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哮喘和COPD的鉴别诊断
支气管哮喘(简称哮喘)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)都是呼吸系统的常见疾病,临床上有相似的症状.由于哮喘和COPD在临床上的处理方式不尽相同,二者之间的鉴别诊断显得极为重要.哮喘和COPD都是由炎症引起的以气流受限为特征的疾病.哮喘的气道阻塞是可逆的,而COPD以不完全可逆为特征.患其中任一疾病的患者病情都可随气道炎症和阻塞的加剧而恶化[1].
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COPD患者肺动脉高压的发病机理和治疗进展
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种气流受限呈进行性,以不完全可逆的气流受限为特征,并且与肺对毒性颗粒或气体的异常炎症有关的疾病状态[1].在那些有遗传基因倾向的人中长期吸烟,暴露于毒性气体或颗粒中,更容易发生COPD,使通气机理紊乱,肺泡换气障碍等,造成气促等症状,低氧血症,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,导致继发性肺动脉高压(Secondary pulmonary hypertension, SPH)[2].疾病严重的标记[3]如气道的阻塞,动脉的血气异常,及肺动脉高血压的程度,尤其是后者预测这一种疾病的发病率及死亡率的增加.肺动脉高压发生在低氧血症之后,又导致严重的低氧血症,肺动脉高压一旦形成,肺心病就可能接踵而至,提示不良的预后[4].因此研究肺动脉高压的发生机理,针对性采取积极、有效的治疗方法对改善患者预后是极其重要的.本文就COPD患者肺动脉高压的发病机理和治疗的有关进展予以综述.
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慢性阻塞性肺疾病的治疗进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是对慢性支气管炎和肺气肿的总称,简称为慢阻肺.慢阻肺的主要症状包括呼吸困难(吸气和呼气),长时间咳嗽、气促和咳痰,是一种以气流受限为特征的疾病.慢性阻塞性肺疾病指空气进出肺部受到了阻碍,这种阻碍不仅无法完全消除,而且会逐渐恶化,造成患者的每一次呼吸都很困难,严重者甚至可致残或致死.目前,在全世界范围内,每年可能影响多达6亿人,并导致275万人过早死亡[1].COPD是一种以气道炎症为核心的多因素构成的疾病,是可防可治的,更要早防早治.慢阻肺的症状不仅仅是正常衰老的一个部分, 而且严重危害人民健康.如果广大慢阻肺患者都能够积极配合医生接受持续的规范治疗,那么不仅可以缓解症状,而且可以预防急性加重,提高生活质量,从而延缓疾病进展,降低病死率.及早确诊,并且坚持接受长期规范治疗,是可以延缓病情恶化发展的.一项长期、大规模、全球多中心临床研究的结果显示,现有治疗方法除了能够帮助改善慢阻肺患者症状,减少急性加重外,还可以延缓慢阻肺病情进展, 同时提高患者生活质量且能长期维持, 对提高生存率也可能会产生积极影响[2-3].
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慢性阻塞性肺病诊治进展
慢性阻塞性肺病(COPD)是一种以气流受限为特征的疾病,通常呈进行性发展,不完全可逆,多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关.1995年美国胸科学会(ATS)发表的COPD防治指南中,将下列几种情况诊断为COPD:①具有气流阻塞的慢性支气管炎;②具有气流阻塞的肺气肿;③具有气流阻塞的慢性支气管炎合并肺气肿;④气流阻塞为不可逆的支气管哮喘,包括支气管哮喘合并慢性支气管炎、支气管哮喘合并肺气肿、支气管哮喘合并慢性支气管炎和肺气肿.
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慢性阻塞性肺疾病合并营养不良患者骨骼肌损耗机制的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种可防可治的常见疾病,其特征是持续存在的气流受限,气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增强,急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度.预计到2020年,COPD将成为引起人类死亡的第3位主要原因[1].除呼吸系统症状和体征外,骨骼肌消耗、营养不良、骨骼肌功能障碍等是COPD患者临床常见肺外表现.研究结果证明,骨骼肌损耗、功能障碍是COPD患者活动受限、生活质量下降的重要原因,是增加死亡的独立危险因素[2].目前的治疗措施如营养支持治疗、康复训练等并不能有效的预防和改善COPD患者营养不良、骨骼肌损耗的发生,因此阐明COPD患者骨骼肌损耗机制对此疾病的临床预防和治疗具有重要的意义.
