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重组葡激酶治疗急性心肌梗死的临床观察
急性心肌梗死(AMI)发病率正在逐年上升,溶栓治疗因简单易行而被广泛采用.采用溶栓治疗可以迅速、完全、持久地开通梗死相关动脉(IRA),恢复有效心肌血流灌注,从而降低病死率,改善AMI患者的近期和远期预后~([1]).
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58例急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉腔内成形术的护理
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是冠心病的严重类型,介人治疗是恢复心肌血流灌注的主要方法.AMI患者急诊行经皮冠状动脉腔内成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)及支架置入术可使闭塞的冠状动脉再通,能够减少坏死心肌范围,降低死亡率.如何做好相关的护理,至关重要.
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预防性冠状动脉内注射尼可地尔治疗急性ST段抬高型心肌梗死及对其心肌血流灌注及预后的影响
目的 探讨预防性注射尼可地尔应用在急性ST段抬高型心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗(PPCI)术前,对患者心肌血流灌注及预后的影响.方法 前瞻性选取急性ST段抬高型心肌梗死患者210例,按数字随机表法随机分为三组.在球囊通过梗死相关动脉病变后,A组直接进行PPCI,B组在冠状动脉内注射硝酸甘油300μg,C组在冠状动脉内注射尼可地尔(用0.9%氯化钠溶液稀释)10 ml,B组和C组均于注射30 s后再行PPCI.观察项目:三组TIMI血流分级、IRA血栓评分、病变血管支数、梗死相关动脉血管部位、血栓抽吸率、支架置入平均数量;术后TIMI帧值(TIMI-FC)、无复流或者慢血流、冠状动脉内使用替罗非班及低分子肝素情况;术后评定心功能:患者检查超声心动图,评估肌酸激酶同工酶(CK-MB)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、室壁运动积分指数(WMSI)、肌钙蛋白(cTnI)以及术前与术后收缩压差值.术后7 d及术后3个月不良心血管事件.结果 三组术前血流TIMI分级、IRA血栓评分、病变血管平均支数、梗死相关动脉部位、血栓抽吸例数、置入支架平均数量等差异均无统计学意义(P>0.05).术后C组即刻cTFC低于A组和B组(P<0.05),C组术后慢血流或无复流、2 h内ST段回落明显高于A组和B组(P<0.05),C组CK-MB峰值、LVEDD、WMSI、cTnI均低于A组和B组,LVEF水平高于A组和B组,术前与术后收缩压差值3组差异无显著性;各组术后7 d,C组再灌注心率失常发生率低,明显低于其余两组(P<0.05).而三组心绞痛、靶血管再次血运重建、原心力衰竭加重以及死亡等不良心血管事件发生情况差异均无显著性(P>0.05).术后3个月各组间不良心血管事件发生率差异均无统计学意义(P>0.05).结论 尼可地尔预防性应用在急性ST段抬高型心肌梗死PPCI术前,可改善患者术后心肌血流灌注水平,保护心肌功能,减少再灌注心律失常.
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利声显心肌声学造影评价心肌梗塞再血管化后无再流与左室重构的关系
目的:运用利声显静脉心肌声学造影的方法评价心肌梗塞患者经血管再通术后心肌微循环,探讨无再流(NR)与左心室重构的关系.方法:对27例心肌梗塞患者根据术后一周心肌声学造影(MCE)结果分成NR组与非NR组,并与其后一月内二维超声随访的结果进行比较.结果:非NR及NR组左室收缩及舒张末期内径术后第1周与术后第5周的变化在二组间均有显著性差异(P<0.05).NR组患者中有7例(88%)左室舒张末期内径增大,而非NR组中只有2例(11%)(P=0.001).结论:术后NR的患者发生左室重构的可能性较非NR者大.
