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工程蝇蛆脂肪酸制备工艺优化及GC-MS分析
蝇蛆,为我国传统中药材.据《本草纲目》记载[1],具有清热解毒、健脾化食、除小儿疳积等功效,药用价值颇高.因其体内蛋白质含量较高,常用作高蛋白饲料.现代研究表明,蝇蛆具有多种活性物质,如所含的几丁质能显著降低大鼠血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平[2];
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主产地泽泻的对比研究
泽泻为泽泻科植物泽泻Alisma orientalis(Sam.)Juzep.的干燥块茎,具有利水渗湿、泄热通淋之功效[1].泽泻化学成分以萜类为主,主要含有原萜烷型三萜和愈创木烷型倍半萜类,另外还有脂肪酸、挥发油、少量生物碱、树脂、蛋白质以及大量淀粉(23%左右)等[2-4].
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玛咖化学成分的研究
对十字花科Brassicaceae植物马卡独行菜Lepidiummeyenii的干燥根茎玛咖进行化学成分研究,马卡独行菜的干燥根茎用70%提取,依次用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇萃取,对各萃取部分采用各种柱色谱进行分离纯化,通过波谱数据分析(1H-NMR,13C-NMR,HRESIMS)进行结构鉴定.从各萃取部分共分离鉴定出18个化合物,包括7个生物碱,4个脂肪酸类化合物以及7个其他类化合物;分别鉴定为3-羟苄基氨基甲酸[(3-hydroxybenzyl) carbamic acid,1)],phenylmethanamine (2),N-苄基甲醛(N-benzylformamide,3),N-苄基甲酰胺(N-benzylacetamide,4),pyridin-4-ylmethanamine(5),n-(4-methoxybenzyl) aniline (6),尿嘧啶(uracil,7),琥珀酸(succininc acid,8),癸二酸(decanedioic acid,9),n-hexadecanoic acid methyl ester(10),庚酸(heptanoic acid,11),solerole(12),糠酸甲酯(pyromucic acid methyl ester,13),5-hydroxymethyl-2-furancarboxadehyde(14),5-(methoxymsethyl)-1H-pyrrole-2-carbaldehyde(15),1,7-二羟基-2,3,4-三甲氧基咄酮(1,7-dihydroxy-2,3,4-trimethoxyxanthone,16),1,7-二羟基-3,4-二甲氧基咄酮(1,7-dihydroxy-3,4-dimethoxy-xanthone,17),(+)-松脂醇[(+)-pinoresinol,18].其中化合物1~18均为首次从玛咖中分离得到.
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血脂康胶囊调脂以外作用研究进展
随着他汀类基础研究的深入及循证医学证据的积累,进一步认识到他汀类可能具有调脂以外的作用.中药血脂康是由特制红曲提炼而成,其除含有少量洛伐他汀外,还含有同系列的其他他汀(天然复合他汀)、脂肪酸、氨基酸及微量元素等,临床运用日益广泛.现有研究在明确其调脂、具有冠心病二级预防作用[1]同时,也逐渐关注到其存在调脂以外的作用,现将近年来的研究综述如下.
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基于iTRAQ技术分析脾气虚证大鼠回肠蛋白质的差异
目的 探讨脾气虚证分子生物学特征. 方法 12只SD大鼠随机分为正常组和脾气虚组各6只.脾气虚组采用饮食不节加力竭游泳建立脾气虚证模型.分离提取回肠总蛋白,用相对和绝对定量同位素标记(iTRAQ)法检测分析差异表达的蛋白质种类及两组表达比值,用Western blot法验证差异蛋白小肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、肝脂肪酸结合蛋白(L-FABP)、尼曼匹克C1型类似蛋白(NPC1 L1)的表达量.结果 iTRAQ技术分析发现两组大鼠脂肪消化及吸收相关通路蛋白存在差异,与正常组比较,脾气虚组I-FABP、微粒体甘油三酸酯转移蛋白(MTTP)、L-FABP、NPC1L1、载脂蛋白B(ApoB)、载脂蛋白A4 (ApoA4)及单酰甘油酰基转移酶(Mogat 2)7个蛋白均出现了上调(变化倍数>1.2).Western blot法验证差异蛋白I-FABP、L-FABP、NPC1L1变化趋势与蛋白质组学结果相一致. 结论 脾气虚证大鼠回肠组织中I-FABP、MTTP、L-FABP、NPC1 L1、ApoB、ApoA4及MGAT7蛋白表达上调.
