首页 > 文献资料
-
临潼矿泉浴对高原官兵肺动脉压影响的研究
目的 探讨临潼矿泉浴对高原官兵肺动脉压的影响.方法 选取5d内从高原到达临潼的70名官兵,随机分为试验组和对照组,试验组采用临潼矿泉全身浸浴法,对照组仅进行正常疗养,在临潼疗养地治疗休养半个月,利用彩色多普勒超声对高原官兵进行右心室射血前时间(RVPEP)、肺动脉血流频谱加速时间(AT)及平均肺动脉压(mPAP)的检测.结果 试验组治疗后RVPEP缩短(P＜0.05)、AT无明显变化(P＞0.05)、mPAP明显降低(P＜0.01),对照组治疗后RVPEP、AT及mPAP略有改变,但差异无统计学意义(P＞0.05),试验组与对照组治疗后比较,试验组RVPEP缩短(P＜0.05),mPAP明显降低(P＜0.01),AT无明显改变(P＞0.05).结论 矿泉浴对高原官兵有降低mPAP的作用.
-
微量泵持续静脉注射阿魏酸钠治疗肺动脉高压的临床应用
肺动脉高压是我神经内科常见的重症,治疗困难,病死率高.阿魏酸钠已经被证实具有降低平均肺动脉压的作用.从理论方面出发,内皮素受体拮抗剂用于治疗肺动脉高压具有美好的景.有关应用阿魏酸钠治疗我科肺动脉高压的临床研究也有报道.
-
硝酸酯类药物对预防缺氧性肺动脉高压的研究
缺氧性肺动脉高压(HPH)是慢性肺心病的重要发病环节,其主要特点是肺血管收缩反应增强和肺血管结构重建.本研究通过观察大鼠急性缺氧时及硝酸甘油治疗后平均肺动脉压(mPAP)、血中内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平的变化,进一步探讨缺氧性肺动脉高压的发生机制及硝酸酯类药物降低肺动脉压的作用机理.
-
盐酸依普卡林缓解内皮素-1诱导的大鼠肺动脉高压
慢性肺原性心脏病(Chronic cor pulmonale)是一种严重危害人类健康常见病,肺动脉高压(PH)是慢性阻塞性肺病(COPD)发展成慢性肺原性心脏病的中心环节.内皮素-1(ET-1)是目前已知强的肺血管收缩因子之一[1],其主要是通过阻断血管平滑肌细胞(VSMC)ATP敏感性钾通道(KATP)而发挥其在肺动脉高压中的作用[2].盐酸依普卡林(iptkalim hydrochloride,IPK)是一种新型的KATP通道开放剂(KATPCO),本研究系统观察了经大鼠肺动脉注入ET-1后平均肺动脉压(mPAP)的变化,及IPK对这种肺动脉高压的预防作用.
-
慢性肺源性心脏病患者心脏结构与心功能的超声心动图分析
目的与方法:本研究应用超声方法测量了20例正常人和46例肺心病患者的心脏结构和心功能参数,旨在探讨心脏结构与心功能相互作用的关系.结果:右室流出道扩大,主肺动脉增宽,右室流出道与左房比值增大;右室右房增大,左室与右室内径比值变小;右室前壁与室间隔增厚;右心输出量增加,但射血分数明显低于正常对照组,左室心输出量、射血分数正常;二尖瓣、三尖瓣E峰流速降低,E/A＜1,二尖瓣A峰速度变化不明显,三尖瓣A峰流速明显增高;平均肺动脉压增高.结论:肺心病患者右室收缩及舒张功能均减低;左室收缩功能正常,舒张功能降低;均与肺动脉高压增高程度有关.
-
肺高压诊治进展及其处理对策
肺高压(pulmonary hypertension,PH)用来描述一组为多种疾病所共有的肺动脉压升高的血流动力学状态.其具体定义为:静息状态下,由右心导管测定的平均肺动脉压(mPAP)大于25 mm Hg,且肺毛细血管楔压(PCWP)或左房压小于15 mm Hg.肺动脉压升高是这类疾病共有的血流动力学特点.
