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护理干预对冠心病患者的临床疗效分析
目的 探讨健康教育、饮食护理、心理护理、用药护理等综合性的护理措施对冠心病的血脂水平及改善焦虑抑郁等方面的影响,为临床护理工作提供一定的指导作用.方法 选取2010年1月-2011年4月90例患者,随机分为对照组和干预组,在护理干预前两组均测量焦虑抑郁状态及血脂水平,对照组采用常规护理,干预组给予深入细致的健康教育、饮食护理、心理护理、用药护理等综合性的护理干预措施,经过6个月随访观察两组焦虑抑郁状况和血脂改善状况.结果 随访6个月,对照组血脂水平,焦虑抑郁状况均明显低于对照组.结论 综合性的细致的护理干预对改善冠心病患者的生活质量具有重要意义,可以明显降低患者的血脂水平,控制焦虑和抑郁.
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第31例超声误诊肾脏囊性肿物及复查后纠正一例
患者女,74岁,退休教师.既往有高血压病史多年,程度较轻,经一般降压药物治疗效果良好.每年参加健康体检及肝、胆、胰、脾、双肾超声检查,均未发现异常.无腹部外伤史和家族史.此次因超声体检偶然发现右肾囊肿转我院会诊和复查,自我感觉良好,无任何不适.体检:发育良好,轻度肥胖体型.表情自然,无病容.血压160/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率78次/min.心肺和腹部检查大致正常.实验室检查:血尿粪常规化验(-);肝肾功能正常;血脂水平轻度增高.胸透、心电图检查正常.核素肾图检查:轻度肾功能损害,左肾比较明显,右肾尚可.
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应重视冠心病脂类危险水平和糖尿病与代谢综合征实验诊断标准的临床应用
20世纪80年代以来我国经济迅速发展、人民生活水平不断提高,一部分人的生活方式也有所改变,城市人口中冠心病、糖尿病、超重/肥胖、代谢综合征等所谓"富贵病"的患病率明显增多.以北京近郊农民为例,随着城市化进度的加速,生活水平普遍提高后,健康教育与营养卫生知识相对滞后,使上述代谢病与血脂水平有超过市内居民的趋势.针对这种新形势,在检验医学方面,临床化学的任务自然会不断加重,有关专业人员必须知识更新,进一步做好心血管病及相关代谢病的实验室诊断工作.
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应重视血脂指标的联合监测与综合分析
目前,我国动脉粥样硬化(AS)性心脑血管疾病发病率呈上升的趋势.AS性疾患是遗传因素加外界环境因素共同导致的疾病,其中脂代谢紊乱是重要致病因素之一.进行血脂水平的监测,对于防治AS性心脑血管疾病有重要临床意义.
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浅议新修订的血脂水平划分方案
动脉粥样硬化(As)性心血管病(本文以冠心病CHD为代表)的多种危险因素中,高胆固醇(TC)[主要是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]居首位,但是高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低和甘油三酯(TG)增高也是CHD危险因素.大量流行病学研究证实LDL-C水平越高,CHD危险也越高,LDL-C较低时CHD危险也低.90年代大规模CHD一级与二级预防试验都证实降低血清LDL-C可以有效地减少CHD临床事件和CHD死亡.但是LDL-C高低与CHD危险的关系在很广的范围内是连续的,也不存在不会发生CHD的下限.临床应用上需要划分CHD高危、低危或比较安全的LDL-C(及其他血脂)界限,也是检验人员关注的问题. 不少求诊者与体检对象在检查了血脂以后经常要问结果是否正常,要求医务人员告知"正常值”及"正常范围”,但由于血脂问题不象某些生化试验那样简单,又未普遍执行学术组织建议的血脂水平划分方案,医务人员也会有这样那样认识上的偏差,对此不易做出准确的回答.有些问题需要统一认识. 以TC为例,世界各地人群的TC平均水平高低不一,相差有一倍之多,我国各地不同人群的TC水平也高低悬殊,所以没有明确的"正常值”与"正常范围”.