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脂肪酸对人血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1表达的影响
为探讨不同种类脂肪酸对血管内皮细胞(ECs)纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的直接影响及影响水平,以不同浓度的亚麻酸、亚油酸、油酸、硬脂酸诱导培养ECs,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测PAI-1的mRNA和蛋白表达,随后以上述脂肪酸诱导转染了由PAI-1启动子控制表达的报告基因的ECs,ELISA检测PAI-1启动子转录活性,结果ECs中亚麻酸、亚油酸和油酸均浓度依赖地诱导PAI-1 mRNA和蛋白表达,硬脂酸无影响,而它们对PAI-1启动子转录活性的影响与上述作用一致,提示不饱和脂肪酸通过提高PAI-1转录活性诱导其在ECs的表达.
关键词: 血管内皮细胞 纤溶酶原激活物抑制剂-1 脂肪酸 -
不同脂肪酸饮食对大鼠肝脏磷酸化eIF2α的影响
内质网应激(ERS)是指细胞内质网生理功能发生紊乱的一种亚细胞器病理状态.近年来众多证据表明,ERS与胰岛素抵抗(IR)密切相关.本研究通过观察不同类型的脂肪酸对p-eIF2α有无影响,进一步阐明ERS是否参与了脂肪酸饮食对胰岛素敏感性的影响机制.
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固醇调节元件结合蛋白-1在小鼠肾脏的表达定位
胆固醇和脂肪酸是细胞膜重要组成成分,也是众多信号分子的前体,广泛参与了机体的生理及病生理调节.固醇调节元件结合蛋白-1(sterol regulatory element-binding protein-1,SREBP-1)是调节脂肪酸和胆固醇代谢的关键转录因子[1].大量研究表明,肾脏脂质代谢异常,特别是脂质过度聚集相关的脂毒性会导致肾脏功能损伤[2].因此,探讨SREBP-1在肾脏的表达定位将为揭示其在脂质代谢紊乱相关肾脏疾病,特别是糖尿病肾病中的作用提供重要实验基础.
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PPARs在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是西方国家常见的慢性肝脏疾病,其疾病谱包括肝脂肪变性,脂肪性肝炎,进一步的肝纤维化、肝硬化,甚至肝细胞性肝癌.其发病机制尚未明确,通常解释为“二次打击”学说.然而新的研究发现非甘油三酯在肝脏的沉积,而是脂肪酸(fatty acids,FAs)及其代谢产物等可能对肝脏有毒性作用.过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是配体激活的转录因子,是核受体超家族成员之一,具有调节脂质及糖代谢、抗炎和抗纤维化作用,尤其在FAs储存及分解代谢中起到核心作用,与NAFLD的发生发展密切相关,可能作为治疗NAFLD有效靶点.本文将对PPARs在NAFLD发病机制中的作用做一综述.
关键词: 非酒精性脂肪性肝病 过氧化物酶体增殖物激活受体 脂肪酸 -
LPL和Angptl4在糖尿病性心脏病发生发展中作用的研究新进展
糖尿病性心脏病是糖尿病的主要并发症,脂质代谢紊乱是糖尿病性心脏病发病机制之一.脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)是水解血浆中富含甘油三酯脂蛋白的关键酶.糖尿病早期,机体葡萄糖利用不足、糖耐量降低,LPL水解甘油三酯生成游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)是心肌能量的主要来源.糖尿病中期,心肌细胞启动AMPK-p38MAPK/Hsp25-HPA-Notch信号通路进一步促进FFA生成为心肌供能.糖尿病晚期,过多FFA启动一系列机制诱导胰岛β细胞凋亡,使细胞内产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)增多,通过促进缺氧诱导因子1α(hypoxia induciblefactorl,HIF-1α)合成上调血管生成素样蛋白4(angiopoietin-like protein 4,Angptl4)表达,降低LPL活性,从而破坏心肌脂代谢稳态.本文主要综述LPL和Angptl4在糖尿病性心脏病发生发展中的可能作用.