-
右心室双出口双向Glenn术后的处理策略：单心室矫治是唯一的选择吗
目的：总结右室双出口合并左室发育不良患者双向Glenn术后行一个半心室矫治术的临床经验。
方法：2008年11月至2013年1月，共5例右室双出口双向Glenn术后患者行一个半心室矫治术，诊断包括：法四型右室双出口3例，室缺远离型右室双出口合并肺动脉瓣狭窄2例，其中一例合并镜面右位心、完全型肺静脉异位引流，1例合并粗大体肺侧支。所有患者因左室发育不良于平均2.8±2.4年前行双向Glenn术（其中1例同期行完全型肺静脉异位引流矫治术）。此次术前平均肺动脉压15.4±1.1 mmHg，年龄6.8±2.5岁，体重18.3±4.2 kg，经皮脉搏血氧饱和度85%±4%，影像学检查（心脏超声、心血管造影或核磁共振检查）提示左室发育已达心内矫治术标准。 -
HIF-1α稳定剂DMOG改善大鼠持续低氧致右心室重构的保护作用及机制研究
目的：研究HIF-1α稳定剂DMOG改善大鼠持续低氧致右心室重塑的保护效应及机制研究。
方法：健康SD大鼠28只，体重100~150 g，随机分为4组：常氧对照组（N）、单纯低氧组（H）、低氧+生理盐水（H+Saline）组、低氧+DMOG 100 mg/kg（H+DMOG）组，每组7只大鼠。除常氧对照组外各低氧组大鼠均持续缺氧21d。其中后两组每日腹部皮下分别注射等量盐水及DMOG。实验结束后测定平均肺动脉压（mPAP）和右心室收缩压（RVSP），计算右心室肥厚指数［RV/（LV+S）］。右心室心肌HE染色后，观察形态学变化，以Masson染色后观察心肌胶原纤维容积分数（CVF）的变化。并检测各组心肌VEGF、HO-1、Glut-1的表达。 -
脂联素基因修饰的脂肪干细胞对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠的影响及机制
目的：观察脂肪干细胞（ADSC）移植和脂联素（APN）基因修饰的ADSC移植对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压（PAH）大鼠心肺结构、功能、代谢模式的影响及其机制。
方法：将过表达APN的慢病毒载体导入ADSC，ELISA测ADSC上清液APN含量，激光共聚焦检测其在肺组织的定位。80只SD大鼠，随机分为正常组（NC组）、PAH组、ADSC组、导入空载慢病毒的ASDC（ADSC-V）组和APN基因修饰的ASDC（ADSC-APN）组。PAH、ADSC、ADSC-V和ADSC-APN组给予腹腔注射MCT 40 mg/kg。14 d后，3个治疗组分别经颈外静脉注1×106/ml的ADSC、ADSC-V和ADSC-APN。移植3 W后，测平均肺动脉压（mPAP）、右心室肥厚指数（RVHI），HE染色观察并计算肺小动脉管壁厚度指数（WT%）及管壁面积指数（WA%），离体血管环张力评估肺小动脉功能，超声心动图测右心功能。核磁共振（NMR）测血中代谢物浓度并行PLS-DA分析。用BMP抑制剂、AMPK抑制剂干预PAH大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMC），Western blot测BMP2、Smad1/5/8、AMPK蛋白的表达，CCK-8检测细胞增殖。 -
左心瓣膜病变相关肺动脉高压对围手术期恢复的影响及西地那非的干预作用
目的：肺动脉高压（PH）是指静息状态下，平均肺动脉压（PAPm）超过25 mmHg，在心脏外科中是风湿性及其他病因造成的左心瓣膜病变的常见并发症。持续的肺动脉压力升高，引起右心负荷不断加重，造成心脏功能严重损害。在瓣膜手术围手术期，肺动脉高压会因为肺缺血-再灌注损伤、体外循环大量炎性介质释放等原因进一步加重，容易造成术后右心功能障碍和低心排综合症，影响手术成功率和患者预后。随着心脏外科技术及治疗方法的不断改进，左心瓣膜病变患者的手术预后较前有明显改善，但消除继发性肺动脉高压对术后早期的不利影响，寻找肺动脉高压安全有效的治疗药物，维持血流动力学稳定，保护右心功能、促进术后恢复，仍是瓣膜外科的重要研究课题。
-
西地那非治疗先天性心脏病相关肺动脉高压
按照2003年WHO在意大利威尼斯举办的第3次肺动脉高压专家工作组会议制定的肺动脉高压诊断分类标准,先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)相关肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)属于第一类肺动脉高压,其标准为静息时平均肺动脉压>25 mm Hg,运动时平均肺动脉压>30 mm Hg.
