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头颅骨骨髓瘤1例
1 病案摘要患者,女,68岁.因头痛伴恶心、呕吐10余天于2004年5月20日来院就诊.10余天前无明显诱因出现头痛,为阵发性剧痛,疼痛时伴恶心、呕吐,非喷射性,呕吐物为胃内容物,同时伴有持续性胸痛不适.入院查体:BP150/90mmHg,神志清,全身浅表淋巴结未触及肿大,右额部有一约2cm×3cm大小肿块,质硬,活动度差,压痛(+).左侧第6肋骨处压痛明显,双肺呼吸音清,未闻及干湿性口罗音,心率74次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹平软,无压痛,肝脾肋下未及,双下肢无压陷性水肿.入院诊断:多发性骨转移癌?腹部B超:胆总管轻度扩张.胸片:左侧第6肋骨骨质破坏.心电图正常.头颅CT:颅骨见散在虫蚀样骨密度减低区,无硬化环,以右额骨及右枕顶骨明显,伴右额部软组织肿块.CT诊断:颅骨多发性骨质破坏,考虑骨髓瘤.右额部包块细胞学穿刺病理镜检:涂片内见少许巢状分布的细胞,核涂染异形,胞浆略丰富,部分核偏位,细胞大小不一,并见大量血性成分.病理诊断:骨浆细胞肉瘤.进一步行骨髓穿刺,骨髓象检查:骨髓增生活跃,原幼浆细胞占25%.给予全身化疗和头部肿块局部放疗,疼痛减轻,目前患者状况良好.
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自身外周血造血干细胞采集术的护理配合
自体外周血干细胞(APBSC)采集是指抽取经化疗药物或重组人造血细胞生长因子动员的患者血液,经过抗凝,泵入旋转的离心杯内,根据细胞大小、比重,血液被分离成各种成分,在离心杯内形成不同层次,收集富含单个核白细胞,其余成分回输给患者,直至达到需要的造血干细胞的这一过程[1].
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浸润性乳腺癌的细胞学分级：与临床病理指标的关系及其预测淋巴结转移的价值
由于辅助治疗越来越多地成为乳腺癌的初治疗方法，术前的细针穿刺细胞学(FNAC)对乳腺癌进行分级就倍受关注了。该文提出了一种基于FNAC的浸润性导管癌的半定量分级系统，并与已知的预后因子进行了比较。 104例术前乳腺癌细针穿刺细胞学涂片档案材料均经术后组织病理学证实，涂片经常规巴氏染色观察。半定量打分系统由以下7项参数组成：坏死、细胞大小、核质比例、核异型性、核仁、染色质颗粒及染色质密度。1、坏死：无(0分)、有(1分)。2、细胞大小：＜3个红细胞(1)、3～4个红细胞(2)、＞4个红细胞(3)。3、核质比例：＜50%(1)、50%～80%(2)、＞80%(3)。4、核异型性：一致(1)、轻度异型(2)、明显异型(3)。5、核仁：不明显(1)、可见(2)、明显或多形(3)。6、染色质颗粒：细(1)、中等粗细(2)、粗(3)。7、染色质密度：无染色质增多(1)、染色质中度增多(2)、染色质明显增多(3)。将每一病例的7项参数分数相加，总分6～9分为Ⅰ级，10～11分为Ⅱ级，12～19分为Ⅲ级。 结果：104例浸润性导管癌中细胞学Ⅰ级32例(31.7%)、Ⅱ级39例(37.5%)、Ⅲ级33例(31.8%)，与组织学分级呈正相关，与雌激素受体表达呈负相关，还与癌细胞增殖指数及淋巴结转移有关。但细胞学分级与肿瘤大小及患者年龄无关。因此，细胞学分级能在术前估测组织学分级、细胞增殖活性及淋巴结转移，无论从病理学角度还是从临床来判断肿瘤生物学行为均有意义。 (安徽医科大学病理学教研室吴强摘译)
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血液直方图异常早期发现M2a型白血病1例
临床资料患者,女,53岁.因发烧1周来延吉市医院检查,此前曾在其它医院抗感染治疗1周无明显好转.查体:贫血貌,浅表淋巴结无肿大,肝、脾未触及.实验室检查:WBC 6.3×109/L,RBC 2.82×1012/L;Hb 93 g/L;PLT 54×109/L,WBC直方图提示F1异常,T2异常.末梢血象;红系统形态正常,大小均匀,中空淡染(+),粒系统见到幼稚细胞,且以早幼粒及中幼粒为主,有裂孔现象,血小板少见.骨髓象:(1)骨髓增生极度活跃,G:E=12:1,粒系统增生明显,原始粒细胞占26%,早幼粒细胞23.5%,其细胞形态较规则,为圆形、卵圆形,细胞大小不等,细胞浆量较丰富,染兰色,大部分细胞浆内可见嗜天青颗粒,胞核较大,为圆形、肾形、双核等,核染色质略粗糙,核仁2～3个,不十分明显,晚幼粒以下各阶段比值减少,嗜酸性粒细胞增多,可见各阶段的嗜酸性粒细胞.(2)红系统受抑制.