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细胞内源性溶酶体脂质裂解被巨噬细胞替代性激活所必需
白介素4(IL-4)能驱使巨噬细胞的替代性(M2型)激活方式,激活的M2型巨噬细胞在对抗寄生虫免疫,伤口愈合、动脉粥样硬化以及代谢稳态中起着重要作用。已知巨噬细胞的M2型极化过程是依赖于脂肪酸来维持线粒体的氧化磷酸化,但支持这一代谢过程的脂肪酸的来源依然不清楚。
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内皮细胞 dNTP 合成过程依赖脂肪酸碳源
血管生成是机体高度调控过程,生成不足或过度生成都导致病理状态发生。已知血管生成依赖内皮细胞的增殖与迁移,目前已发现大量参与调节血管生成的分子并初步构建了调控网络,然而细胞代谢在其中的作用却鲜有报道。
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感染登革病毒Ⅱ型后白纹伊蚊脂肪酸的动态变化
目的研究感染登革病毒Ⅱ型后(DV2)白纹伊蚊脂肪酸的动态变化.方法采用DV2经胸注射白纹伊蚊,以气相色谱法检测感染后5 d、10 d及20 d白纹伊蚊脂肪酸含量,并与未感染DV2相应龄期蚊虫脂肪酸含量比较.结果共检测了13种脂肪酸,其中饱和脂肪酸5种,不饱和脂肪酸8种.不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸的比例在正常组随蚊虫龄期的增加先升后降;在DV2组随其龄期的增加先降后升.在DV2感染后20 d脂肪酸不饱和度高.在正常各组及感染DV2各组中,均以软脂酸(16∶0)、十六碳烯酸(16∶1)和油酸(18∶1)3种脂肪酸的含量高,占总脂肪酸含量的80%以上,但感染各组较正常对照组均有升高趋势.结论白纹伊蚊感染DV2后虽有脂肪酸含量变化,但以不饱和脂肪酸的升高为主,故不会降低其体内的能量代谢,因而也不会降低其寿命.
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影响细胞分化相关基因NDRG1作用的相关因素研究进展
N-myc下游调节基因( N-myc downstream regulated gene , NDRG)1属于NDRG家族,α/β水解酶超家族,但没有水解酶催化位点[1]。初是在N-myc敲除的小鼠胚胎组织中发现的,受 N-myc 的抑制而得名。 NDRG1位于人类染色体8q24,全长约60 kb,包括16个外显子和15个内含子,含有一个与第1外显子和第1内含子5′端重叠的CpG岛,C末端包含有3段特有的10个亲水性氨基酸残基( GTRSRSHTSE )串联重复序列。 NDRG1含有磷酸泛酰巯基乙胺序列,在一些多酶复合物中,该序列提供辅基酰基载体蛋白,作为“摆动臂”活化氨基酸和脂肪酸[2]。
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鼠疫耶尔森菌中国分离株菌体脂肪酸成分分析
目的探讨利用脂肪酸组成对中国鼠疫耶尔森菌菌株进行分型的可能性,获得中国鼠疫耶尔森菌菌株脂肪酸组成的本底资料。方法选择历年来从我国不同疫源地分离到的58株鼠疫耶尔森菌进行了菌体脂肪酸成分分析,并利用STATISTICA统计软件进行实验菌株的聚类分析。结果中国鼠疫耶尔森菌菌株的主要脂肪酸成分为16∶0酸,环式17∶0酸,3-羟基14∶0酸和ω7c 16∶1酸以及十八碳单烯酸,与MIDI公司Sherlock系统的菌库中的数据存在一些差异。结论实验菌株的脂肪酸成分极为接近,聚类图不能充分体现分离株在分离时间、地点以及生物型别上的差异,表明脂肪酸分析目前不适于鼠疫耶尔森菌的分型。根据实验结果,建立了中国鼠疫耶尔森菌菌株的脂肪酸组成数据库。
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鱼油治疗急性肺损伤的研究进展
急性肺损伤(ALI)是一种常见的临床综合征,尽管目前呼吸支持等治疗技术日益进步,但病死率仍高达40%,探索有效的治疗手段依然十分必要.近年来研究显示,富含ω-3脂肪酸的鱼油,能有效抑制ALI局部肺组织炎症介质释放,改善肺功能及预后.
