首页 > 文献资料
-
抗胆碱能药物研究进展及临床应用
慢性阻塞性肺疾病(COPD)俗称老慢支、肺气肿,是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.该病疾病负担连年上升,尽管目前尚无根治方法,但个体间自然病程不完全相同,少则3~5年,多则10~20年.如果能及早防治,完全可能有效控制病情,减缓疾病进展,使患者的生活质量得到改善.
-
炎症反应在慢性阻塞性肺疾病中的作用及其对策
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,其发病与肺部对有害气体或有害颗粒尤其是吸烟所引起的异常炎症反应有关.慢性炎症是COPD的主要病变特征(www.goldcopd.com.2009; COPD诊治指南.2007).本文将从COPD的局部和全身炎症反应、常用抗炎药物及其作用以及新型抗炎药物等方面作一简要介绍.
-
免疫调节剂在预防慢性阻塞性肺疾病加重中的作用和前景
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstrutive pulmonary disease,COPD)是可预防和可治疗的累及全身的疾病,特点是不可逆的气流受限,这种气流受限呈进展性且与肺部对有害粒子或毒性气体的异常免疫反应有关.COPD的病理学特点是炎症遍布于气道、肺实质、肺血管床,巨噬细胞、T淋巴细胞(特别是CD8+细胞)、中性粒细胞在上述部位的明显浸润.
-
慢性阻塞性肺疾病的综合治疗
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是由于气道和肺实质慢性炎症所致的进行性气流受限的综合征.COPD的基本生理异常是肺通气功能下降速度的加快.正常成年人30岁以后第一秒用力呼气容积(FEV1)大约每年下降30 mL,而COPD病人则每年下降60mL[1].
-
气道粘液高分泌和药物治疗研究进展
呼吸道粘液分泌是气道第一道防御屏障的重要组成部分,此外,还在维持气道湿化、协助上皮细胞功能等方面起着重要作用.但是如果粘液分泌异常,长期和过度粘液分泌(又称为慢性粘液高分泌)积聚,即可阻塞呼吸道管腔、并导致严重的气流受限.
-
慢性阻塞性肺疾病的治疗进展
COPD急性加重期的治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种疾病状态,以不完全可逆的气流受限为特征,气流限制通常是进行性且伴有肺对有害颗粒或气体的异常炎症反应[1].
-
慢性阻塞性肺疾病患者营养评价方法的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary di-sease,COPD) 是一种以进行性发展的气流受限为特征的可以预防、可以治疗的疾病.根据世界卫生组织及全球疾病负担研究项目统计,预计到2020年COPD将成为世界第三大死亡原因,同时经济负担跃居世界疾病经济负担的第5位[1].流行病学资料显示,营养不良在COPD患者中较为常见,发病率为25%~65%,特别是住院患者高达50%以上,是COPD独立的预后因子[2].近年来国内外研究[3-4]表明,COPD患者体重下降与其生存率呈负相关;而掌握正确的营养评价方法,对COPD患者营养状况进行客观而全面的评估以发现存在营养不良及潜在营养不良的患者,并及时进行恰当的营养干预,对改善患者营养状况、缓解病情、改善肺呼吸功能和预后有积极作用.
-
腺苷及其信号通路在慢性阻塞性肺疾病中的作用
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限,不完全可逆特征的肺部疾病, 该气流受限呈进行性发展并与由毒性微粒和气体引起肺部的异常炎症有关.长期吸烟或是暴露在有害微粒的环境中是大多数COPD的致病机制.这些异源物进入体内引发炎性细胞和促炎介质的激活,炎性细胞聚集在气道使其变窄,受阻和重塑,引起气流受限.据估计,该疾病影响着全世界5%~15%的45岁以上人口,到2020年COPD将成为继冠心病和脑卒中之后的第三类致死率高的疾病[1].目前,用于治疗COPD的费用已超过诸如哮喘等其他呼吸疾病,还没有药物能有效地控制该疾病的进程.临床研究发现,腺苷能快速诱导哮喘和COPD患者发生炎性反应,表现为气道内的嗜酸性细胞增加[2].这些特有的反应提示患者体内腺苷受体相关信号通路发生了根本性变化.后续研究证明与正常人相比,COPD患者体内的腺苷受体A1R、A2AR及A3R的密度会增大而他们与底物的亲和力会大大减少[3].鉴于目前COPD治疗效果的不尽人意及炎症在其发生、发展中的重要性,本文中我们对腺苷及其相关信号通路在COPD炎症中扮演的作用予以综述,这些机制的阐明有助于发现新的COPD治疗方法.