目前大都以"参考值”一词代替"正常值”,须知参考值是在特定条件下人群调查所得数据,是受许多因素制约的,血脂测定方法不同(或不符合标准化要求)、调查年代不同,结果也会不同.80年代以来主张根据CHD危险水平作血脂高低分类,美国在这方面研究得多,他们制定的危险水平分类是依据大规模前瞻性流行病学调查资料及临床经验,通过专家讨论制定的,是建立在循证基础上的.现在以CHD危险较低时的血脂水平称为"合适水平”,也就是过去常说的所谓"正常”水平.现在所制定的血脂水平分类相当于以往所说的"医学决定水平”,它不同于"参考值”. 我国中华心血管病杂志组织的血脂异常防治对策专题组制定的"血脂异常防治建议”(1997)[1]是一份对我国CHD防治有指导意义的文件,它提出了TC、LDL-C、HDL-C和TG四项血脂高低的划分界限,以及高脂血症患者TC与LDL-C的开始治疗和治疗目标值.鉴于我国大多数地方人群血脂水平还较低,在低水平范围内,TC上升与CHD危险依然明显相关,因此对血脂分界水平作了适度降低,也参考了日本As学会成人高脂血症诊断与治疗方案(1988),血清TC以5.2 mmol/L(200 mg/dl)以下为合适水平,5.2~5.7 mmol/L(200~219 mg/dl)为边缘升高(临界范围),5.7 mmol/L(220 mg/dl)以上为升高,相应的LDL-C水平定为3.10 mmol/L(120 mg/dl)以下、3.1~3.6 mmol/L(121~139 mg/dl)及3.6 mmol/L(140 mg/dl)以上.血清HDL-C以1.03 mmol/L(40 mg/dl)以上为合适水平,0.9 mmol/L(35 mg/dl)以下为减低.血清TG高低的分界线定为1.7 mmol/L(150 mg/dl),没有提出临界范围.治疗方案中将CHD危险分为三类,分别提出开始饮食治疗和药物治疗的TC、LDL-C水平及要求达到的目标,这项建议也与日本方案中的内容是一致的.至于TG的治疗目标,不分CHD危险程度的高低一律定为1.7 mmol/L以下.
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脑梗死患者的血脂与抗氧化能力的变化
心脑血管疾病是危害人类生命及生活质量的主要疾病之一。国外常见为脑出血,我国常见为脑梗死,其发病机制的研究日益受到人们的关注。血浆中的血脂水平与血栓形成关系密切。血脂水平升高易导致血栓形成,继而发生脑梗死。近年来,国内外学者发现机体的抗氧化能力与血脂水平相关。为此,我们就脑梗死患者的血脂水平的几项指标[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCHO)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)]及抗氧化能力的指标[全抗氧化状态(TAS)]变化作初步研究,旨在探讨两者的关系及对疾病发生发展的影响。 一、材料和方法 1.研究对象:脑梗死患者组,本院神经科及二门诊患者30例[男16例,女14例,平均年龄(62±8)岁]。根据临床病史,神经系统体检和CT检查结果确认,符合全国第二次脑血管病学术会议诊断标准(1986年)。对照组,本院门诊健康人30名[男14名,女16名,平均年龄(56±9)岁]。 2.研究方法:抽取3 ml静脉血,4?000 r/min离心10 min。血浆分离后留取血清,置-20℃保存待测。TG、TCHO来自上海东菱科华公司,HDL、LDL、TAS来自英国Randox公司。上述5个指标在ABBOT AEROSSET型生化自动分析仪上进行测定。 3.统计学处理:应用SPSS 8.0版统计学软件进行处理(独立样本t检验)。 二、结果TG、TCHO、HDL、LDL、TAS测定结果的比较见表1。脑梗死组的TG、TCHO、LDL的平均水平高于正常对照组,HDL、TAS的平均水平低于正常对照组。经统计学处理两组的TG、TCHO、LDL、TAS的P值均小于0.05,差异有显著意义,而尽管脑梗塞组的HDL均值低于正常对照组,两组的HDL的P值大于0.05未得出有显著性差异的结论。而且在统计学处理TG、TCHO、HDL、LDL与TAS有无线性关系时,尽管看上去TG、TCHO、LDL与TAS成负相关,HDL与TAS成正相关,但结论是TG、TCHO、HDL、LDL与TAS之间并无线性或对数处理后的线性关系。
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血脂和脂蛋白及载脂蛋白检测的标准化
心血管病流行病学研究需要对人群的血脂水平作国际间与地区间的横向比较,同一人群的血脂纵向研究、多中心协作研究及临床疗效观察中都需要血脂测定做到标准化.