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红细胞体积分布宽度参数在婴幼儿缺铁性贫血中的观察
红细胞体积分布宽度(RDW)为血液学检查常用的诊断指标,是用所测红细胞体积大小的变异系数来表示,定量反映红细胞体积异质性的参数,故能客观地反映了红细胞大小的程度.本文对诊断为缺铁性贫血的450例婴幼儿进行RDW及其它参数的测定,观察和分析RDW与婴幼儿缺铁性贫血之间的关系,现报道如下.
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姐弟各患再生障碍性贫血和急性早幼粒细胞白血病
1 病例报道姐姐,20岁,农民(在外地打工).因头昏、乏力3月.加重3d,于1998年11月2日入院.患者3月前无明显诱因渐感头昏乏力,无发热.曾在当地查外周血三系减少,疑有"再障”,用强的松及苯丙酸诺龙1周,输血1次,无效.3d来头昏、乏力加重,双耳听力下降,频繁呕吐.近1a多来在外地一皮箱厂打工.入院查体:T37℃,P132次/min,R20次/min,BP16/4kPa.重度贫血外观,嗜睡状态,双耳听力明显减退,浅表淋巴结不肿大,全身无出血点,双肺正常,心率132次/min,律齐,心尖区闻及Ⅱ级收缩期杂音,肝脾肋下未及.无病理反射.外周血Hb12g/L,RBC0.45×1012/L,WBC1.3×109/L,BPC10×109/L.肝功能ALT156u/L,其余正常.抗HCV(-),抗人球蛋白试验(-),糖溶血试验(-),酸溶血试验(-),尿含铁血黄素试验(-).两次髂后上棘骨穿均示:骨髓增生极度低下,粒红比0.57:1,粒系各阶段比例均减少,红系增生低下,成熟红细胞大小不等,形态无异常,全片未见巨核细胞,血小板散在少见,淋巴细胞增多,全片35/50.诊断再生障碍性贫血.予输血、护肝及PSL方案治疗,至今健在.
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UF-100全自动尿沉渣分析仪的使用探讨
UF-100全自动尿沉渣分析仪是目前临床上先进的尿沉渣分析系统.仪器采用流式细胞和电阻抗的原理进行检测[1].一个尿液标本被稀释并经过染色液进行荧光染色后,依靠液压的作用通过鞘液流动池.当反应样品从样品喷嘴进入鞘液流动室时,被无粒子的鞘液包围,细胞以单纵列的形式通过流动池中央竖直轴线,在这里,每个细胞(或接近于细胞大小的颗粒如线粒体、细胞膜、核模、核酸大分子等)被氩激光光束照射,每个细胞和其它相关颗粒有不同强度的光散射和荧光,通过双色过滤器区分出"前向散射光"和"前向荧光".
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食管癌肉瘤一例报告
患者男,42岁.进行性吞咽困难4个月,逐渐加重月余而入院.体检:患者呈消耗性病容;双肺呼吸音清,心律整,各瓣膜区无杂音,腹软,肝、脾未触及.食管钡餐造影检查示:食管上中段自胸锁关节至气管隆突长约18cm"纺锤"形充盈缺损,表面钡剂涂布不均匀,有大小不等龛影,食管壁及肿块壁尚光整,食管尚有一扩张度.术中所见:肿瘤位于食管中上段,上端达胸锁关节,下端至奇静脉上缘,约18cm×5.5cm呈粉红色软组织肿块,质韧,表面光滑,肿块上端后侧见宽约0.5m,长1cm短蒂,蒂周围食管无浸润破坏,管壁柔软.病理镜检:肿瘤内鳞状细胞癌与纤维肉瘤细胞混杂,鳞状细胞癌呈中等分化,可见不明显的角化珠形成.肉瘤部分主要为纤维肉瘤,细胞大小不一,核呈圆形、卵圆形或短梭形,异形更为明显,除梭形细胞外尚见不规则形瘤细胞及较多核分裂像,间质较疏松,癌与肉瘤无明显区域之分.病理报告:食管癌肉瘤.