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深吸气量的意义及其在慢性阻塞性肺疾病评估中的价值
慢性阻塞性肺病(COPD)是一组慢性进行性的呼吸系统疾病,以不完全可逆性气流受限为特征.CPD全球创议(GOLD)标准强调了肺功能检查对COPD的诊断价值,其中第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)和FEV1占预计值的百分比分别作为判断气流阻塞存在和阻塞程度的指标,但有研究结果显示:患者的呼吸困难程度、运动能力与这两个参数的相关性较差,与肺容积参数——深吸气量(inspiratory capacity,IC)反而有较好的一致性,从而导致临床上经常用FEV1进行病情严重度分级、用IC评估治疗效果的不一致现象,这与其他气道疾病有明显的不同.
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吸入剂治疗在慢性阻塞性肺疾病稳定期患者中的应用现状
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种慢性呼吸系统疾病,有常见性、多发性、高致残性及高致死性等特点,由慢性炎症引起的进行性气流受限是其本质,气流受限不完全可逆,而进行性肺功能下降是COPD的主要标志之一.研究表明,尽管目前治疗COPD的药物并不能改善患者肺功能的持续恶化趋势,但许多药物可缓解症状、减少并发症,甚至延缓肺功能的下降速率.
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慢性阻塞性肺疾病气道炎症的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流受限呈不完全可逆和进行性发展状态的气道阻塞性肺部疾病,包括肺气肿、末梢气道疾病和慢性支气管炎.其发病机制尚未完全阐明,目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞增加.
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经支气管镜肺减容术治疗COPD研究进展
COPD是以气流受限不完全可逆为特征,可伴有肺组织破坏导致其弹性回缩力减低和肺过度膨胀,呈进行性发展的一种疾病.COPD的总患病率为6%,其中肺气肿患病率为1.8%,是美国疾病死亡的第四大原因,而且每年呈现上升趋势,给全球社会和经济带来严重负担,严重威胁人类健康[1-3].内科保守治疗能减轻患者病情,但对病情进程的影响还有待进一步研究.外科肺减容术(LVRS)通过切除严重肺气肿组织可恢复肺的弹性回缩力,使邻近相对正常肺组织扩张,在呼气时维持气道扩张,使气道阻力下降;使肺容积缩小,肺的顺应性增加,减少无效腔,改善肺的弥散功能;恢复肺、胸廓以及膈肌的弹性,缓解压迫,有利于减少肺心血管阻力及右心负荷,改善右心功能[4].
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慢性阻塞性肺疾病对糖皮质激素抵抗机制的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以不完全可逆、呈进行性发展的慢性气流受限为特征的疾病,多与肺部对有毒颗粒和气体的异常炎症反应有关.是一种严重危害人类健康的全球性疾病,据世界卫生组织(WHO)预测,到2020年,在各类致死疾病的排名中COPD将上升到第3位,疾病的致残率排名也将上升到第5位[1].
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注射用内给氧治疗慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭
慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性期由于存在气道气流受限,导致缺氧、二氧化碳潴留,急性缺氧导致组织器官损害,其治疗方法常为吸氧法.吸氧法对有鼻腔疾病,或不易耐受鼻塞吸氧者不适用,且慢性阻塞性肺疾病急性期本身存在气流受限,常规吸氧法要在短期内改善机体缺氧就比较困难.为此,采用注射用内给氧(注射用碳酸酰胺过氧化氢)治疗35例COPD急性缺氧患者,疗效较好,报告如下.
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成年过敏性及非过敏性哮喘的临床特征分析
目的 探讨成年过敏性及非过敏性哮喘患者的临床特征及意义.方法 连续纳入2014年10月至2016年6月于四川大学华西医院哮喘专病门诊初诊未治疗的成年哮喘患者,以抗原特异性IgE阳性或常见过敏原皮肤点刺试验阳性分为过敏性哮喘(AAS)组和非过敏性哮喘(NAAS)组,纳入性别、发病年龄、哮喘控制测试(ACT)评分、肺功能、气流受限类型、呼出气一氧化氮分数(FeNO)、体重指数、疾病严重程度等指标进行分析.结果 共纳入131例患者.其中,AAS组72例,NAAS组59例.NAAS组FeNO水平为(51.1±32.6) ppb,与AAS组(69.1±41.7) ppb相比,差异有统计学意义(t=-2.762,P=0.007);NAAS组合并鼻炎(17/59)与AAS组合并鼻炎(48/72)相比,差异有统计学意义(x2=19.396,P=0.000);NAAS组中无气流受限(NAO)、可逆性气流受限(RAO)、不可逆性气流受限(IAO)分别为20例(33.9%)、22例(37.3%)、17例(28.8%),AAS组分别为37例(51.4%)、26例(36.1%)、9例(12.5%),两组比较差异有统计学意义(Z=-2.461,P=0.01 4);NAAS组中轻度间歇/持续型、中度持续型、重度持续型分别为20例(33.9%)、18例(30.5%)、21例(35.6%),AAS组分别为37例(51.4%)、19例(26.4%)、16例(22.2%),两组比较差异有统计学意义(Z=-2.115,P=-0.034);NAAS组发病年龄[(28.9±16.3)岁]、ACT评分[(15.6±4.1)分]、FEV1%pred[(67.64±22.81)%]、体重指数[(23.8±4.74) kg/m2],与AAS组[分别为(25.5±15.0)岁,(16.7±4.2)分,(74.42±21.05)%,(22.5±4.1) kg/m2]相比,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 与AAS相比,NAAS病情更重,合并鼻炎的较少,FeNO水平较低,发生IAO的比例更高.
