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抗感染与改善心功能联合治疗老年人肺感染160例临床疗效分析
目的:探讨老年人肺感染,在用足量有效抗生素的同时,改善心功能治疗,提高临床疗效。方法选择60岁以上的肺感染住院病人160例,分为两组,对照组和治疗组,对照组用足量有效的抗生素及支持对症治疗;治疗组在此基础上加用口服硝酸异山梨脂5mg,3次/d。另根据病情不同给小剂量的利尿剂、强心剂。结果两组疗效比较,总有效率,治疗组86.25%,对照组62.50%。两组比较差异有统计学意义( P <0.05)。结论治疗老年人肺炎,在抗感染的同时改善心功能,使心功能处于佳状态,改善有心功能不全导致的肺淤血,有效提高老年人肺感染的临床治愈率。
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人工心脏瓣膜置换术前、术后病人的护理与健康宣教
在后天心血管疾病当中瓣膜性心脏病是成人主要的后天性心脏病之一,而人工心脏瓣膜置换术是通过置换受损的瓣膜,恢复瓣膜启闭功能,改善心功能,提高生活质量.临床主要用于治疗风湿性心脏病、部分感染性心内膜炎等所致的心脏瓣膜病变[1].我科自2005年12月~2007年3月共开展心脏瓣膜置换术18例,其中换机械瓣10例,生物瓣8例,现将术前、术后的护理与健康教育报告如下.
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LPS作用下的乳鼠心肌细胞HO-1的表达与作用
改善心功能是脓毒血症治疗上的关键措施之一.我们此前在应用盲肠结扎穿孔法复制的大鼠腹膜炎脓毒血症模型上观察到,脓毒血症时心肌可诱导型血红素加氧酶(HO-1)表达增加,且可能参与心功能的代偿.但因脓毒血症是由内毒素(LPS)诱发的、由众多炎性细胞因子参与的复杂病理过程,心脏HO-1表达增多是由LPS直接所致还是由其它继发因素所为尚不清楚.
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β1-肾上腺素受体自身抗体诱导的自噬和凋亡之间关系的研究
目的:通过使用自噬激动剂、自噬抑制剂、凋亡抑制剂以及蛋白阻滞剂处理或预处理已由β1-肾上腺素受体自身抗体(β1-AA)造模的H9c2细胞,探讨能否通过人为因素调控细胞自噬从而下调心肌细胞凋亡,改善心功能受损。方法:采用不含ED-TA的0.25%胰蛋白酶消化传代H9c2心肌细胞,用含10%胎牛血清的DMEM高糖培养基进行培养,主动免疫Wistar大鼠获得的β1-AA对细胞进行24 h造模处理,或用自噬激动剂雷帕霉素、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤、自噬抑制剂氯喹、凋亡抑制剂、蛋白阻滞剂分别单独给予或者联合处理细胞,采用Western blot以及RT-PCR对自噬的变化进行检测;对自噬变化组采用流式细胞术以及线粒体跨膜电位检测法对凋亡进行检测。结果:H9c2细胞约90%满时可传代并每隔约2天传代一次;β1-AA可诱导H9 c2细胞发生自噬和凋亡;自噬和凋亡在一定范围内彼此影响,协同决定细胞死亡的发生。结论:β1-肾上腺素受体自身抗体诱导的自噬和凋亡在一定范围内彼此之间相互调节。
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促红细胞生成素对压力超负荷大鼠心肌NADPH氧化酶表达的影响
目的:探讨促红细胞生成素( EPO)对压力超负荷大鼠心肌NADPH氧化酶的影响。方法:SD雄性大鼠,腹主动脉结扎复制高血压模型。随机分成3组:模型组( model);假手术组( sham):除不缩窄腹主动脉外,其余操作同腹主动脉缩窄组;重组人促红细胞生成素治疗组( rhEPO,腹腔注射4000 U/kg,每周2次)。8周后,心动超声和血流动力学评价心功能; Masson染色观察心肌纤维化程度;实时荧光定量PCR检测Nox2和Nox4 mRNA 表达, Western blot 观察心肌Nox2、Nox4和炎性因子CD45、F4/80、TGF-β蛋白表达。结果:与模型组比较,EPO治疗组LVEF、LVFS、LVESP及±dp/dtmax升高, LVESD、LVEDD及LVEDP下降;同时,EPO可降低压力超负荷所致的心肌纤维化,降低心室肌中NADPH氧化酶活性及心肌炎性反应。结论:EPO通过降低NADPH氧化酶活性,抑制心肌氧化应激水平,减少心肌炎性反应,抑制压力超负荷所致大鼠心肌重构,改善心功能。