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间歇谐波氟碳微泡对比超声成像评价心肌血流灌注的实验研究
目的:评价氟碳气体微泡(全氟显)经静脉注射后在间歇谐波技术下能否产生显著的心肌对比作用.方法:7只健康杂种犬,采用间歇谐波技术,静脉注射全氟显前后视觉观察左室短轴切面心肌显影效果,通过AD分析软件对心肌视频密度进行定量分析,监测造影前后血流动力学变化.结果:经静脉注射全氟显未见血流动力学影响,注射后均产生视觉可见的心肌显影.定量分析显示,造影后心肌视频密度均值较造影前显著增高(51.50±28.62 VS 6.65±1.82),P<0.001.结论:间歇谐波小剂量氟碳气体微泡经静脉心肌声学造影可产生显著的心肌对比显像,能安全有效地评价心肌血流灌注.
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等长收缩训练促进犬慢性缺血心肌血流灌注的研究
目的:观察主动等长收缩训练对犬慢性缺血心肌血流灌注的影响.方法:应用Ameroid缩窄器制备犬慢性冠状动脉狭窄模型,造模成功后,将模型动物随机分为2组:对照组(CG组)(n=6),主动等长收缩训练组(AIE组)(n=6).主动等长收缩训练:采用100%大强度训练1min,休息1min,每日重复20次,每周训练5天,训练时程为6周.训练6周末,所有模型犬行心脏SPECT成像测定心肌缺血区域血流灌注,免疫组化法测定犬缺血心肌组织毛细血管密度.结果:AIE组缺血区域静息血流灌注心肌节段总评分(23.00±2.35)较CG组(46.4±8.88)明显降低(P<0.05),AIE组缺血心肌部位的毛细血管密度(22.40±2.07)显著高于CG组(15.20±5.40)(P< 0.05).结论:主动等长收缩训练可以增加慢性心肌缺血犬的心肌毛细血管密度,促进缺血心肌的血流灌注.
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关于负荷超声心动图临床应用的问题
负荷超声心动图(stress echocardiography,SE)是在各种负荷状态下应用超声心动图观察心脏室壁运动及血流动力学变化,从而评价心肌血流灌注及左室功能的一种技术.可用于检测冠脉血流储备,评价心脏病变程度及代偿功能.
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心肌致密化不全合并心肌梗死超声表现一例
患者男,53岁,主因间断憋气6年,加重伴水肿4 d入院,既往有高血压病史.入院诊断:充血性心力衰竭(心功能Ⅳ级),冠心病(不稳定性心绞痛),高血压3级(极高危组).ECT示:左心室扩大,左心室广泛下后壁(累及部分侧壁)心肌血流灌注减低或缺失;葡萄糖代谢显像提示左心室下侧壁局部心肌细胞失活(符合心肌梗死表现).冠状动脉造影提示:右冠状动脉狭窄程度100%,左前降支狭窄程度60%~80%.超声心动图检查:全心扩大,左心室壁中下段及心尖部室壁结构疏松呈"海绵"状(图1),CDFI显示海绵状窦隙内可见血流信号;左心室壁运动弥漫性减低,左心室后壁基底段局限性变薄(厚度约3.2 mm),运动幅度明显减低(图2);左心室短轴缩短率29%,射血分数43%;CDFI在二尖瓣、三尖瓣收缩期可探及反流信号,主动脉瓣舒张期可探及反流信号.超声诊断:全心扩大合并中重度二尖瓣、三尖瓣反流,重度主动脉瓣反流提示左心室心肌致密化不全合并左心室后壁陈旧心肌梗死.
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单光子发射计算机断层显像诊断冠心病的进展
单光子发射计算机断层显像(Single photon emission computed tomography,SPECT)是一种能显示体内放射性核素立体分布图象的无创伤性检查技术,其灵敏度高,特异性强,能较准确的确定心肌缺血的部位及范围.这种显示心脏生理、病理和生化功能与代谢过程的检查方法愈来愈受到临床的重视.核素心脏检查可以提供心肌血流灌注、左心功能和心肌代谢活性等信息而成为冠心病的早期诊断、估计预后、确定进一步治疗方案的重要方法.现将SPECT在冠心病诊治中的应用作简要综述.