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2型糖尿病合并脂肪肝患者血清肿瘤坏死因子-α水平增高与胰岛素抵抗指数相关分析
目的:分析2型糖尿病合并脂肪肝患者血清肿瘤坏死因子-α水平变化及相关因素.方法:将33例2型糖尿病合并脂肪肝患者作为观察组计算体重指数,测定血清TNF-α,空腹血糖,空腹胰岛素及血脂水平,用彩超诊断脂肪肝,胰岛素抵抗指数用HOMA平衡模法计算.同时在年龄和性别相匹配的情况下设置30例无脂肪肝的2型糖尿病患者作为对照组.结果:观察组和对照组相比,血清TNF-α水平明显增高(P<0.01),同时甘油三酯及空腹胰岛素水平亦明显增高(P<0.01),血清TNF-α水平与胰岛素抵抗指数呈正相关(r=0.644,P<0.01).结论:TNF-α可导致胰岛素抵抗,促使2型糖尿病及脂肪肝的形成.
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非药物康复疗法在2型糖尿病患者中的影响效果观察
目的 探讨非药物康复疗法在2型糖尿病患者中的影响.方法 选取我院收治的2型糖尿病患者110例,随机分为两组,对照组50例,行常规药物治疗,观察组50例,在对照组的基础上行非药物康复疗法,对比两组效果.结果 (1)两组血糖水平比较,干预后观察组明显低于对照组(p<0.05);(2)依从性比较,观察组显著高于对照组(p<0.05).结论 非药物康复疗法在改善2型糖尿病患者血糖水平中可发挥积极作用,值得推广.
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2型糖尿病的治疗先锋——二甲双胍
二甲双胍自20世纪50年代上市以来,随着循证医学的发展,其已经成为全球应用广泛的口服降糖药之一.中华医学会糖尿病学分会制定的《中国2型糖尿病防治指南》(2010)中指出,二甲双胍是一线首选治疗药物中的唯一起始用药,可见其在治疗2型糖尿病药物中的重要地位.大部分病友对二甲双胍有效且稳固的降糖作用比较了解,我们在这里向大家介绍些并未被广泛认识到的二甲双胍其降糖以外的作用和特性.二甲双胍可减少心血管并发症的发生风险大量的医学实验研究结果表明,二甲双胍在控制体重、改善血脂水平(降低甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平,提高高密度脂蛋白胆固醇水平)、控制血压、提高纤维蛋白溶解活性、降低血小板聚集性以及降低纤维蛋白原浓度和改善血管舒张功能等方面均能够使患者获益,从而全面控制心血管危险因素,减少心血管并发症的发生风险.
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血脂"正常",为啥也要吃调脂药?
王大爷已患糖尿病多年,近去体检,总胆固醇(TC)为180mg/dl,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)为120mg/dl,医生说根据他患有糖尿病及血脂水平综合考虑,王大爷应该开始服用调脂药物调节血脂了.
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糖友不要因疼痛轻易放弃运动
很多糖尿病患者因为害怕疼痛而减少运动甚至不做运动,这样便失去了从运动中获益的机会.事实上,糖尿病患者都应该运动,运动可以降低因糖尿病而增加的心血管风险,还可有效改善血糖、血压和血脂水平,控制糖尿病并发症的发展.另外,运动还会让人保持良好的精神状态,对有心理问题的患者有一定的帮助.
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糖尿病合并冠心病如何运动才安全
糖尿病合并冠心病别害怕运动我们部知道运动有助增强组织对胰岛素的敏感性,能辅助糖尿病患者降低血糖,减轻体重,改善血脂水平;对于冠心病患者而言,运动还能促进冠状动脉侧支循环的形成,改善心脏功能,降低血压,预防、减缓冠状动脉粥样硬化的发生和发展.
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血脂水平对丙肝、糖尿病的影响
临床背景 已有明确的证据表明,丙型肝炎病毒(HCV)的感染会促进2型糖尿病的发生.HCV已被证实可增加2型糖尿病的发生风险,比值比(OR)在1.6~1.8之间.HCV增加糖尿病发生风险的程度比乙肝病毒和HIV感染都要高.成功的治疗HCV可以提高胰岛素的敏感性,但糖尿病反过来又可增加HCV感染者肝硬化及肝癌的发生风险.
