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两种重氮法检测血清一氧化氮含量的比较
内源性的一氧化氮(nitric oxide,NO)是近年来发现的重要细胞信使分子,兼有第二信使和神经递质的作用[1],是血液中一种重要的生物活性分子.生物系统内的NO参与多种生理与病理过程,如参与免疫调节、促进肿瘤血管的生成、直接杀伤肿瘤细胞等[2].测定一定生理或病理条件下血清NO含量在疾病的临床诊断、了解疾病的发生发展及估计疾病的预后情况[3]等环节具有一定的意义.
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蛋白磷酸酶1与Ca2+ /钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ在心肌病中研究进展
蛋白质的磷酸化与去磷酸化是细胞信号转导过程中重要的调控方式,其循环过程就像调控分子的开关一样,参与众多生理活动.负责这一修饰调节的是蛋白激酶与蛋白磷酸酶.报道显示人类染色体编码多达500个蛋白激酶,这些蛋白激酶满足人类高度多样性与差异性调控蛋白磷酸化作用,而有趣的是人类编码的蛋白磷酸酶却仅仅约为150个,其中约有40个是丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶.越来越多的证据表明蛋白磷酸酶/蛋白激酶调控异常在心肌病中起关键作用.蛋白磷酸酶1(protein phosphatase 1,PP1)是一多功能的丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶,研究显示PP1在心肌肥厚和心衰的发生发展过程中起重要作用.而Ca2+/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ) 是一种多功能的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,它作为Ca2+信号转导的关键因子,调节细胞的多种生物学功能,其功能异常可引起肥厚心肌胞内钙稳态失衡进而引起心律失常等心肌病.该文就PP1与CaMKⅡ的功能和心肌病的关系作一综述.
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抑郁症分子生物学研究进展
分子生物学的飞速发展为认识抑郁症的本质提供了新思路、新手段,使人们对抑郁症的研究从神经递质及其受体水平深入到受体后信号传导等领域.其中许多新的发现不仅为阐明抑郁症的发病机制,还为新型抗抑郁药的研制提供了有利的证据.该文就近年来抑郁症的分子生物学相关研究作一综述.
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免疫活性多糖的免疫调节作用及机制研究进展
多糖是生物体内普遍存在的一大类生物大分子,具有广泛的生理功能,对免疫系统,能促进细胞因子的生成,激活MΦ、NK细胞和T、B淋巴细胞;激活补体系统;促进抗体产生等.多糖通过与淋巴细胞表面CR3受体结合而发挥作用,影响细胞内[Ca2+]i、cAMP、cGMP、NO和PGE2等第二信使的决定,并可促进细胞因子基因的表达.多糖的活性与单核组成、相对分子质量、高级结构、糖甙键类型等有关.
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钙贮库调控的钙通道的药理与分子生物学特征
钙贮库调控的钙通道(store-operated calcium channel,SOCC)是指位于细胞膜上的钙离子内流通道,当细胞内钙贮库排钙后,SOCC被激活开放.目前,虽然对SOCC机制以及分子生物学特点等的认识还非常初浅,但是,由于SOCC广泛地分布于兴奋性和非兴奋性细胞中,并且直接参与钙信息传递、基因表达和细胞功能调节等重要过程,它的生理和病理意义不容忽视.开发和研制具有高度选择性的SOCC调节药物,不仅可以促进实验研究的深入,而且可能成为新型的临床治疗药物.
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美心力治疗老年心力衰竭的疗效观察
美心力为注射用环磷酸苷(cAMP),是机体内参与物质代谢,调节细胞理化和生物学功能的重要物质;是生命信息传递的第二信使.美心力是新一代非强心甙类心血管药物,具有良好的强心作用.本组21例老年心力衰竭患者注射cAMP的治疗效果满意,现报告如下:
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钙离子信号通路及相关蛋白激酶对弓形虫的作用
弓形虫是世界范围分布的专性细胞内寄生原虫,可感染人类和所有温血动物的有核细胞.由于宿主的广泛性,弓形虫病已经成为一个全球性的、严重的公共卫生问题,不但危害人类健康,而且成为影响畜牧业发展的重要机会性病原体[1].钙离子(Ca2+)是细胞内重要的第二信使之一,在弓形虫入侵宿主细胞的信号转导中起着关键作用[2].
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钙超载诱导心肌肥厚的信号传导
心肌肥厚是指心肌细胞体积增大和间质增生.许多心血管疾病如高血压、心肌梗死、心脏瓣膜病、心肌病,心肌肥厚为其共同的病理阶段,研究心肌肥厚发生发展,予以早期干预、逆转肥厚,具有重要的意义.Ca2+是细胞信号转导过程中主要的第二信使,高血压时许多胞外信号可激活蛋白激酶A[1-3](protein kinase A,PKA),PKA使L型Ca2+通道α和β亚基磷酸化,从而明显增加ICa(L);T型Ca2+通道调控细胞生长和增殖[4],在心肌梗死导致的心室肥大大鼠模型上观察到T型Ca2+通道的转录水平上调[5],在动物和人心脏都证实,高血压心肌肥厚时观察到Na+/Ca2+交换器、莱恩素受体(ryanodine receptor,RyR)[6]、三磷酸肌醇[7](inositol-1,4,5-triphosphate,IP3)表达上调,钙泵表达明显下降,形成钙超载,钙超载是心肌肥厚重要的形成机制之一[8,9],也是目前研究的一大热点,本文就新近国内外研究对钙超载在介导心肌肥厚过程中的信号传导作一综述.