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血管成形术与心肌微循环障碍
近年来,冠状动脉血管成形术广泛应用于临床,挽救了大部分急性心肌梗死病人,但是,也有一部分病人在冠状动脉血管成形术后,心肌血流仍然不能恢复.众所周知,心肌微循环是指心脏微动脉和小静脉之间的血液循环,是心肌细胞与血液进行物质交换的重要场所.心肌细胞通过心肌的微循环进行能量代谢,而冠状动脉狭窄的病人心肌得不到充分的血流灌注,就会产生一系列的临床症状;心肌微循环出现障碍也可产生心肌缺血相应的临床症状.心肌血流灌注与冠状动脉狭窄、高血脂、糖尿病等因素一样,都是决定冠心病预后的重要因素,近年来血管成形术后的心肌再灌注问题得到重视.
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布氏杆菌心肌炎一例
1临床资料患者男性,31岁。主因“流涕伴发热3 d,胸痛9 h”于2016-01-22入院。入院前3天受凉感冒后出现流涕伴咽部不适,体温高38℃,无寒战、头痛、胸痛、咳嗽、关节痛等,服感冒药物后缓解。入院当日凌晨5:00 am左右无明显诱因出现胸痛,伴出汗,位于胸骨中上段之后,深吸气时明显,急诊行以“冠心病,心肌炎不除外”入院,查体:体温不高,血压108/73 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率82次/min,呼吸16次/min,心脏未及杂音,双肺清,肝脾未及,双下肢不肿,全身浅表淋巴结未及肿大。血常规:白细胞5.84×109/L,中性粒细胞百分比66.0%,淋巴细胞百分率19.2%↓;丙氨酸氨基转移酶66 IU/L↑,天门冬氨酸氨基转移酶85 IU/L↑;肌酸激酶790 IU/L↑,肌酸激酶同工酶51 IU /L↑,乳酸脱氢酶304 IU/L↑;降钙素原0.24 ng/ml;血沉12 mm/L;全血肌红蛋白88.7 ng/L↑,肌钙蛋白I 3.69 ng/ml↑,凝血、肾功能及尿便常规未见异常。呼吸道合胞病毒、EB病毒、柯萨奇病毒、副流感病毒、肺炎支原体等相关血清学检查为阴性。心电图显示窦性心律,I、II、aVL、aVF、V4-6导联ST段抬高0.05~-0.10 mV,III导联T波倒置(图1)。心脏超声:左心房舒张末内径34 mm,左心室舒张末内径51 mm,左心室射血分数58%,左心室壁运动减低。当日5:42 pm冠状动脉造影显示:前降支中段肌桥压迫40%,第一钝缘支开口狭窄50%。次日复查心电图原有导联ST段抬高均回落并出现T波倒置。核素心肌灌注显像+心肌代谢显像:左心室各室壁心肌血流灌注/代谢大致正常。心脏磁共振成像:心肌灌注延迟强化提示左心室侧壁中远段心外膜下强化,符合心肌炎改变(图2)。至此诊断为心肌炎。住院间期无胸痛发作,卧床休息,控制液体入量,并给予维生素C静脉滴注。
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如何阅读核素心肌灌注显像的报告
在实践工作中,不少临床医师问,如何阅读核素心肌灌注显像的报告?为什么有的时候你们报告的结果与冠状动脉造影的结果不一致.首先要了解心肌显像与冠状动脉造影的区别,心肌显像主要探测心肌缺血,而冠状动脉造影显示冠状动脉的管腔狭窄.核素心肌灌注显像是显示踪剂在心肌各节段的分布,心肌摄取示踪剂的量与心肌血流灌注显像是显示踪剂在心肌各节段的分布,心肌摄取示踪剂的量与心肌血流灌注成比例,故称心肌灌注显像.