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阿霉素对人胆管癌细胞株FRH-0201的生物学特性的影响
目的:观察阿霉素长时间作用对胆管癌细胞株FRH-0201生物学活性的影响.方法:用2μg/ml的阿霉素同一浓度逐渐延长时间作用于人胆管癌细胞株FRH-0201细胞,经反复作用筛选出能在含1μg/ml的阿霉素培养液中生存72h,去掉阿霉素后仍能继续稳定传代生长的细胞.无药培养1月后进行生物学行为的监测.观察细胞形态学,绘制生长曲线和流式细胞仪测定细胞周期,酶联免疫吸附法测定细胞的肿瘤标记物,激光共聚焦显微镜观察细胞内的阿霉素的荧光强度.结果:阿霉素作用后FRH-0201细胞形态学有轻度改变,细胞倍增时间较亲本细胞延长3h,与亲本细胞相比S期细胞增多16.89%,G1期细胞减少29.33%、G2期细胞增多12.46%.CA125和CA19-9试验组和亲本组分别为9.14和8.60U/ml,1.59和2.96U/ml,细胞内阿霉素浓度(荧光强度平均值),亲本细胞为1764.8,试验组细胞为305.4.结论:阿霉素对胆管癌细胞株FRH-0201的形态学及倍增时间无明显影响,但使细胞进入S期、G2期的增多,细胞内药物浓度明显降低,生长时间无明显变化.
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骨髓增生异常综合征／骨髓增殖性肿瘤不能分类1例
患者，女，56岁，1月前无明显诱因出现乏力，时有头痛，无明显头晕及视物障碍，无肢体麻木及活动障碍，无明显胸闷及心悸。就诊于外院，血常规示白细胞计数（WBC）9．2×109／L，血红蛋白（HGB）81．6 g／L，血小板计数（BPC）566×109／L，拒绝进一步诊治，自服药物（具体不详），症状持续不缓解，遂来山东省威海市立医院就诊。门诊血常规示 WBC 25．2×109／L，HGB 61．2 g／L，BPC 126×109／L，单核细胞占23．7％，为进一步诊治而入院。患者既往体健，10年前因“脾大”行“脾切除术”，术后病理示“血管瘤”。否认高血压、糖尿病、冠心病等慢性病史，否认肺炎、结核等传染病史，否认输血史，否认药物食物过敏史。体格检查：体温37℃，脉搏84次／min，呼吸18次／min，血压114／68 mm Hg（1 mm Hg ＝0．133 kPa），发育正常，贫血面容，全身淋巴结未见肿大，睑结膜苍白，巩膜无黄染，腹平软，肝不肿大。实验室检查结果如下，①血常规：WBC 23．6×109／L，HGB 61 g／L，BPC 143×109／L；外周血涂片，原始细胞占0．09，红细胞大小不等，大血小板易见。②生化检查：碱性磷酸酶178 U ／L、谷氨酰转肽酶118 U ／L、乳酸脱氢酶1028 U ／L、铁蛋白732．8 ng／ml。③骨髓细胞学：骨髓增生活跃，粒系占0．73，原始粒细胞占0．13，可见假的 Pelger-Hunt 畸形，偶见双核粒细胞；红系占0．07，红细胞大小不等，可见大红细胞；片中可见大量小巨核细胞；血小板散在，畸形易见。骨髓免疫分型：在 CD45／SSC 点图上设门分析，原始细胞向髓系细胞延伸的分布区域可见异常细胞群体，约占有核细胞的16．1％，部分表达 CD117、CD33、CD34、CD11 b、人类白细胞 DR 抗原、胞质髓过氧化物酶，原始细胞向有核红细胞延伸区域可见一细胞群体，占3．5％，表达 CD61，不表达 CD42b，考虑为巨核细胞；综合考虑骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome，MDS）／骨髓增殖性肿瘤（myelo-proliferative neoplasm，MPN）的可能性大。北京海斯特检验所外周血免疫分型：在 CD45／SSC 点图上设门分析，原始细胞区域可见异常细胞群体，约占有核细胞的14．8％，表达 CD13、CD33、CD34，部分表达 CD38、CD117、人类白细胞 DR 抗原、胞质髓过氧化物酶，该表型不排除急性髓系白血病（acute myelo-cytic leukemia，AML）可能。