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创伤感染致多器官功能障碍综合征大鼠肝组织中肝X受体的表达
目的 研究创伤感染致MODS过程中孤核受体家族成员肝X受体的表达变化及对MODS演变过程中发生脂质代谢障碍的意义.方法 建立创伤感染致MODS动物模型:Wistar大鼠100只,随机分为单纯创伤组(T组)和创伤感染序贯致MODS组(M组),每组50只.钳夹大鼠肢体,造成多发性闭合型骨折和广泛性软组织挫伤,M组12 h后造成背部30% TBSA Ⅲ度烫伤,并在创面涂布绿脓杆菌.分别于创伤前、创伤后24、48、96、120 h,每时相点10只动物,检测血浆内毒素(LPS)、谷丙转氨酶(ALT)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、极低密度脂蛋白(VLDL),对所有计数数据作χ2检验,计量资料采用单因数方法分析.同时采用荧光实时定量RT-PCR检测肝X受体基因的表达变化.结果 大鼠伤后血清ALT、LPS呈逐步上升趋势;FFA水平在伤后96 h达到峰值(P<0.05);TG呈现先增高后降低的趋势,在伤后96 h降至谷底;HDL呈逐步下降趋势;VIDL先降后升;对照组大鼠肝组织LXRα的基因表达在伤后24 h先是出现小幅增强,此后表达明显下调,MODS组下降趋势更明显,并显著低于对照组.结论 ALT伤后逐步增高,与血浆LPS趋势同步,呈显著正相关,表明感染直接加重了肝功能损害程度;LXRα基因在早期表达增高,后期下降,LPS同LXRα表达呈负相关,可能是引起LXRα变化的影响因素;肝脏LXRα基因在MODS期转录活性显著下降,结合血清FFA、TG、HDL、VLDL变化分析,可能导致胆固醇向肝内的转运和肝内脂肪酸的合成障碍.
关键词: 创伤 多器官功能障碍综合征 肝X受体 脂肪酸 -
半夏的药理学实验研究进展
半夏来源于天南星科植物半夏的干燥茎,首载于《神农本草经》, 列为下品,其味辛,性温,有小毒,归脾、胃、肺经.半夏含半夏淀粉、半夏蛋白I、半夏胰蛋白酶抑制物、氨基酸、生物碱、无机元素、脂肪酸等成分[1],具有燥湿化痰、降逆止呕、消痞散结的功效,常炮制后煎服,生用外治痈肿.近年来,人们对半夏进行了广泛而深入的研究,现就其现代药理学实验研究作一综述.
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Visfatin与运动的研究进展
目前研究表明,脂肪组织分泌大量的激素、生长素和其他有生物活性的物质,包括TNF-a、未酯化的脂肪酸、前列腺素、脂联素、Visfatin、抵抗素、血管紧张素、IL-1、IL-6、血纤维蛋白溶酶原激动剂-1抑制剂[1],释放入血后对脉管系统和新陈代谢产生深远的影响.
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中链脂肪酸复合物和亚油酸对卵巢癌多细胞球体化疗效果的影响
目的 观察中链脂肪酸复合物(MCFA)和亚油酸(LA)对卵巢癌多细胞球体(MCS)化疗效果的影响.方法 分别用含有MCFA和LA的培养液培养卵巢癌MCS,观察在化疗药物顺铂(DDP)作用下,MCS细胞抑制率和细胞周期各时相细胞数量的变化情况.结果 当DDP浓度为10 μmol/L时,MCFA组(51.60%)和LA组(42.97%)的细胞抑制率均明显高于对照组(30.27%)(P<0.01),其中MCFA组抑制率也明显高于LA组(P<0.05).当两种脂肪酸分别与DDP(10μmol/L)合用时,MCFA+DDP组和LA+DDP组处于G0/G1期的细胞数量均明显高于其他组(P<0.05),且MCFA+DDP组也明显高于LA+DDP组[(70.2±5.3)%vs.(68.3±4.5)%,P<0.05].结论 MCFA和LA都可增强DDP的化疗效果,其中MCFA的作用更强.MCFA和LA的协同作用可能与其阻滞卵巢癌MCS细胞的增殖和抑制癌细胞生长有关.