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冠状动脉肺动脉瘘疑似冠心病表现1例
1临床资料患者男性,36岁,主因“体检发现心电图异常1天”为求明确诊断入院。否认高血压、糖尿病、冠心病等病史。无家族史及吸烟史,少量饮酒。体检:体温36.2℃,心律70次/分,血压128/83 mmHg(1 mmHg=0.133kpa),双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心率70次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹软,肝脾肋下未触及,双下肢无浮肿。实验室检查:血尿便常规、凝血四项、血糖、血脂、心肌酶、肝肾功能等均无异常。心电图示窦性心律,多导联T波双向倒置。心脏超声:左冠状动脉与主肺动脉之间异常交通--不除外冠状动脉肺动脉瘘,左房增大(46.3 mm),左冠状动脉内径5.7 mm,右冠状动脉内径4.37 mm,左冠状动脉与主肺动脉之间可见异常交通,内径4 mm,多普勒显示其内可见舒张期为主血流信号。左室射血分数75.6%。心肌核素显像:静息状态下,左心室不大,左室各壁心肌血流灌注未见异常。256层冠脉CT造影(图1):冠脉走行区多发迂曲血管影,肺动脉主干内动脉期造影剂显影,考虑瘘形成可能。冠状动脉造影(图2):前降支、回旋支血管扩张,前降支开口及近端迂曲血管影,左肺血管可见造影剂充盈,前降支至肺动脉瘘。入院终诊断:冠状动脉扩张;冠状动脉肺动脉瘘。因患者无临床不适症状,心脏功能正常,暂不予手术治疗,嘱患者每隔3~6月心内科门诊复查。
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急性ST段抬高心肌梗死介入治疗策略的评价
尽早恢复心肌血流灌注对于挽救心肌和降低急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者的病死率至关重要.经皮冠状动脉(冠脉)介入(PCI)或溶栓是现代常用的冠脉再灌注手段.前者相对复杂而费时,后者相对简单而省时.在溶栓治疗基本普及的现今,如何评价并合理选择急诊PCI,使STEMI患者大限度获益,是我们不懈追求的目标.
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1例无痛性心肌缺血的护理体会
在心肌缺血的患者中约有20%~25%为无症状的。无痛性心肌缺血又叫无症状性冠心病或隐匿性心肌缺血(SMI),是指心脏的血液灌注减少,导致心脏的供氧减少,心肌能量代谢不正常,不能支持心脏正常工作的一种病理状态,但患者发病时无胸痛或与心肌缺血相关的主观症状,确有心肌缺血的客观证据(心电活动、左室功能、心肌血流灌注及心肌代谢等异常)。这些患者常常因为症状不典型而被漏诊,经冠状动脉造影或死亡后尸检,几乎均证实冠状动脉主要分支有明显狭窄病变。无症状心肌缺血在冠心病中非常普遍,且后果有时很严重,可突然发生急性心肌梗塞,也可慢慢发展为心力衰竭,有的病人会突然猝死。心肌缺血可造成心肌可逆性或永久性损伤,并引起心绞痛、心律失常、泵衰竭、急性心肌梗死或猝死,因此,它作为冠心病的一个独立类型,已越来越引起人们的重视。我科于2014年3月收治1例无痛性心肌缺血病人,现将相关情况报告如下。
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成纤维细胞生长因子治疗冠心病新进展
自1991年Banai等[1]开始研究酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对心肌的作用以来,人们已对FGF的种类、受体、作用机制等进行了大量的研究.结果表明,通过不同途径应用FGF可促进心肌血管新生,改善缺血心肌血流灌注和功能.现概述FGF治疗冠心病的研究进展如下.
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60Coγ射线心脏局部照射对大鼠离体心脏功能的影响
目的 研究γ射线心脏局部照射对大鼠心脏血流灌注及功能的影响,为放射性心脏损伤的防治提供实验依据.方法 12只Wistar雌性大鼠随机分为未照射组、照射组,每组6只,照射组行60Co γ射线20Gy单剂量照射,每日观察大鼠饮食、行为活动等变化,定期记录大鼠体重变化.照射后120天用超声心肌造影检测大鼠心肌血流灌注变化.照射后180天分离大鼠心脏,采用Langendorff离体心脏灌流法测定左室收缩压(LVSP)和左室内压力变化速率(dp/dtmax、dp/dtmin),并取大鼠心脏进行病理检查,用HE染色观察心肌组织病理变化.结果 照射后180天大鼠的饮食、行为、精神状态无可评价的异常变化,组间动物体重增加无明显差异.照射组大鼠心肌微循环灌注较未照射组明显减低.大鼠离体心脏功能检测示照射组大鼠LVSP、dp/dtmax、dp/dtmin均较未照射组明显减低.心肌组织HE染色显示照射组心肌细胞变性坏死、心肌纤维化.结论 γ射线心脏局部照射可致心肌血流灌注降低,导致心脏功能下降.