骨髓活检病理示纤维组织增生明显，造血细胞减少，巨核细胞易见并见异型。Janus 激酶2（JAK2）基因 V617F 突变定量检测阳性。WT1基因实时定量PCR 检测：WT1（拷贝数）517（参考值＜140）。FLT3／ITD 基因突变检测阴性。NPM1基因突变检测阴性。白血病融合基因筛查（31种）定性检测：检出 EVI1基因，未检出 BCR-ABL。C-Kit／D816V基因突变阴性。染色体核型分析：45，XX，-5，-7，-7，dic （12；18）（p11；p11），＋3mar ［15］／46，X，-X，del （1）（p22），-8，del（9）（q22），＋2mar［3］／46，XX［2］。实验室诊断提示：分析20个中期分裂相，18个核型存在染色体数目及结构异常，2个为正常核型。诊断考虑 MDS ／MPN-U 转化 AML， HAA 方案治疗（高三尖杉酯碱2 mg／d，静脉滴注，第1～7天；阿糖胞苷25 mg／d，皮下注射，1次／12 h，第1～7天；多柔比星20 mg／d，静脉滴注，第1、3、5、7天）。
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子宫内膜巨细胞病毒感染1例报告
患者29岁,已婚.因阴道不规则流血9d就诊.既往月经规律,无传染性或遗传性疾病史.曾产1子,健康.拟诊功能性子宫出血,行诊断性刮宫.其后检查血清巨细胞病毒IgM抗体为阳性,风疹病毒、单纯疱疹病毒、弓形体抗体均阴性.病理检查示子宫内膜淡红色约5g,质地软.组织学检查见子宫内膜腺体及间质的形态与增殖期子宫内膜相似,但腺体数量明显增多,间质增生亦较明显,腺上皮细胞数量增多,细胞核呈假复层排列,极性正常.在一腺体上皮细胞核内见包涵体,似红细胞大小,呈均匀嗜酸性染色.病理诊断为子宫内膜单纯性增生伴人巨细胞病毒(HCMV)感染.
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MDS的诊断与分型
1 MDS的诊断1.1 临床表现主要有贫血、出血和感染.1.2 外周血特点一系、两系或全血细胞减少及病态造血.红系病态造血表现为红细胞大小和形态不一,巨大红细胞和椭圆形细胞;染色过浅或点彩红细胞;可见幼红细胞.粒-单核细胞病态造血表现为粒细胞核分叶过多(假性Pelger-huet);胞浆内颗粒少,核浆发育失衡;单核细胞增多,形态异常.血小板病态造血表现为巨大血小板,缺乏颗粒.
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乳腺纤维腺瘤内癌1例报告
患者女,79岁,因发现左乳肿块3个月余,于2013年10月5日入院。入院前有甲状腺手术史10余年,术后长期服用甲状腺素片。体格检查：左乳晕下方扪及一肿块,约1 cm ×1 cm,质韧,边界尚清,活动度可,有触痛,挤压乳头未见血性溢液。 B超检查：左乳2点钟方向见低回声结节,约4 cm ×2 cm。术前诊断：左乳房纤维囊性乳腺病。手术治疗中见左乳晕下方有一1.5 cm ×2 cm 的结节性肿块,实性,与周围无粘连,沿肿块周边1 cm将肿块完整切除,切除肿块约3 cm ×3 cm ×1 cm,切面见一结节(直径0.5 cm,质韧)。肿块切片镜检：大部分为纤维腺瘤图像,纤维组织增生显著,腺管受压、伸长、弯曲,呈狭长的分支状裂隙；灶性区域见乳腺导管上皮实性及筛状增生,增生的异型上皮细胞大小较一致,核圆形、深染。肿块切片免疫组化染色：乳腺导管内增生细胞 E-cadherin 阳性、p120阳性,部分导管上皮p63、CK5/6、CK14、SMA、CK阴性,提示为导管内癌(图1)。病理诊断：乳腺(左)纤维腺瘤伴低级别导管内癌,小叶癌化。术后未实施放疗和化疗,随访2 a,未见肿瘤复发。
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骨髓增生异常综合征转为急性白血病1例报告
