异的.
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钾通道与心血管临床
一、心肌K+通道有以下几类1.外向整流通道(Kv)由膜去极化激活,产生外向钾电流,负责心肌动作电位的各期复极化.在快反应细胞如心室肌中,复极1期是由短暂外向钾电流(Ito)所产生;内向性钙电流(ICa)和外向性钾电流(IK)的相互平衡是形成2期平台的主要因素;钙电流的失活和IK的缓慢成分(IKs)的继续,使外向电流超过内向电流而触发3期快速复极化,3期复极化主要为外向钾电流的快速成分(IKr)所产生.