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益母草水苏碱经Nox2/ROS/mTOR途径降低心肌过度自噬
目的:探讨益母草水苏碱对心力衰竭大鼠心肌自噬的影响及作用机制。方法:采用胸主动脉结扎法( TAC)诱导心衰模型。采用血流动力学检测心功能,免疫印迹法检测自噬相关蛋白、Nox2亚基、磷酸化AMPK及mTOR的表达,免疫荧光法双标记检测Nox2的活化状态,H2DCF检测胞浆ROS产生变化,GFP-RFP-LC3慢病毒转染检测自噬体及自噬溶酶体数量变化。结果:整体水平上,与假手术组相比,模型组心功能下降,自噬相关蛋白表达增加( P<0.05);与模型组相比,益母草水苏碱组心功能得到改善,自噬相关蛋白表达下降( P<0.05)。细胞水平上,与正常组相比,模型组自噬体及自噬溶酶体数量明显增多,自噬相关蛋白、Nox2亚基表达、胞浆ROS产生、磷酸化AMPK及mTOR明显减少( P<0.05);与模型组相比,益母草水苏碱组的自噬体及自噬溶酶体数量明显减少,自噬相关蛋白、Nox2亚基表达、胞浆ROS产生、磷酸化AMPK及mTOR增加( P<0.05)。结论:益母草水苏碱通过抑制Nox2活化和其亚基的表达,使ROS产生减少,并且经磷酸化AMPK-mTOR途径抑制自噬的过度激活,从而改善心功能。
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抑制miR-21减轻BALB/c小鼠病毒性心肌炎
目的:探讨抑制miR-21可否减轻CVB3诱导的BALB/c小鼠心脏微血管损伤,阻断致病因子向靶器官迁移,从而减轻靶器官组织病变。方法:3~4周龄雄性BALB/c小鼠CVB3腹腔注射后饲养1周诱导急性病毒性心肌炎( VMC)模型;BALB/c小鼠每月腹腔注射CVB31次共饲养3个月,诱导为慢性VMC模型。注射CVB3同时尾静脉注射抗miR-21质粒以敲低miR-21表达。结果:急性VMC小鼠外周血miR-21表达增加,心肌Bcl-2和CVB3-VP1表达增加。小鼠体内注射anti-miR-21质粒后,外周血miR-21表达降低,心肌caspase-3活性和CVB3-VP1表达下降,Bcl-2表达增加,HE染色心肌组织及心脏微血管病变减轻,TUNEL染色心肌细胞凋亡减少。慢性VMC小鼠心肌胶原表达增加,微血管密度减少,心功能下降。敲低miR-21增加慢性VMC小鼠心肌微血管密度,减少胶原沉积,改善小鼠心功能。体外过表达miR-21诱导CMVECs凋亡,减少心脏微血管新生。结论:靶向抑制miR-21可能通过抑制CMVECs凋亡,阻断致病因子向靶器官迁移,降低心肌病毒载量、减轻心肌炎心肌病变。慢性VMC小鼠中,可能是通过减少胶原沉积、减轻心肌纤维化,增加微血管新生,改善心功能。因此,miR-21可能是治疗病毒性心肌炎的新靶点。
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基层医院植入双腔起搏器2例体会
病态窦房结综合征慢-快型,伴阿斯氏征发作;三分支传导阻滞伴二度Ⅱ型房室传导阻滞,有晕厥史;均是植入心脏起搏器的Ⅰ类适应症.生理性起搏在消除症状,提高生活质量,改善心功能,防止室上性心律失常方面优于非生理性起搏.双腔起搏是较为理想的生理性起搏方式之一,但双腔起搏植入术较单腔起搏植入术复杂,技术水平要求更高,术后程控起搏器各项参数亦更复杂.在基层医院应用较少,现将我院成功应用2例报道如下:
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急性心梗患者血清胰岛素样生长因子-1的含量及临床意义
胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是由70个氨基酸组成的具有内分泌、自分泌及旁分泌特性的单链多肽,能促进有丝分裂、具有胰岛素样代谢效应.近有资料显示重组生长激素(rGH)可以保护心肌细胞、改善心功能[1].因为生长激素主要通过IGF-1发挥作用,所以推测急性心肌梗死时IGF-1是一保护因子.但在急性心肌梗死患者血清中IGF-1含量国内鲜见报道,本文通过探讨IGF-1含量变化在急性心肌梗死患者预后判断上的价值.