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进一步提高冠心病MRI诊断的水平
MRI于20世纪80年代初应用于临床以来,1983~1984即用于心血管疾病包括冠心病的诊断.后者,早年主要为心肌梗死的诊断检查.急性梗死,心电门控自旋回波(SE)序列扫描于梗死区(含坏死灶和周围水肿)可见高信号区,T2WI较T1WI更为明显.其后,为进一步提高梗死区与正常心肌的信号强度差别,曾应用顺磁性对比剂(钆喷替酸葡甲胺,Gd-DTPA)增强扫描,于T1WI梗死区心肌信号增强.但终因扫描时间长、运动伪影大,以及心腔内缓慢血流信号强化等影响,未能实际应用于临床.进入20世纪90年代,随MR软件的改进使扫描时间缩短,曾以静脉团注对比剂的方法观察早期(即首过期)心肌血流灌注情况,即早年的心肌灌注成像.但由于当时的时间和空间分辨率仍较低,图像质量不能满足诊断要求.
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遵循指南合理应用β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭
随着人类的进步,人口老龄化及科学技术的发展,冠心病、高血压等心血管疾病的治疗取得极大的进展,死亡率大大减少,随之而来的心力衰竭的发生率日益提高。据统计,国外人群心衰发病率为0.5%~2.0%,并随年龄增加而增加,Framingham研究显示,在45~94岁年龄段,年龄每增加10岁,心衰发病率就翻一倍。国内成年人患病率为0.9%,男性为0.7%,女性为1.0%。据报道,慢性心力衰竭死亡率与肿瘤相似,男性1年生存率57%,女性为64%,5年后男性为25%,女性为38%,而且病死率随年龄增加而增加。目前慢性心力衰竭已成为全球性的问题,尽管目前治疗的方法较多,β受体阻滞剂仍是目前治疗心衰重要的药物之一,不论是国外还是国内,心力衰竭指南都已经肯定β受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的作用。指南指出在慢性心衰时,应用β受体阻滞剂有如下好处:①可对抗其持久的交感神经兴奋性,使心肌的β受体密度上调,恢复β受体对正性肌力药物的敏感性,增强心肌收缩力;②通过减慢心率,延长心室舒张期充盈,改善心肌松弛功能,增加心肌血流灌注,改善心肌缺血;③可抑制脂肪分解,减少循环中的游离脂肪酸,使心肌细胞减少利用游离脂肪酸,降低心肌耗氧量;④使升高的鸟苷酸结合蛋白恢复正常,改善了心肌收缩性;⑤抑制被激活的RAAS,减少去甲肾上腺素和加压素的分泌,与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)有协同作用,间接减少AngⅡ的生成;⑥还有抗心律失常,减少猝死发生。近些年来,我们发现许多医生尤其是基层医院的医生不敢应用β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭,或在应用中存在一些误区。
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无缝隙对接,创建“区域协同救治”联动机制——访山东医师协会心血管医师分会常委李振华教授
急性心肌梗死(AMI)是急诊科常见病和多发病,病死率高,及时准确地做出诊断并积极地治疗是降低急性期病死率,改善长期预后的关键.尽早开通梗死相关血管,恢复心肌血流灌注,治疗的"时间窗"对挽救濒死心肌具有重要的意义;而在九曲黄河入海口的山东东营,自2009年开始,由东营市人民医院心内科一病区主任、山东医师协会心血管医师分会常务委员李振华教授领衔,以"黄河口心血管病论坛"为平台,在东营地区建立和推广的慢病双向转诊网络、危重症"一站式"区域协同救治网络,受到了中华医学会心血管分会主任委员、中国医师协会心血管医师分会会长、国家卫生和计划生育委员会"中国急性心肌梗死规范化救治项目"负责人、北京大学霍勇教授,中科院院士、上海心血管病研究所、复旦大学葛均波教授等众多业内专家的高度评价,也得到了当地卫生主管部门的高度评价,更得到了基层医院的欢迎和积极参与,同时也让当地患者享受到了优质服务和先进技术的诊疗,为当地医疗卫生机构赢得了良好的社会口碑.