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帕金森病外科治疗现状及进展
帕金森病(Parkinson's disease)是一种慢性进行性中枢神经系统变性疾病,主要病理改变是黑质多巴胺(Dopamine)能神经元变性、缺失,纹状体内多巴胺大量减少;表现为静止性震颤、肌肉僵直、运动迟缓、姿势和步态异常等[1]。首选药物治疗,随着用药时间延长,药物疗效逐渐减退而出现运动波动和异动症等不良反应,严重影响患者生存质量。随着计算机技术、电生理技术和立体定向外科技术的发展,外科治疗已成为其综合治疗的一种有效手段,现介绍目前外科治疗帕金森病的情况及进展,以对临床提供帮助。
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神经胶质细胞在帕金森病中的作用
帕金森病(PD)是一种常见的神经退行性疾病,其主要特征:静止性震颤、行动迟缓、强直和体态不稳,与多巴胺(DA)能细胞明显减少有关.在PD患者和动物模型的黑质致密部(SNpc)均有胶质细胞反应,这些也是多种退行性神经系统疾病的病理特征.多年来,一直认为神经胶质细胞唯一的作用是清除细胞碎片,新的研究发现胶质细胞对神经发育和再生有重要作用.我们对胶质细胞在帕金森病中的作用,以及目前的新发现进行综述.
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腺苷A2A受体与帕金森病治疗关系的研究进展
帕金森病(PD)是一种以中脑黑质致密部多巴胺神经元变性、缺失为主要的病理改变,以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要临床表现的神经系统变性疾病.
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帕金森病患者的发音和言语障碍及治疗学进展
帕金森病(PD)是一种中枢神经系统退行性疾病,多发于中老年人.其病因未明,病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元大量凋亡,引起运动迟缓、肌强直、静止性震颤、平衡障碍等表现.大约70%的PD患者会出现发音和言语损害[1],这种损害可以出现在PD的任何一个时期,常随病情进展而恶化,严重降低了PD患者的生活质量.虽然药物和手术治疗能够缓解PD的某些运动障碍,但它们对言语恢复的作用并不令人满意,传统的言语治疗效果也很有限.80年代,美国的Ramig等发明了一种强化言语治疗方法--励-协夫曼语言训练法.经过大量临床试验验证,励-协夫曼语言训练法具有良好的疗效.现将PD的发音和言语障碍及治疗学进展现综述如下.
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帕金森病患者的言语功能障碍
帕金森病(PD)又称震颤麻痹,是一种常见的中老年神经变性病,临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要特征.随着病情的进展,患者还可能出现言语障碍和吞咽困难、视觉障碍、乏力、疼痛、睡眠障碍、抑郁及痴呆等.其中约有90%的PD患者存在不同程度的言语障碍[1-2].言语困难不仅影响了患者的生活能力,更降低了患者的生活质量[3].近年来,许多学者对PD患者的言语功能障碍进行了较深入的研究.
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神经保护性免疫和帕金森病
帕金森病(PD)是黑质多巴胺(DA)能神经元变性所致的运动障碍疾病,以静止性震颤、僵直、运动迟缓和姿势反射异常为临床特征.PD中的免疫反应涉及到免疫细胞和免疫分子,以及复杂的调控网络.该免疫反应有神经损害和神经保护作用,我们就PD中的神经保护性免疫进行综述.
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帕金森病遗传学研究进展
(Parkinson's disease,PD)是一种常见的中老年人神经系统变性疾病,特征性的临床表现是静止性震颤、运动迟缓、肌强直、步态及姿势障碍.早在1880年,研究者发现PD有家族倾向.