-
灯盏花注射液对大鼠低氧性肺动脉高压作用的实验研究
低氧性肺动脉高压对肺心病的发生发展起着十分重要的作用，因此降低肺动脉高压是该病防治的关键环节，我们将有关灯盏花注射液对低氧性肺动脉高压大鼠影响的实验结果报告如下。 材料与方法雄性SD大鼠30只（温州医学院动物实验中心提供），随机分为3组，每组10只：①对照组：常压常氧下常规饲养；②低氧组：将动物置于自制常压低氧箱内，控制箱内氧浓度为（10.0±0.5）%，二氧化碳浓度<1.5%，箱内以无水氯化钙吸收水蒸气，钠石灰吸收CO2，每天低氧10 h，每周6 d，共4周。每日于低氧前腹腔内注射1 ml生理盐水；③灯盏花组：每日低氧前腹腔内注射1次4 ml/kg灯盏花注射液（云南生物制药厂提供，批号980803，含总黄酮4.5mg/ml），低氧方法同低氧组。4周后，用导管法测定平均肺动脉压（mPAP）、平均颈总动脉压（mCAP），分离右心室（RV）、左心室加室间隔（LV+S），滤纸吸干水分后分别称重，并计算两者的比值［RV/（LV+S）］。各组右下肺取材，常规脱水，10%甲醛固定，石蜡包埋，弹力纤维染色。选取断面较完整的外径为100～200 μm的肺细小动脉，应用上海申腾信息技术有限公司、华东理工大学和上海医科大学联合研制的IMS细胞图像分析系统（产品标准号：Q/IAFP01—1997），采用华东理工大学自动化研究所研制的心胸血管分析软件进行测量，获得平均肺细小动脉中膜厚度（mMTPA）以及其占血管外径的比值（MT%），计算肺细小动脉管壁面积/管总面积（WA/TA）和管腔面积/管总面积（EA/TA）。将剩余肺组织制成10%的匀浆，采用南京建成生物工程研究所提供的试剂盒，测定匀浆一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）活性，硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量。蛋白定量采用考马斯亮蓝法。采取颈总动脉血，用硝酸还原酶法测定血浆NO含量，试剂盒购自伊利康生物技术有限公司。数据用（±s）表示，组间比较采用非配对t检验。
-
急性缺氧时内源性一氧化碳的变化及外源性一氧化碳对肺动脉高压的影响
内源性一氧化碳(CO)作为一种新型的血管扩张剂可通过激活平滑肌细胞的鸟苷酸环化酶,增加环磷酸鸟苷(cGMP)水平, 维持正常血管张力[1].我们的实验观察了急性缺氧时CO的变化及外源性CO对肺动脉高压的影响.材料与方法雄性Wistar大鼠60只,体重220～250 g,实验分为两部分:第一部分30只,用于观察急性缺氧时内源性一氧化碳的变化;第二部分30只,用于观察外源性一氧化碳对肺动脉高压的影响.3%戊巴比妥钠50 mg/kg腹腔注射麻醉后,向右颈外静脉和左颈总动脉分别插入自制导管至肺动脉及颈总动脉以测定平均肺动脉压(mPAP)和体动脉压:收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP).气管切开行气管插管并接美国DH-140型小动物呼吸机控制呼吸,维持呼气末二氧化碳分压(PETCO2) 在35～45 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).稳定20 min测量基础值后,进行以下两部分实验.第一部分:大鼠随机分为三组:对照组(10只):大鼠吸入 21% O2 30 min;缺氧组(10只):大鼠吸入90% N2+10% O2的混合气30 min; ZnPPIX组(10只):腹腔注入血红素氧化酶抑制剂ZnPPIX 10 μmol/kg后,大鼠吸入90% N2+10% O2的混合气30 min.然后分别从三组大鼠的颈动脉导管采集动脉血测血气,血浆CO含量及血浆cGMP含量.并取肝、肾、肺组织称重、匀浆.血及组织样品在3 000 r/min离心 15 min,取血浆及组织上清液进行CO分析.