-
慢性阻塞性肺疾病骨骼肌与泛素-蛋白酶体途径降解的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性呼吸系统疾病,也是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展.2002年世界卫生组织(WHO)公布的资料显示,COPD是目前世界上死亡的第5位病因[1].COPD患者由于长期处于不同程度的缺氧状态下,不仅肺功能呈进行的衰退,身体其他器官如心脏、血管、肾脏、肌肉组织等都有不同程度的功能不全[2].研究显示,有24%~71%的COPD患者合并营养不良[3-4],主要表现有肌肉萎缩、功能不全.
-
慢性阻塞性肺疾病患者自我管理的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1-2].COPD是危害人类健康的重要疾患,根据2007年卫生部发布的死亡病因统计中,呼吸道疾病(主要是COPD)位居城市人口死亡原因第4位,农村人口死亡原因第3位[3].
-
慢性阻塞性肺疾病发病因素的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是危害人民健康的常见病,在过去的几十年里,其发病呈上升趋势,越来越受到国内外医学专家的广泛关注和重视[1].COPD是以不完全可逆性、呈进行性发展的气流受限为特征的疾病.在COPD发生和发展过程中,除环境因素外(如吸烟、儿童时期的呼吸道感染等),它是多基因遗传的慢性疾病,是在易感基因基础上外部因素作用的结果.因此,识别COPD的易感人群并尽早干预,是非常关键的.
-
支气管镜下肺减容术的研究进展
慢性阻塞性肺疾病( chronic obstructive pulmonary dis-ease,COPD)是一种以持续的气流受限为特征的疾病状态,病理变化主要是支气管慢性炎症和肺气肿,发病率和病死率逐年升高,估计到2020年,疾病的致死率将上升至第3位[1]。对于重度肺气肿的患者,药物治疗效果往往不佳,肺移植受条件限制难以广泛应用[2-3],而肺减容术( lung vol-ume reduction surgery)的应用为重度肺气肿的患者带来新的希望。广义的肺减容术是指通过外科手术的方法去除过度膨胀的肺组织,亦可用内科微创的方法使靶肺组织产生萎陷、不张或瘢痕形成,从而使相对健康的肺组织能更有效地进行气体交换,从而改善呼吸动力学状况,改善肺功能。但外科肺减容术存在创伤大、术后并发症严重和早期死亡率高等不足[4-5]。近年来国内外学者尝试通过支气管镜下肺减容术治疗肺气肿,现对支气管镜下肺减容术的各种术式作一综述。
-
辛伐他汀联合阿奇霉素治疗老年慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者的疗效
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是具有气流受限特征的可防可治的疾病,发病人群大多数是老年人,其发病率和病死率有随着年龄的增加而增长的趋势[1-3]。他汀类药物对RhoA/ROCK信号通路的激活具有明显的抑制作用,且存在抗炎和抗氧化的活性,因而可以对肺动脉高压的发生、发展起到阻滞作用;在抗菌的同时大环内酯类抗生素还具有抗炎作用,且能使COPD患者急性加重的频率降低[4]。我们应用辛伐他汀联合阿奇霉素对COPD合并肺动脉高压(PAH)的患者进行治疗,观察其临床治疗效果,报告如下。
-
呼出气一氧化氮联合肺功能鉴别COPD与支气管哮喘
支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD) 均为气流受限的慢性气道炎症性疾病, 肺功能检测对两者的鉴别起着重要作用,但临床上,其并不能将部分 COPD 患者与哮喘区分开. 故寻找新的途径,对于鉴别COPD和哮喘有着非常重要的意义. 呼出气一氧化氮(FeNO) 作为近年来研究发现的气道炎症性指标, 其检测与临床应用已成为研究热点.