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静脉滴注乳酸环丙沙星致震颤麻痹症候群一例
患者女性,72岁.因咳嗽、气喘1周余加重2 d于2000年11月15日入院.诊断:肺内感染.给予0.2%乳酸环丙沙星注射液100 ml(四川科伦大药厂生产,批号000929-31)静脉滴注,药液全部滴入约5 min后患者出现双手不自主震颤,呈搓丸样.查体:血压110/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),脉搏82次/min,患者神志清楚,精神紧张,查体合作.颅神经检查无异常,躯干、颈部及四肢肌肉均有静止性震颤,四肢肌力正常,肌张力高,呈铅管样,双侧腱反射亢进,病理征阴性.给予安坦2 mg口服,约1 h时后上述症状逐渐消失.于第2天静脉滴注该药后上述症状再次发作,停药后症状逐渐消失,观察1周后无再次发作出院.
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睡眠呼吸障碍与帕金森病
一、帕金森病的临床特点及病理机制帕金森病或综合征的临床特点是静止性震颤、强直、运动迟缓和姿势反射减弱或消失.根据病因不同可分为3大类:帕金森病、帕金森综合征和帕金森叠加征.主要临床表现为震颤、强直和运动迟缓和姿势反射消失.震颤为静止性的,在活动时消失,典型的为大拇指搓丸样震颤.全身发僵,面无表情,行走时呈细碎步态,伴随动作消失,人前屈,膝部屈曲.运动迟缓主要为启动困难,坐位起立,开始迈步或行走时突然停止都困难.睡眠障碍常见,67%有入睡困难,88%患者早醒或半夜易醒,睡眠时不能翻身和自行下床是大的苦恼.帕金森病的病程是缓慢进展,肌张力越来越高,以至言语不清,吞咽困难,进食不能,反复发生吸入性肺部感染.一般在病后10~15年死于并发症.
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帕金森病与LRRK2基因G2019S突变相关性研究
帕金森病(PD)是一种常见的神经系统变性疾病,临床主要表现为静止性震颤,肌强直,运动迟缓,姿势反射障碍等.随着PD的致病基因α-synuclein,Parkin,UCH-L1,PINK1,DJ-1,LRRK2相继被克隆,遗传因素在PD发病机制中的作用加大.近来,一个新的突变热点,LRRK2基因41号外显子的G2019S(6055G>A),引起国外许多研究者的关注[1-5].由于LRRK2基因克隆的时间较短,因此有关LRRK2基因的研究报道较少.我们对所收集的中国的常染色体显性遗传性PD家系和散发性PD患者进行研究,筛查是否存在LRRK2基因G2019S突变.
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探讨帕金森病患者精神障碍的护理
帕金森氏病(Parkinson's disease,PD)为中老年人常见的神经系统变性疾病,临床表现以静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿势步态异常为主要特征[1]。在中老年人群中发病率很高,近年来由于其PD的非运动症状(non-motor symptoms,NMS)很常见,包括精神异常,如:抑郁、焦虑、幻觉、淡漠、睡眠障碍等,从而PD的精神障碍是研究关注的焦点,也受到越来越多的重视。相关报道[2]证明与正常人群或其他疾病的患者相比, PD合并精神障碍更为常见,严重影响患者的生活质量。本文就帕金森病患者精神障碍的护理评估及相关研究进展进行探讨。
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早期帕金森病药物治疗策略
一、两种重要的药物:左旋多巴和多巴胺受体(dopamine receptor,DR)激动剂帕金森病是一种常见的中老年神经系统变性疾病.随着人口的老龄化,其发病率逐年上升.我国65岁人群中有300万的帕金森病患者,患病率达1.7%,给家庭和社会造成了重大负担.该病起病缓慢,呈慢性进行性发展,以静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势步态异常为主要表现.