-
慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压诊治的新认识
肺动脉高压是COPD的重要合并症.一般而言,COPD患者出现严重气流受限时可发生肺动脉高压,常伴有慢性低氧血症,其主要病理生理过程为慢性肺泡性低氧,也可能有其他发病机制的参与.COPD合并肺动脉高压时的平均肺动脉压＞20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),COPD合并重度肺动脉高压时的平均肺动脉压＞35 mm Hg[1].由于肺泡低通气造成的肺泡性低氧一般是肺动脉高压产生的主要原因,临床上低氧血症可导致COPD患者发生严重的肺动脉高压和右心衰竭[2].
-
肺动脉高压的研究进展
肺循环是一个高容量低阻力系统,正常人静息平卧位在海平面呼吸空气时肺血管床的阻力仅为体循环阻力的1/10,平均肺动脉压(MPAP)为(14±3) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).美国国立卫生研究院(NIH)规定,静息状态下心导管测MPAP>25 mm Hg,或运动状态下MPAP>30 mm Hg,即可诊断肺动脉高压(PH).近世界卫生组织(WHO)定义PH的标准为:肺动脉收缩压>40 mm Hg(相当于多普勒超声检查三尖瓣血液反流速度>3.0 m/s).根据静息状态下MPAP的水平可分为轻度PH(26～35 mm Hg)、中度PH(36～45 mm Hg)和重度PH(>45 mm Hg) [1,2] .
-
环磷酸腺苷葡甲胺治疗老年人心力衰竭的疗效观察
我们以环磷酸腺苷葡甲胺(商品名心先安)为主,治疗长寿老人(是指90岁以上)充血性心力衰竭(CHF),总结如下.1. 资料与方法:选择1997～2000年间在我科住院的CHF患者90例,年龄90～106岁,病程半年至35年,平均病程(9.5±5.7)年,病因依次为冠心病、高血压病、慢性肺心病、扩张型心肌病及其他心脏病.心功能分级按照NYHA法,随机分为治疗组及对照组各45例,两组临床特征、基础疾病心功能状况相似,治疗组心功能Ⅱ级9例、Ⅲ级27例、Ⅳ9例,对照组心功能Ⅱ级9例、Ⅲ级29例、Ⅳ级7例.两组基础治疗相同,应用硝心痛或硝酸甘油、巯甲丙脯酸、小剂量利尿剂,原则上不用洋地黄或短时应用小剂量洋地黄;治疗组:应用环磷酸腺苷葡甲胺注射液(由万邦徐州生化制药厂生产,每支30 mg,批号0104107)150～180 mg加5%葡萄糖250 ml及门冬氨酸钾镁20 ml静脉滴注,如情况紧急时可先用环磷酸腺苷葡甲胺30 mg加5%葡萄糖20 ml缓慢静脉注射后接滴上述液体;对照组用5%葡萄糖250 ml及门冬氨酸钾镁20 ml静脉滴注,2～3 h滴完;两组均为1/d,共7d.凡心功能改善2级以上为显效,改善1级以上为有效,无改善或恶化为无效.心脏彩超检测心功能指标:显效 :治疗后心脏指数(CI)升高1.0 L*min-1*m-2,射血分数(EF)增加20%或恢复到正常范围,平均肺动脉压(MPAP)≤12 mm Hg (1 mm Hg ＝0.133kPa)有效,治疗后CI升高0.5 L*min-1*m-2,EF增加10%,12 mm Hg
-
肺动脉高压右心室功能障碍的治疗进展
肺动脉高压指由各种原因引起的肺血管功能和(或)结构改变,以肺血管阻力进行性升高为特点,符合血液动力学诊断标准的一组临床病理生理综合征,伴进行性右心室功能障碍,终导致右心室衰竭,甚至死亡.动脉性肺动高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)属于第1类肺动脉高压,临床特征是存在毛细血管前肺动脉高压[平均肺动脉压≥25 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),肺小动脉楔压≤15 mm Hg,心输出量正常或降低],不存在引起毛细血管后肺动脉高压的任何原因.