-
阿托伐他汀钙治疗煤工尘肺合并慢性阻塞性肺疾病的效果
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆,呈进展性发展。与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。主要症状为慢性咳嗽、咳痰,呼吸困难等。煤工尘肺是一种慢性的进展性肺广泛纤维化疾病,常并发 COPD。慢性炎症是导致煤工尘肺合并 COPD的主要因素。有研究[1]表明COPD不仅是肺部的慢性疾病,而且是系统性慢性炎症。他汀类药物具有抗炎、抗氧化、抗血栓形成作用,可望在治疗COPD中发挥重要作用[2]。本研究旨在观察阿托伐他汀钙治疗煤工尘肺合并COPD患者的疗效。
-
糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病患者TNF-α及IL-8的作用
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限为不完全可逆,呈进行性发展.在发病过程中,气道、肺实质、及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变,中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程.目前研究发现IL-8、TNF-α等炎症介质也参与其中,对疾病发展起促进作用[1].为观察COPD患者吸入糖皮质激素后对炎症介质IL-8、TNF-α的作用,探讨其发生作用机制,选择84例COPD的患者,给予糖皮质激素治疗,观察炎症介质前后变化.
-
慢性阻塞性肺疾病伴营养不良的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应[1]。营养不良在COPD中极为常见,一项调查研究发现,营养消耗的发生率为37%[2]。即使在吸烟、有呼吸系统症状但是不满足COPD诊断标准的老年人群中,代表营养缺乏的各项指标也低于健康对照组,提示伴有呼吸系统症状的老年吸烟者也存在营养赤字[3]。营养不良对COPD的预后有重要影响,研究[4]发现营养不良是COPD预后不良的独立危险因素。
-
他汀类药物在慢性阻塞性肺疾病及其并发症中的潜在效用
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种不完全可逆气流受限性疾病,气流受限呈进行性发展,主要由肺部对有害颗粒或气体的异常炎症反应引起,同时伴有显著的肺外效应。其高发病率、致残率及病死率,严重危害着人类的身体健康,给社会和家庭带来了沉重的医疗、经济负担。目前 COPD常规药物治疗主要为吸入性糖皮质激素和(或)长效β受体激动剂,但是由于 COPD 患者存在着典型的肺外效应(全身性异常炎症反应),所以单纯针对肺局部的吸入性治疗效果并不理想,我们迫切需要寻找新的治疗途径。胆固醇及其合成途径中间产物(甲羟戊酸、异戊二烯、牻牛儿焦磷酸等)是多种蛋白表达、酶类活化、细胞构成的重要组成部分,对维持细胞骨架稳定、细胞膜结构和流动性、线粒体功能、调控细胞增殖和凋亡有着重要作用[1]。近期研究发现,他汀类药物(羟甲基戊二酰辅酶 A(HMG-CoA)还原酶抑制剂)通过抑制胆胆固醇及其合成途径中间产物的生成,在降脂以外还有抗蛋白酶、抗炎、抗氧化、等多重功效,在治疗肺部疾患的同时,对其肺外效应也有明显的治疗效果,为COPD治疗提供了新的思路。本文就目前他汀类药物在 COPD 及其并发症中的潜在效用做一综述。
-
血管内皮功能异常与慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种严重危害人类健康的常见病,有不少患者反复急性加重并终发展为呼吸衰竭和(或)肺心病,甚至死亡.2006年<慢性阻塞性肺疾病全球倡议>(GOLD)认为COPD是一种可防可治的疾病,在肺部表现为不可逆性气流受限,且呈进行性发展.COPD不仅累及气道,而且累及整个肺组织,包括肺泡毛细血管网、肺小动脉等.
-
上皮-间充质转化在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary dis-ease , COPD )是一种以持续存在、呈进行性发展的气流受限为特征的一组慢性肺部疾病[1],而这种持续性的气流受限主要是由小气道病变(气道炎症、气道纤维化、气道阻力增高)和(或)肺实质病变(肺泡薄壁组织破坏、肺泡支撑结构消失、弹性回缩力降低)综合所致。近年来,由于COPD在全球的发病率和病死率逐年增加,国内外对这个疾病的研究也越来越多。很多学者通过研究发现,小气道的纤维化和闭塞可能是导致COPD患者呼吸道生理功能障碍的主要贡献者,其中,气道的上皮-间充质转化(epithelial-mesenchy-mal transition, EMT)在这一过程中扮演着重要的角色。除此之外,EMT 还参与了许多肺部疾病的发病机制,范围从发育障碍、纤维化、组织重塑到肺癌[2]。但是,EMT 在气道重塑过程中的作用机制目前尚罕有报道,本文就近年来 EMT与COPD发生发展的关系作一个简短综述。