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进行性核上性麻痹一例脑实质超声表现
患者男,88岁,因双手震颤7年、步态不稳6年、加重1年于2011年11月入院.患者于7年前起无诱因出现双手静止性震颤,紧张时加重,为此就诊于多家医院,诊断为帕金森综合征,服用美多巴等治疗未见明显效果.6年前出现走路不稳,行走时向前冲,后退及转身时易跌倒,症状进行性加重,近1年来经常摔倒,在人搀扶下才可行走十余米,入院前1个月已不能行走,靠轮椅活动.近年来患者经常感到四肢乏力、视觉疲劳和视物不清,偶有饮水呛咳.既往高血压病史十几年,长期规律服药,血压控制良好.查体:神清,表情较淡漠,反应迟钝.靠轮椅行动,躯干僵直、颈部向一侧倾斜姿势.理解和对答正确,构音不清.眼球运动受限,上视不能.听力明显减退.鼻唇沟对称,伸舌居中.未见肢体震颤,左侧肢体齿轮样、右侧铅管样肌张力增高,四肢肌力正常,感觉障碍(-).腱反射右上肢(+),双下肢(++),双侧Babinski'sign(+).血常规、生化检查结果在正常范围.
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脑桥外髓鞘溶解症三例报告
例1 女性,36岁.患者2004年6月行剖腹产手术,术后食欲和精神较差,伴畏寒、发热、呕吐等, 3 d后当地医院复诊查血钠为93.7 mmol/L、血氯为75.7 mmol/L,遂给予静脉滴注3%盐水治疗,次日血钠、氯恢复为126.6 mmol/L和115.0 mmol/L.患者当天出现了胡言乱语、兴奋躁动、并走路慌张不稳和手抖等症状,但脑脊液检查未见异常.因病情无好转而来我院就诊.入院时内科检查正常,神经系统:意识清楚,兴奋躁动,言语增多,喜好争吵,角膜未见K-F环,四肢肌力正常,双侧肌张力齿轮样增高,双手静止性震颤,慌张步态,双侧指鼻实验和跟膝胫试验差,膝反射对称性活跃,双侧Babinski征阳性.实验室检查:血钾、钠、氯、铜蓝蛋白和脑脊液检查均正常.头部MRI:双侧尾状核、豆状核对称性等T1、长T2信号.诊断为脑桥外髓鞘溶解症(extra-pontine myelinolysis,EPM).住院期间主要给予氟哌定醇、安坦、激素及神经保护等治疗,患者症状改善出院.
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伴有排汗障碍、背痛和异动症的帕金森病一例
临床资料患者女性,74岁.因"肢体静止性震颤15年,不自主运动1个半月"于2007年11月29日入院.15年前曾诊断为帕金森病(PD),1999年行右脑立体定向毁损术,2004年患者因耻骨、右股骨粗隆骨折行右股骨骨干固定术.
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帕金森病与LRRK2基因R1441C、R1441G突变相关性
帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见的神经系统退行性变性疾病,临床主要表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势反射障碍.随着α-synuclein、parkin、UCH-L1、PINK1、DJ-1、LRRK2等PD致病基因的相继克隆,遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到关注.
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早发性与晚发性帕金森病临床及PARKIN基因突变对照研究
帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见的中老年人中枢神经系统变性疾病.临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要特征.目前认为部分家族性PD和散发性PD是由PARKIN基因突变所致[1].我们于2003年1月至2005年12月收集了27例早发性与19例晚发性PD,对其临床特征与PARKIN基因突变进行分析.
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帕金森病认知障碍的异质性
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是以静止性震颤、运动迟缓、肌肉强直和步态姿势障碍等运动症状为特征的神经变性疾病.近年研究发现,PD还存在多种非运动症状,包括感觉异常、自主神经功能失调、睡眠紊乱及神经精神症状,其中神经精神症状中的认知障碍是影响患者生活质量的重要因素.
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ATP13A2基因与帕金森病
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的神经系统退行性疾病,临床主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常,病理特征是黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体的形成.发病年龄多在60岁以上.其发病率随年龄的增加而增高,65岁以上老年人群患病率为1%~2%.
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血管性帕金森综合征的研究进展
1929年,Critchley[1]首次提出血管因素是帕金森综合征的原因之一,当时他认为动脉硬化是该病的主要致病原因,因此将此类疾病命名为"动脉硬化性帕金森综合征",并将该病分为5型:Ⅰ型:肌强直,假面具脸,小步步行,无静止性震颤;