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婴儿型Ⅱ型糖原累积病1例报告并文献复习
1病历资料
患儿女,6个月,因“四肢无力3月余,气促、痰鸣20 d”入院。出生后约3个月发现患儿四肢无力,无反复呼吸道感染,无反复发绀,否认拒奶、呛奶、误吸史。入院前20 d出现气促、痰多,伴发热,精神较差,到某医院就诊,拟诊断为“重症肺炎、肥厚型心肌病、先天性肌营养不良”,予抗感染、改善心功能、营养支持等治疗。患儿气促、痰鸣未见好转,复查胸片示肺炎较前加重,遂转至我科进一步治疗。查体:T:36.8℃(腋温), P:145 bpm,R:60 bpm,SPO2:85%(鼻导管吸氧3 L/min),呼吸急促,见发绀;表情安静,神清;肢端暖,毛细血管再充盈时间<2s;前囟平软,对边中点连线约2 cm;双侧瞳孔等圆等大,直径约3 mm,对光反射存在;咽部无充血,双肺呼吸音增粗、对称,双肺闻及大量吸气相湿性啰音,未闻及干啰音;心尖搏动位于第5肋间乳头线外3 cm,心界增大,心律齐,心音稍低钝,未闻杂音;肝右肋下约4 cm可触及,质软,无触痛,肝-颈静脉回流征阴性,脾肋下未触及。患儿抬头不稳,未能坐,四肢活动少、无水肿;四肢肌力减弱,肌张力正常,病理反射未引出。 -
自我管理模式对慢性心力衰竭患者生活质量的影响
目的 探讨自我管理模式对慢性心力衰竭患者生活质量的影响.方法 将入住我科慢性心力衰竭患者90例,随机分为试验组和对照组,各45例,对照组患者行专科护理常规伴随访指导干预,试验组患者:①提高患者自我形象,从而提高对疾病的认知能力;②根据个体不同,有计划地采用不同的教育方法和技能措施,视患者和家属掌握程度递增式的实施促进健康自我管理计划,这一自我管理计划始终贯穿从入院至出院到家庭.通过上门探视、电话随访,专科门诊咨询等方式检查、教育指导、督促实施,时间为6个月.6个月后以明尼苏达心力衰竭生活质量问卷进行效果评价.结果 试验组在生活质量四个维度上均优于对照组:体力、情绪、症状、社会得分z=4.57、6.76、5.24、5.76,总得分z=6.36.结论 自我管理模式能够促进慢性心衰患者出院后康复,改善其心功能,提高生活质量,降低复发率,延缓生命.
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无创正压通气在治疗难治性急性左心功能不全中的应用
随着对呼吸和循环生理的不断深入研究,近年来国外应用无创正压通气治疗左心功能不全,尤其是急性肺水肿(APE)的成功案例不断增多,研究表明无创正压通气不仅可以改善患者的肺水肿和气体交换,同时可明显改善心功能.笔者通过8例难治性左心功能不全的病例在常规治疗无效的情况下使用双水平气道正压(BiPAP)无创正压通气辅助治疗取得明显的效果,证实无创正压通气可明显改善心功能.