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一氧化氮在骨缺损愈合中的作用
一氧化氮(nitric oxide,NO)是在一氧化氮合酶(nitricoxide sythase,NOS)作用下氧化产生的一种小分子高度弥散的自由基,分子量小,自由穿过细胞膜,是生物体内重要的第二信使和神经递质.NO经环鸟苷酸(CGMP)途径,发挥第二信使功能,还可能通过多种非CGMP依赖性途径影响基因转录、信使核糖核酸(mRNA)和蛋白质翻译后加工而发挥广泛的生物学效应.NO具有广泛的生物学作用,参与调节体内多种生理活动或病理过程.
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一氧化氮与糖尿病
1980年,Fuchgott等[1]首先发现乙酰胆碱引起的血管舒张反应必须依赖于血管内皮细胞的存在,进而提出乙酰胆碱引起的血管舒张可能是通过一种与血管内皮细胞相关的未知物质,即内皮细胞源性舒张因子(EDRF)介导的,1987年,Palmer等[2]将EDRF与一氧化氮(NO)的药理学特性和生物学作用进行了全面的比较,认为EDRF的本质就是NO,并于次年证实.NO兼有第二信使物质和神经递质的功能,广泛参与生物功能的调节,参与多种疾病的病理、生理过程.近年来研究证明,NO与糖尿病的发生和发展有密切的关系,在糖尿病的早期表现为NO水平的升高而在晚期则为NO水平的下降,内皮源性舒张功能紊乱随时间而改变,表现为NO从病程初期的升高到代偿性正常再到下降的趋势.
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机体电磁辐射的量子是生物体内一种新型通讯信使
目前,已知在生物体间和细胞间的通讯中广泛的信使是化学信号,化学信号以化学分子为介质,通过与受体结合发挥作用.如:由细胞分泌的调节靶细胞生命活动的化学分子称为第一信使(如神经递质、内分泌激素、生长因子、细胞因子等),它们负责将信息从一个细胞传递至另一个细胞;在细胞内传递信息的小分子化合物如cAMP,cGMP,Ca2+,DAG,Cer,IP3等称为第二信使,承担将外来信号转导至细胞内的任务;负责细胞核内外信息传递的物质称为第三信使,它是由第二信使诱导的一类核蛋白,在胞浆合成后进入核内与靶基因的特定序列结合,并调节其转录.生命体中是否存在物理通讯?其载体和作用机制如何?本文从生物体电磁辐射场形成与特性,结合理论与实验研究成果,在回顾量子参与生物通讯实验研究的基础上,提出量子是生物体中区别于传统的三种信使之外的非分子信使.
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NO及其调控物NOS在骨折愈合中的作用
一氧化氮(nitric oxide,NO)极易透过生物膜,是细胞间、细胞内的信使分子,其扩散速度快、穿透细胞膜的能力强、本身不稳定.由于其合成易于调节,作为高级生物体调节第二信使和神经递质,可有效地调节细胞与细胞间信息传递,在循环、呼吸、消化及内分泌代谢等系统中发挥着重要作用.目前的研究证实,NO与骨组织细胞功能关系密切.多种细胞因子、机械应激和激素等因素均可影响NO的生成.NO通过调节破骨细胞和成骨细胞的活性、调节骨代谢、影响骨组织血运、接受应力刺激、维持骨形态、参与骨折愈合.
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活性氧与细胞凋亡的研究进展
活性氧(ROS)是体内一类氧的单电子还原产物,近年来在凋亡中的作用日益受到重视。很多证据提示在促凋亡信号作用下活性氧的升高可能作为第二信使上调促凋亡蛋白表达,促进线粒体通透性转变孔的开放,激活天冬氨酸特异的半胱氨酸酶(Caspase),参与Ca(2+)途径等,诱导细胞凋亡。同时活性氧的水平可能通过影响Caspase的活性和三磷酸腺苷(ATP)水平决定细胞对促凋亡信号的效应,或凋亡,或坏死,或耐受。综述近年来的进展,旨在为凋亡的发生机制和调控提供新的思路。
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星型胶质细胞在帕金森病治疗中的新进展
星形胶质细胞在中枢神经系统中始终伴随着神经元发育的整个过程,除了支持和隔离作用外,星形胶质细胞还能调节细胞内外离子浓度,传递第二信使,摄取、供给和灭活神经递质,营养修复神经元,也能抵抗氧化应激所致的细胞死亡[1].
