参芪扶正注射液治疗舒张、收缩功能障碍的混合性心力衰竭的临床观察

充血性心力衰竭(CHF)通常兼有舒张和收缩功能障碍,是以循环充血,左室舒张及收缩功能受损和进行性神经内分泌系统激活为表现的临床综合征,治疗比较棘手,我们在常规强心、利尿、扩血管及抗神经内分泌活性治疗的基础上,加用参芪扶正注射液治疗40例舒张、收缩功能障碍的混合性心力衰竭患者,取得了较好疗效,现报道如下.

白细胞介素10基因修饰的树突状细胞对免疫炎症性心肌损伤的作用研究

心肌炎和特发性扩张型心肌病是以心室扩大伴收缩功能障碍为特征的原因不明性心肌疾病,是年轻患者发生心力衰竭、心律失常及猝死的主要原因.实验性自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis,EAM)是模拟心肌炎和心肌病等免疫炎症性心肌损伤的模型.如何诱导抗原特异性耐受是EAM研究的热点.我们将pcDNA3-IL-10真核表达质粒转染大鼠未成熟DC(immature DC,iDC),观察其对EAM的治疗作用并探讨其可能机制.

扩张型心肌病CTLA-4基因第1外显子A/G多态性与TH1/TH2细胞因子偏离的相关性研究

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy, DCM)是心脏扩大伴收缩功能障碍的原因不明性心肌疾病.除遗传易感因素及嗜心肌病毒感染外,心肌组织的自身免疫反应在发病中起重要作用.

核因子κB与糖尿病心肌病

糖尿病心肌病是糖尿病的主要并发症之一,据报道,约2/3的糖尿病患者死于心血管并发症.糖尿病心肌病是指由于糖尿病患者心肌细胞的原发性损伤导致广泛的结构异常,终引起心肌肥厚、舒张或收缩功能障碍的一种疾病.现已公认,糖尿病心肌病是一个独立的原发病,其发病不依赖于冠心病、高血压及其他已知心脏病[1].其发病机制目前尚未完全明确,许多研究表明炎性反应、心肌纤维化、免疫反应与之相关.其中,在糖尿病引起的内脏器官的损伤中,核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)起着重要的作用.本文就NF-κB与糖尿病心肌病的关系综述如下.

小儿扩张型心肌病的诊治

特发性扩张型心肌病(DCM)是以心室扩张和收缩功能障碍为主的心肌功能障碍性疾病,主要是左心室受累,可伴有或不伴心室舒张功能障碍.芬兰儿童的发病率达2.6/10 万.根据2006 年美国心脏协会的心肌病分类,DCM 属于原发性心肌病中的混合性心肌病的亚型.而2007 年欧洲心脏病学会则将心肌病分为5 型,DCM 为其中独立一型[1] .DCM 是小儿心肌疾病中常见的类型,其临床特征性不强,误诊率可达34%[2] .DCM 的病因可能与遗传、病毒感染、营养缺乏、药物诱发、代谢内分泌异常等相关.具有家族史的患儿比例占20% ～50%[3] ,已发现常染色体24 个基因、X 染色体2 个基因、线粒体1 个基因与DCM 发病有关.

不可小觑的泌尿系统感染

一、糖友,尤其女性糖友为何容易并发泌尿系统感染?常见诱因是因为糖尿病导致的机体免疫能力和代谢功能的下降,尿液中的葡萄糖含量很高,使得革兰氏阴性菌、真菌等在尿液中很容易增殖.再加上,糖友常因自主神经受损导致膀胱收缩功能障碍、尿道舒张功能障碍,还有一些平时饮水量不足、久坐不动、习惯性憋尿等不良生活习惯可令排尿不畅和残余尿,使得细菌残留在肾盂及膀胱中迅速增殖,进而增加了糖友泌尿系统感染的发生率.