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边治心衰,边看心率
以前,心衰治疗只是针对疾病本身入手,但患者的远期疗效却时常难以让人满意。随着研究的深入,如今科学家们终于发现了原因。
研究发现,心衰与心率也有莫大的关联,在标准抗心衰治疗基础上,如能进一步控制好心率,将能提高心衰患者的生活质量,并可使心衰患者的再住院率降低,改善心功能和生活质量,预防猝死、并降低死亡率。因此,控制心率已成为心血管疾病、特别是心衰治疗的新标靶。 -
骨髓干细胞治疗心肌梗死的研究进展
心肌梗死时,心肌细胞大量死亡,成纤维细胞增生修复,在心脏受损区形成瘢痕组织,梗死心肌重构,使心脏功能受到影响.另外,在与心肌梗死的瘢痕区域相接触的心肌组织中,缝隙连接分布紊乱,引起梗死后心律失常.尽管目前应用血运重建(心血管介入和外科手术)和药物治疗来阻止心功能的恶化和心律失常的发生,但效果却是有限的.近年来,应用干细胞移植技术,可使干细胞在瘢痕组织内分化成有功能的心肌组织,以减少瘢痕组织的产生,改善心功能及减少心律失常发生,从而达到治疗心肌梗死的目的.目前,用于心肌细胞移植研究的干细胞有胚胎心肌细胞、骨骼肌干细胞和骨髓干细胞.本文就骨髓干细胞治疗心肌梗死的研究作一综述.
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卡托普利合并小剂量阿替洛尔治疗高血压病的疗效观察
卡托普利(CTP)(Captopril)是血管紧张素转换酶抑制剂,它能通过抑制转换酶而使血管紧张素生成减少,同时体内缓激肽和前列腺素增加,对血管扩张作用增强,抑制全固醇分泌,减少钠水潴留,降低心脏前后负荷,改善心功能,降低血压(1,2).
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卡维地洛治疗慢性心力衰竭的临床观察
强心、利尿、扩张血管一直被作为充血性心力衰竭经典的治疗常规,然而大量临床经验证实,上述治疗虽可使心衰患者临床症状暂时缓解,但长期治疗却增加病死率和病残率.现在已认识到心室重构引起心肌结构和功能变化是心力衰竭发生、发展的基本机制,因此阻断心室重构是心衰治疗的关键.卡维地洛是非选择性β受体阻滞剂,能改善心功能及逆转心肌重构.
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依那普利和倍他乐克治疗心力衰竭60例临床观察
心力衰竭是一种复杂的临床症候群,是各种心脏病的严重阶段,其发病率及致死率高.目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑.是机体神经内分泌亢进所致.循证医学证明,神经内分泌拮抗剂依那普利和倍他乐克能改善心室重塑,改善心功能,从而改善慢性心力衰竭的预后,提高生存率.目前,ACEI和β受体阻滞剂已成为治疗慢性心力衰竭的一线药.
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美托洛尔在急性心肌梗死中的应用
急性心肌梗死(AMI)是心脏病的急重症之一,病死率较高.主要死亡原因是心律失常和泵衰竭.而交感神经活性的增加使儿茶酚胺分泌增多,是导致其发生的重要因素,β受体阻滞剂能阻断AMI后的交感神经内分泌活性的增强,可降低心梗患者长期死亡率和再梗发生率.在AMI早期之所以要应用β受体阻滞剂,是希望减少心肌氧耗,改善心功能;抗心律失常如室颤及镇痛;缩小梗死面积,防止再梗死.
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二尖瓣狭窄伴心房颤动球囊成形术前抗凝及术后复律的探讨
风湿性心脏病(简称风心病)二尖瓣狭窄(MS)伴心房颤动(Af)的患者,在经皮二尖瓣球囊成形术(PBMV)后进行Af复律对改善心功能、减少血栓形成及栓塞并发症的发生有重要作用.关于MS合并Af患者行PBMV术前的抗凝时间问题尚无一致标准[1],对于PBMV术后Af的转复时机及方式亦有较多报道[2,3].本文对我院22例MS合并Af患者给予低分子量肝素(LMWH)短期抗凝后行PBMV,在PBMV术后即刻给同步直流电复律,旨在探讨MS合并Af患者在PBMV术前的抗凝时间,术后Af的转复时机及窦性心律的药物维持等问题.
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妊娠合并心脏病43例临床分析
妊娠合并心脏病是较为严重的产科并发症,严重威胁母婴安全.改善心功能,减少并发症,加强孕期管理及合理处理,能改善母婴预后.1 临床资料1.1 一般情况资料来源:1984~1994年我院共分娩6832人次.妊娠合并心脏病43例.占同期分娩人数的0.631,其中风心病23例.先心病20例.(孕前接受心脏手术治疗10例).平均年龄28岁.初产妇42例.孕周36~41周.按病史,体征,胸片、辅助检查及手术确诊.