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腺苷A2A受体在IL-1β致抑郁中的作用
抑郁症是由各种原因引起的以抑郁为主要临床表现的心境障碍或情感障碍.关于抑郁症发病的可能机制主要有单胺耗竭假说、神经可塑性假说、HPA轴功能亢进假说、细胞因子假说、受体假说和第二信使失衡假说等.有众多的研究表明,脑内细胞因子白介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)在抑郁的发病过程中发挥重要作用[1].许多动物实验也提示了脑内IL-1β和腺苷在行为性抑郁发生过程中的作用和机制,如IL-1β介导利血平致大鼠行为性抑郁的过程[2]、腺苷A2A受体介导IL-1β的致大鼠行为性抑郁作用[3]等.本文对于腺苷A2A受体在IL-1β致抑郁中的作用作一综述.
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一氧化氮对软骨代射的影响
自1991年Stadler[1]首先报道兔关节软骨细胞在细胞因子作用下能产生一氧化氮(nitric oxide NO)以来,人们开始研究NO与关节软骨之间的相互关系.NO是一种新发现的反应性极强的自由基,兼有第二信使的作用,可介导和调节多种生理病理过程.作为关节软骨损伤和基质合成抑制的介质,NO在骨性关节炎(osteoarthritis OA)发病中的作用日益受到重视.研究表明,炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-β)、细菌脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等可增加软骨细胞诱导型一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase iNOS)mRNA表达,使NO释放量和一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase NOS)活性增加,进而升高基质胶原酶、金属蛋白酶活性,造成软骨损伤[2].因而,针对关节炎症的致病因子及促进因素加以治疗,阻碍甚至逆转其病变,促进软骨修复将是一种更理想的治疗方法.自1993年Stefanovic阐述NO在关节软骨损伤退变中的作用以来,一系列研究证实NOS抑制剂的应用有助于软骨代谢的恢复.目前认为,抑制iNOSmRNA的表达,以减少NO过量释放是保护关节软骨潜在有效的途径.
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586例孕妇血钙含量的测定及对妊娠与分娩的影响
钙是人体必须的微量元素,有第二信使之称[1].为了解妊娠其间母体钙含量的变化及对妊娠与分娩的影响,本文对586例不同妊娠周数的孕妇进行了血钙含量的测定,并探讨其对妊娠与分娩的影响,现总结报告如下.
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Survivin microRNA对人肝癌细胞间通讯功能影响的实验观察
目的 观察survivin的microRNA对HepG2细胞间通讯功能主要环节的影响作用.方法 人工设计合成特异性靶向survivin的microRNA的序列.肝癌细胞株HepG2接种于细胞培养板内并分为5组.作用后收集各组细胞.流式细胞术检测各组细胞增殖率和凋亡指数.划痕染料示踪技术检测转染前后HepG2的细胞间隙连接通讯功能变化,放射性免疫法定量测定细胞内cAMP含量的变化,钙离子指示剂Fura-2双波长荧光检测技术检测转染前后胞内Ca2+水平的变化.结果 流式细胞术检测各浓度miRNA转染组细胞凋亡指数明显高于对照组(P<0.05),高浓度转染组明显(P<0.05);各浓度microRNA转染组细胞增殖指数明显低于对照组(P<0.05),高浓度转染组明显(P<0.05);Survivin microRNA转染组HepG2细胞间隙连接通讯功能较两个对照组有不同程度的恢复和增强;不同浓度Survivin microRNA转染组细胞内cAMP浓度明显高于对照组;Survivin microRNA转染组HepG2细胞内[Ca2+]与两个对照组相比有升高趋势.结论 Survivin microRNA能显著抑制HepG2细胞的增殖,促进GJIC功能恢复和增强,并能直接影响细胞内的第二信使传递系统.
关键词: survivin 微小RNA 间隙连接细胞间通讯功能 第二信使 -
一种新的第二信使:内源性一氧化碳研究的若干进展
几年前,血红素氧化酶系统还仅仅被认为是维持细胞亚铁血红素动态平衡的一种催化酶,并且认为它的产物--内源性一氧化碳是毒性废物.随着血红素氧化酶的另一种形式(血红素氧化酶-2)的发现,及其在脑内的强阳性的表达,使人们考虑在脑中除亚铁血红素分解代谢外,血红素氧化酶可能有其他的功能.
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钙离子对人食管下括约肌舒缩机制的调节作用
人食管下括约肌(LES)结构或功能状态的异常是多种食管疾病的病理基础,LES压力的异常已被认为是胃食管反流疾病发病机制的重要发病因素[1-6].但LES的调节机制仍未阐明,有关LES的舒缩调节机制仍是胸外科目前研究的热点,Ca2+作为重要的第二信使,在肌收缩过程中起重要作用.我们应用离体肌条张力测定技术分别测定在有钙或无钙溶液中4种肌条对乙酰胆碱反应的不同,观察钙离子对人食管下括约肌舒缩机制中的调节作用.