心动过速性心肌病

无休止的快速性心律失常可导致心室扩张和收缩功能障碍，进而出现心力衰竭的症状和体征。Gossage等首次报道了心房纤颤患者发生心动过速诱发的心力衰竭。Phillips和Levine在1949年描述了快速房颤与可逆性心力衰竭的关系。Whipple等在1962年建立了心动过速性心肌病的动物模型，为后来相关机制的研究奠定了基础。随后进行了大量心动过速性心肌病相关的基础与临床研究，一般而言，通过药物、导管消融术或手术有效控制心动过速后，心肌病通常可逆。尽管过去几十年间，发表了很多关于心动过速性心肌病的研究结果，但目前对心动过速性心肌病的认识还有很大差距。本文重点就心动过速性心肌病的概念与分类、机制，引起心动过速性心肌病的心律失常、诊断、处理与预后，结合相关文献进行综述。

有家族史的肥厚型心肌病扩张期2例报告

肥厚型心肌病患者的心腔正常或缩小,但在疾病的自然病程中有一部分病例出现心腔进行性扩大,伴或不伴有室壁变薄,左室收缩功能障碍,呈现出类似扩张型心肌病的临床特征,称为肥厚型心肌病扩张期或肥厚型心肌病的扩张型心肌病相.我院曾收治2例为直系血缘关系(母子关系)的肥厚型心肌病扩张期患者,现报告如下.

家族性扩张型心肌病一家系分析

扩张型心肌病是以左心室或双心室扩大伴收缩功能障碍为特征的心肌疾病,临床上表现为进行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞、猝死等,其病因可以是特发性、家族性/遗传性、病毒性和(或)免疫性、酒精性/中毒性等[1].据国外前瞻性研究报道,家族性扩张型心肌病(Familial Dilated Cardiomyopathy FDC)占扩张型心肌病的20%以上[2],表现为同一家族的一级亲属中有两例以上扩张型心肌病患者.因此,对扩张型心肌病患者应详细询问家族史,对有家族史者应进行家系调查,以便及早发现尚无临床症状的扩张型心肌病患者,并为遗传学研究提供资料.

经胸超声心动图检查对缺血性脑卒中患者心源性危险因素的分析

目的:了解经胸超声心动图(TTE)下心脏结构异常及左心室收缩功能障碍与缺血性脑卒中发病的相关性.方法:296例患者分为新发缺血性脑卒中组(156例)和对照组(140例),行TIE检查记录心脏结构、左心室收缩功能等相关指标,统计两组数据的差异,从中筛选缺血性脑卒中的危险因素.结果:缺血性脑卒中组左心室后壁、室间隔厚度以及左心室心肌质量指数明显大于对照组(P＜0.01),主动脉瓣钙化的发生率缺血性脑卒中组高于对照组(P＜0.05);缺血性脑卒中组每搏输出量、心输出量、射血分数明显低于对照组(P＜0.05～0.01),差异均有统计学意义.多因素Logistic分析显示:左心室心肌肥厚、左心室收缩功能障碍(射血分数≤0.50)及主动脉瓣钙化是缺血性脑卒中的独立危险因素,且危险因素越多,发生缺血性脑卒中的风险越大.结论:对于伴有高血压、糖尿病、冠心病、血脂代谢紊乱等高危因素的患者发现左心室心肌肥厚、心脏瓣膜钙化,应及早干预.轻度左心室收缩功能障碍与缺血性脑卒中存在明显的相关性.

糖尿病心脏收缩功能障碍与线粒体功能受损相关

Circulation杂志2014年6月13日在线发表的一项研究发现，糖尿病心衰患者左心房心肌线粒体呼吸减少，氧化应激增加，表明线粒体功能障碍在糖尿病心衰病理生理过程中扮演着一定的角色。无独有偶，心脏线粒体功能障碍和氧化损伤与肥胖之间也存在关联。但由于肥胖和高血糖之间存在重叠，上述研究无法严格意义上区分线粒体功能改变到底与肥胖相关还是与糖尿病相关，抑或只与胰岛素抵抗相关。

右室收缩功能演变对特发性扩张型心肌病的影响

右室收缩功能（RVF）是扩张型心肌病（DCM）预后的预测因子。RVF随时间的变化趋势是否可以更好地预测DCM进展尚不清楚。为了在大样本人群研究中探讨右室收缩功能演变对DCM预后的影响，研究者在1993~2008年纳入了512例DCM患者[年龄46岁（36~55），左室收缩分数为32%（25%~41%）]，进行长达72个月的随访。右室收缩功能障碍定义为二维超声心动图提示右室切面面积小于35%。主要终点为死亡或心脏移植。

高血压病左房结构及左室舒张功能的超声心动图改变

高血压是常见的心血管疾病,可引起严重的心、脑、肾并发症,是脑卒中、冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要危险因素.研究表明,高血压病患者出现左室舒张功能障碍早于收缩功能障碍[1].