患者女，52岁，主因进行性面白乏力8 a，加重伴间断发热、齿龈渗血1个月，于2013年10月10日以急性白血病（ AML）收入院。2005年7月初，患者因无明显诱因出现面白乏力、活动后心慌气短于当地医院就诊，经骨髓穿刺检查诊断为骨髓增生异常综合征（ MDS ）／难治性贫血伴原始细胞增多（ RAEB）-Ⅱ，未予特殊治疗。2005年7月19日转来我院，骨髓穿刺检查示增生活跃；粒系增生，原＋早占12％；红系增生，以中晚幼红为主，成熟红细胞大小不一；淋巴细胞无明显增减；全片共见巨核细胞2个，血小板少见。诊断为MDS／RAEB-Ⅱ，因患者拒绝化疗，仅予司坦唑醇联合中药（具体种类不明）治疗，患者血象逐渐恢复，约半年后Hb达100 g／L以上，患者自行停药。2008年患者再次出现面白乏力、活动后心慌气短症状，在当地予司坦唑醇、中药、输血治疗，症状有所缓解，但仍不能正常生活。2012年2月因贫血加重伴间断发热就诊于当地医院，骨髓穿刺检查诊断为急性髓系白血病（ AML ）-M2，未化疗，仅予中药及加强支持疗法，病情无明显好转。近1个月来，患者因出现面色苍白、乏力加重、间断发热及齿龈渗血再次到我院就诊。血常规示WBC为1．16×109／L， RBC 为1．16×1012／L， Hb 为34 g／L，平均红细胞体积（ MCV）为93．1 fL，PLT 为0。骨髓穿刺示增生低下， G为53％、E为2％、G／E＝26．5∶1；粒系增生，原粒细胞占35％，细胞个体较大，胞质呈蓝色、核较大，核型规整，染色质较细，核仁2～4个；红系极度减少，成熟红细胞大小不一；淋巴细胞系比例相对增高；全片未见巨核细胞，血小板少见。考虑为AML-M2 a （ MDS转）。染色体核型为46，XX；免疫分型显示具有CD3＋3 CD1＋3 CD3＋4 HLA-DR＋免疫表型，疑为不成熟前体细胞异常定位（LAIP），为异常的髓系原始细胞。初步诊断为为AML-M2。患者不接受化疗，带司坦唑醇及中药出院。
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支气管镜治疗支气管副节瘤1例报告
患者女,37岁,因咳黄痰,呼吸困难3d入院.查体右肺可闻及局限性哮鸣音.患者胸部CT检查发现右主支气管内见占位性病变16 mm×7 mm.边界清楚.行纤维支气管镜检查发现距右主支气管开口约1 cm处有一向管腔内突起的息肉样肿块,表面光滑,有包膜,触之能移动.易出血.气管镜下取病理组织,结果示病灶由排列成巢的上皮样主细胞所构成,被丰富而扩张呈血窦状的纤维血管性间质所分隔.巢的周边部有支持细胞瘤细胞大小一致,多角形,核位于中央,圆到卵圆形,染色质细,点彩状,有不明显的核仁.免疫组化SYN阳性、CgA阳性、S-100散在阳性、CK阴性、CD34阳性、CD68阴性、Vimentin灶状阳性、Calponin阴性、Ki-67＜ 2％,考虑支气管神经内分泌肿瘤,倾向于副神经节瘤[1].后期于支气管镜下行高频电圈套治疗随访1年无复发.
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右下肢腺泡状软组织肉瘤1例
患者,女,21岁,因劳累后下肢疼痛不适4个月入院.查体:T36℃,P70/min,R20/min,Bp110/60mmHg.浅表淋巴未结未触及,双肺及心脏正常.右下肢上部轻度肿胀,皮肤温度略高, 轻压疼,未触及搏动.X线片示右胫骨中远段骨髓腔内多发类圆形骨质破坏区,边缘清晰, 无硬化环.MR示右胫骨骨髓腔内4处团块结节状异常信号,部分病变侵犯骨皮质,边界清晰,病灶呈长T1、长T2信号,未累及相邻软组织,小腿上部后外方软组织内示有4cm×5cm×4cm团状、呈短T1、长T2信号,内见斑点状长T1、长T2信号.E CT示右胫骨中下段4处放射浓集区.彩超显示病灶呈低回音,边缘清晰,内探及较丰富血流信号,周围有血管包绕,动脉受压并包绕后缘.临床拟诊右下肢嗜酸性肉芽肿、右下肢软组织恶性肿瘤并胫骨转移.行手术局部切除.术后病理示肿瘤切面呈灰红色,质软而脆, 内有出血点,肿瘤周围有较大弯曲的血管.显微镜下见肿瘤细胞集合成球形,位于中央的细胞坏死,肿瘤细胞大小不等,核内可见空泡,泡浆嗜伊红色,核分裂较少,肿瘤周围可见较多血管并见血管内侵犯.诊为右下肢腺泡组织肉瘤,同侧胫骨多发性转移.