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弥漫性泛细支气管炎一例
弥漫性泛细支气管炎(DPB)是以肺部呼吸性细支气管为主要病变区域的特发性、弥漫性、炎性和阻塞性气道疾病,可表现为慢性咳嗽、多痰和劳力性呼吸困难,并伴有气流受限[1].我院近日收治1例DPB,现报告如下.
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TORCH研究及其后续分析对临床实践的启示
慢性阻塞性肺疾病(COPD)在全球的患病率和死亡率均高居不下,并有不断增长的趋势,由此带来了沉重的经济和社会负担.2011年《COPD诊断、管理和预防的全球策略》(以下简称"GOLD策略")更新内容中,将COPD定义为一种可防可治的常见疾病,以持续性气流受限为特征[1].气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加.急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度.
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稳定期COPD的联合治疗:大剂量吸入激素用还是不用?
COPD被定义为一种慢性肺部"炎症"性疾病.COPD的炎症反应由吸烟、大气污染等有害颗粒或气体所诱发,主要累及小气道和肺实质,导致慢性支气管炎和气道阻塞;同时还导致肺实质的破坏,引起肺气肿,形成不完全可逆的气流受限.COPD的炎症以中性粒细胞为主,肺泡巨噬细胞、CD8+T细胞以及肥大细胞、嗜酸粒细胞、CD4+T细胞和B细胞等都可能参与了COPD炎症过程.
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认识COPD炎症:我们还需要知道得更多
慢性阻塞性肺疾病(COPD)被定义为一种慢性肺部"炎症"性疾病.COPD的炎症反应由吸烟、大气污染等有害颗粒或气体所诱发,主要累及小气道和肺实质,导致慢性支气管炎和气道阻塞;同时还导致肺实质的破坏,引起肺气肿,终形成不能完全可逆的气流受限.
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药物治疗能改变慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的下降速率吗?
GOLD指南将COPD定义为肺部的"异常炎症反应性疾病"已被大家所熟知,GOLD还指出COPD的气流受限为"进行性"发展,COPD肺功能的下降与疾病过程密切相关,用FEv.作指标即表现为每年下降速率超过正常健康人群.
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慢性阻塞性肺疾病的肺功能诊断标准不等同于阻塞性通气功能障碍的诊断标准
COPD是以不完全可逆性气流受限为特征的进展性肺疾病,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.病理改变存在于外周气道、中央气道、肺实质和肺血管系统等,也可引起肺外的不良效应,但外周气道病变和功能异常是导致不完全可逆气流受限的主要原因.
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关于慢性阻塞性肺疾病早期干预的几个问题
鉴于慢性阻塞性肺疾病(COPD)的气流受限特点是进行性发展,而且不能完全可逆,同时COPD带来沉重的社会经济负担,成为劳动力丧失和死亡的重要原因之一.因而近年来国外一些学者主张早期干预COPD,并且提出许多理由,诸如早期干预COPD可以减少症状,减少动态过度充气,改善肺功能,提高生命质量等.
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慢性阻塞性肺疾病诊断中应当注意的一个问题
慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的共同病理生理特征是不完全可逆性气流受限.GOLD对于COPD的定义是通过测定吸入短效β2受体激动剂后的FEV1、FVC,并计算FEV1/FVC%.标准是吸入短效β2受体激动剂后FEV1/FVC%<70%,同时FEV1%pred<80%.而对于本病严重程度的判断是根据应用支气管舒张剂后FEV1%pred的大小分为轻、中、重和非常严重的COPD.总之,COPD的诊断和分级标准是依据吸入支气管舒张剂后而不是之前的结果[1].