心房颤动患者心房组织肌球蛋白重链基因表达的变化

心房颤动(房颤)是临床上常见的心律失常之一.房颤的收缩重构(contractile remodeling),即房颤诱发的心房收缩功能障碍,包括心房整体收缩功能的减弱和心房肌细胞的收缩特性的改变,是房颤时心房重构的重要组成部分.目前关于房颤时心房组织收缩蛋白构成变化及其在房颤发病机制中的意义的研究较少,本文比较伴有或不伴有房颤的风湿性心脏瓣膜病患者心房组织肌球蛋白重链不同亚基αMHC、βMHC mRNA表达差异,并探讨其在房颤收缩重构中的可能意义.

氨体舒通对慢性左室收缩功能障碍的影响

核纤层蛋白基因与扩张型心肌病

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)以无特定原因的心腔[左心室和(或)右心室]扩大、心肌收缩功能障碍为主要特征,发病率为(5-10)/10万.K(a)rkk(a)inen等~([1])报道至少25%～30%的DCM患者与家族(遗传性)因素有关.已发现30个基因的突变与DCM发病有关,其中核纤层蛋白基因(LMNA)是DCM的重要致病基因之一.

扩张型心肌病的诊断和治疗研究进展

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)是一种以心腔[左心室和(或)右心室]扩大、心肌收缩功能障碍为主要特征的原因不明的心肌疾病,也是除冠心病和高血压以外导致心力衰竭的主要病因之一.其临床表现以进行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞甚或猝死为基本特征,可见于病程中任何阶段,至今尚无特异性治疗方法,预后极差,5年生存率不及50% [1,2].我国南京市1992 年的一项调查研究发现,60岁以下人口中的年发病率为1.3/万[2].近年来,其发病率在我国有逐渐增高的趋势.因此,加强对DCM发病机制和临床诊疗研究,加深对DCM在基础与临床上进展的认识,对提高DCM诊治水平很有裨益.本文拟结合国外有关文献并就我国近年来特别是近10年来有关DCM的病因、发病机制、诊断及防治方面的主要研究进展做简要概述.

正电子发射断层成像术在肥厚型心肌病中的应用:发现微血管功能异常所致的心肌低灌注

肥厚型心肌病是常见的遗传性心脏疾病,其在人群中患病率约为2/1000,以表型表达和临床表现差异极大为特点--从完全无症状到猝死、疾病进展和心力衰竭相关并发症等~([1-3]).微血管水平的心肌缺血与疾病表达和临床后果密切相关,是一些致命性并发症,如室性心律失常、猝死、左心室重构和收缩功能障碍的直接原因~([9-16]).

应激性心肌病与围麻醉期管理

应激性心肌病(stress cardiomyopathy,SCM)是一种临床症候群,表现为在没有冠状动脉粥样硬化性心脏病存在的情况下,急骤发生而又能很快恢复的左心室收缩功能障碍,多由应激性刺激诱发,常见于绝经后中老年妇女.本病由日本学者Sato等[1]于1990年首次报道,此后开始见于全世界范围,并出现于多种临床情况下.2006年,北美麻醉学杂志报道了首例围麻醉期应激性心肌病病例[2],到目前为止,国外杂志已发表了多篇与手术操作有关的应激性心肌病病例报告.近年来,国内虽然也出现关于该病的个案报告[3,4],但尚未有与此综合征有关的围麻醉期诊断和处理的文献.本文拟综述应激性心肌病治疗进展以及围麻醉期管理要点.

功能性二尖瓣反流程度与收缩性心力衰竭的相关性分析

严重的左心室收缩功能不全和左心室扩大同时不伴有器质性二尖瓣病变的患者,常发现有不同程度的二尖瓣反流(mitral regurgitation,MR).MR可以加重心力衰竭,并影响患者症状和预后.已有研究表明,MR可增加既往有心肌梗死或收缩功能障碍患者的死亡率.