-
原位肝移植术中移植肝复流后综合征的研究进展
原位肝移植(orthotopic liver transplantation,OLTx)已经成为各种终末期肝病的常规治疗方法,其手术技术已相当成熟,手术过程分为三个时期:病肝切除期、无肝期及新肝期.许多学者注意到,移植肝复流后病人的血流动力学会立即发生一系列的变化,包括体循环血压降低、心动过缓、外周血管阻力降低、平均肺动脉压和心排出量升高等,称之为复流后综合征(post-reperfusion syndrome, PRS).本文将综述这方面的国外研究进展.
-
肾上腺髓质素与肺动脉高压
肺动脉高压是一种严重的病理状态,目前尚无满意治疗手段.肾上腺髓质素作为一种新发现的血管活性肽,与肺动脉高压关系密切;心胸血管内外科利用其血管扩张性及多种生物活性可降低平均肺动脉压(MPAP)和肺血管阻力(PVR),减轻右心室肥厚,理论上应成为治疗肺动脉高压的一种较理想的手段.
-
体内膜肺实验研究
我们采用聚丙烯中空纤维，研制出一种体内膜肺（intracorporeal membrane oxygenator, ICMO），并进行了初步实验研究，观察体内膜肺治疗急性呼吸衰竭和肺动脉高压的效果。报告如下。 材料与方法 1.体内膜肺：将一束聚丙烯中空纤维(美国美敦力公司生产)两端粘接于两根细塑料管上作为气体出入口，并套入一根粗塑料管中,粗塑料管两端粘接于另外两根细塑料管上作为血液出入口，其中含中空纤维200根，有效长度20 cm，中空纤维直径400 μm，纤维膜表面微孔直径0.03 μm，血气交换面积0.05 m2，粗塑料管直径1 cm，细塑料管直径2 mm。 2.实验动物模型：出生2～3周的乳猪8只，体重5～8 kg，平均(6.6±1.2) kg，雌雄不限。实验猪麻醉后，全身肝素化，维持ACT＞300 s，用生理盐水将体内膜肺预充排气后，经右前胸第3、4肋间切口置入胸腔，体内膜肺两端导血细塑料管分别经肺动脉瓣上方插入主肺动脉，经房间沟插入左心房，使其连接于主肺动脉和左心房之间，肺动脉血经体内膜肺转流；其两端导气细塑料管经胸壁穿出，胸部切口暂时用透明塑料薄膜封闭。 体内膜肺转流2 h后，用0.2％琥珀酰胆碱溶液0.2mg*kg-1*min-1持续静脉滴注1～3 min，抑制实验猪自主呼吸，导致急性缺氧和二氧化碳蓄积，氧分压(PaO2)＜60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，二氧化碳分压PaCO2＞50 mm Hg，造成急性呼吸衰竭。动物限制性通气导致平均肺动脉压明显升高，平均肺动脉压(mPAP)＞20 mm Hg，造成肺动脉高压。