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婴儿阴道内胚窦瘤1例
患者女,8月.小便时阴道有少量血液流出,并排出一黄豆大肿物送病理检查.大体观察:灰红色黄豆大肿物一个;镜下观察:送检肿物表现为坏死组织,瘤体呈微囊状,瘤细胞大小不一呈扁平、低柱状及鞋钉样,胞浆丰富而透明,核圆形或不规则形,核仁不明显;瘤细胞呈单层或多层围绕血管间质形成孤立的乳头丛突入小囊,囊壁衬覆单层扁平细胞.病理性核分裂像多见.
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胎盘的巨大异位肾上腺皮质腺瘤一例
患者,女,35岁,第三胎,足月剖腹产下2个男婴.胎盘娩出完整,于胎盘子体面可见一巨大实质性肿块,儿头大小,送病理检查,以确定肿瘤性质.病理检查:肿物近似圆形,质中,大小约12 cm×10 cm×9 cm,表面光滑,部分结节状,包膜完整,切面黄,灰白,红褐色相同分布,部分区域有囊性变及出血.显微镜下示:瘤细胞较大,呈多边形,胞质呈空泡状,部分细胞含少量脂滴,细胞大小不一致,核分裂罕见,细胞排列成索状或团状,间有纤维及毛细血管分隔并可见灶性出血,小囊腔形成.病理诊断:胎盘子体面巨大异位肾上腺皮质腺瘤,该肿瘤为良性肿瘤,在胎盘肿瘤中极为少见,肿瘤的大小可能与其产生的激素有关.
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胎盘的巨大异位肾上腺皮质腺瘤一例
患者,女,35岁,第三胎,足月剖腹产下2个男婴.胎盘娩出完整,于胎盘子体面可见一巨大实质性肿块,儿头大小,送病理检查,以确定肿瘤性质.病理检查:肿物近似圆形,质中,大小约12cm×10cm×9cm,表面光滑,部分结节状,包膜完整,切面黄,灰白,红褐色相同分布,部分区域有囊性变及出血.显微镜下示:瘤细胞较大,呈多边形,胞质呈空泡状,部分细胞含少量脂滴,细胞大小不一致,核分裂罕见,细胞排列成索状或团状,间有纤维及毛细血管分隔并可见灶性出血,小囊腔形成.病理诊断:胎盘子体面巨大异位肾上腺皮质腺瘤,该肿瘤为良性肿瘤,在胎盘肿瘤中极为少见,肿瘤的大小可能与其产生的激素有关.
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睾丸精原细胞瘤合并胚胎性癌一例
患者男,40岁.1999年6月15日发现右侧睾丸肿大,无发热、盗汗、无疼痛.5月前肿大明显,经睾丸穿刺活检,病理诊断"睾丸炎",经抗炎治疗效果不佳.1月来右睾丸肿大明显,4天前开始出现堕胀、疼痛,精神尚可,大小便正常.体格检查:右睾丸明显增大,睾丸附睾分界不清,有轻度沉堕感;左侧阴囊下堕,阴囊壁和股内侧静脉曲张,精索静脉屈曲成团,平卧后消失,阴茎正常.辅助检查:ATP 317.7 ng/ml,正常值＜20 ng/ml,HCG 1767 mlu/ml,正常值＜100 mlu/ml,抗-HBS(+),其余检查均正常,睾丸内有直径约3 cm的肿块,质地较硬.病理检查:睾丸组织1个,大小7 cm×5cm×4.6 cm,精索长11.1 cm,切面见一肿瘤,直径3.2cm,灰白色,质脆.镜下:见瘤组织由特征性的、胞质透亮、大而一致的细胞组成,瘤细胞类似原始的生殖细胞,由纤维血管间质所支配,伴有不同数量的淋巴细胞浸润(精原细胞瘤);另有组织切片示瘤组织呈明显恶性和胚胎性形态,瘤细胞大小、形态和排列相当不同,瘤组织呈腺样、管状、乳头状和实质性生长,间质中出现原始间叶组织.病理诊断:睾丸精原细胞瘤合并胚胎性癌.