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慢性肾病患者的血脂异常管理
2003年的美国肾脏病基金会(NKF)公布了肾脏疾病转归质量倡议(KDOQI)指南,其中包括了针对评估和治疗慢性肾病(CKDs)患者的血脂异常管理.KDOQI指南建议,应评估所有CKD患者的血脂水平,应检测的项目包括:空腹血糖、总胆固醇、LDL-C、HDL-C和甘油三酯水平.
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减肥或可增加性欲?
要点●2型糖尿病肥胖男性患者,采用低热量饮食快速减肥后,其性功能获得显著改善.●采用低热量饮食、替代饮食(流质)或高蛋白—低碳水化合物饮食,受试者的代谢参数,包括血糖水平、胰岛素敏感性和血脂水平,也获得相应的改善.
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减肥或可增加性欲?
要点2型糖尿病肥胖男性患者,采用低热量饮食快速减肥后,其性功能获得显著改善.采用低热量饮食、替代饮食(流质)或高蛋白-低碳水化合物饮食,受试者的代谢参数,包括血糖水平、胰岛素敏感性和血脂水平,也获得相应的改善.澳大利亚的一项小型临床研究结果表明,2型糖尿病肥胖男性患者在采用低热量饮食快速减肥后,其性功能获得显著改善.
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成人血浆胆酸浓度可帮助评估胰岛素敏感性
背景 累积的数据表明,胆酸(Bas)在调节代谢平衡中可能有新的作用.已证明,在小鼠模型,胆酸治疗可改善糖耐量,增加能量消耗.因此.针对空腹血浆Bas浓度和人体代谢参数之间的关系,我们进行了这项试验.方法 本试验纳入了14名健康受试者,20名2型糖尿病(T2D)患者,和22名非糖尿病腹部肥胖患者.检测的项目包括:空腹血糖、胰岛素和血脂水平.本试验针对-亚组(包括9名健康受试者,16名T2D患者)进行了胰岛素敏感性评估,采用的是高胰岛素-正常葡萄糖钳夹试验,在该过程中葡萄糖输注率(GIR)固定.能量消耗通过间接计算得出.血浆胆酸(CA)、鹅去氧胆酸(CDCA)和脱氧胆酸(DCA)的浓度,采用的是气相色谱-质谱法.结果 HOMA-IR和血浆鹅去氧胆酸(P=O.001)、胆酸(P=0.09)和脱氧胆酸(P
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肥胖在2型糖尿病发病机制中扮演的角色
肥胖,尤其是内脏肥胖,会加速胰岛素抵抗和2型糖尿病的进展.脂肪过多,可使葡萄糖利用率(作为细胞能量)越来越低.多余的脂肪酸可沉积在肌肉和肝脏中,导致相关脂肪代谢物水平增加,如,甘油二酯和酸胺,后者可使蛋白激酶C异构体活化,阻止细胞胰岛素信号的传导.血脂水平的缓慢增加,也可损害胰岛β细胞功能,并与胰岛素抵抗一起加重高血糖.脂肪的增加和脂联素生产的降低,可导致产生脂肪因子,如TNF-α,IL-6和RBP4.而这些脂肪因子可能涉及到肥胖促进2型糖尿病进展的机制.
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肥胖在2型糖尿病发病机制中扮演的角色
肥胖,尤其是内脏肥胖,会加速胰岛素抵抗和2型糖尿病的进展.脂肪过多,可使葡萄糖利用率(作为细胞能量)越来越低.多余的脂肪酸可沉积在肌肉和肝脏中,导致相关脂肪代谢物水平增加,如,甘油二酯和酰胺,后者可使蛋白激酶C异构体活化,阻止细胞胰岛素信号的传导.血脂水平的缓慢增加,也可损害胰岛β细胞功能,并与胰岛素抵抗一起加重高血糖.脂肪的增加和脂联素生产的降低,可导致产生脂肪因子,如TNF-α、IL-6和RBP4,而这些脂肪因子可能涉及到肥胖促进2型糖尿病进展的机制.