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甘草酸二铵上调急性肺损伤大鼠热休克蛋白70的表达
急性肺损伤(acute lung injury，ALI)为全身性炎症反应失控在肺部的具体表现。热休克蛋白(heat shock protein,HSP)又称应激蛋白，是机体细胞在高温或应激情况下产生的一种蛋白质，它能保护细胞免遭有害刺激所造成的损伤[1]。研究发现甘草酸二铵（diammonium glycyrrhizinate，DG）对ALI大鼠早期炎症失控有一定调节作用[2]，但其抗炎作用是否与HSP70相关？目前尚缺乏相关证据。本研究拟采用脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)诱导建立大鼠ALI模型，观察DG对肺组织HSP70及血清TNF-α，IL-10表达的影响，以探讨DG对ALI的可能作用机制。
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核因子-κB在SIRS的研究进展
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是继发于各种打击后全身持续高代谢、高动力循环状态及过度炎症反应,是全身炎症反应失控的结果,造成多种细胞因子及炎性介质的失控性释放,引起正常组织器官的损伤甚至发生多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).细胞核因子-κB[1](nuclear factor kappa B,NF-κB)是细胞中一个重要的转录因子,几乎存在于所有细胞中,在免疫反应、应激反应、细胞凋亡及病毒复制的调节中起主导作用,对NF-κB调节作用的深入研究已是临床防治SIRS的新方向.
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转化生长因子TGF-β及TGF-β/smad信号通路与脓毒症的研究进展
脓毒症是感染导致炎症反应失控的紊乱状态,其病情发展迅速,病死率高.据报道,美国每年约有75万例重症脓毒症患者,其中2115万例死于脓毒症相关器官功能不全,已超过了急性心梗的病死率而成为良性疾病的主要死因[1].目前脓毒症尚缺乏确切的治疗手段,成为危重病医学面临的一大难题.TGF-β作为多功能细胞因子,它和其胞内TGF-β/smad信号传导通路参与脓毒症的发病并发挥重要免疫调节作用.现将TGF-β及其下游信号通路与脓毒症的关系,及可能参与脓毒症发病的受体机制等方面的国内外研究和前景,综述如下.
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正确认识脓毒症抗菌治疗的六个核心问题
脓毒症（sepsis）是针对感染的宿主反应失控引起的危及生命的脏器功能障碍，危重者可发生脓毒性休克，及时合理的抗菌治疗至关重要。国内外指南推荐：在确认脓毒症时应在1h内尽早静脉使用抗菌药物，即所谓的抢先治疗；在应用抗菌药物之前留取合适的标本，但不能因为留取标本而延误抗菌药物的使用；推荐初始经验性抗菌治疗应包括对抗所有可疑病原微生物的一种或多种药物；在经验性抗菌治疗时，联合用药不超过3～5d，应当实施降阶梯。
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脓毒症基因多态性研究的临床意义
严重损伤后全身性炎症反应失控及器官损害受体内众多基因的调控,为何有的人群容易并发脓毒症(sepsis)和多器官功能障碍综合征(multipe organ dysfunction syndrome,MODS)等感染并发症?同样,对严重感染患者虽然采取相似的治疗方案,但个体的反应和预后可能完全不同.
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多器官功能障碍综合征的救治
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是机体在遭受严重创伤、烧伤、休克、感染、中毒、大手术和心肺复苏等急性应激性损害24 h后,同时或序贯出现的两个或两个以上脏器功能障碍甚至衰竭的临床综合征.尽管救治手段的不断改进,MODS病死率仍高居不下,累及四个以上脏器时高达50%～80%,目前主要救治措施是,针对MODS的不同发病机制,包括炎症反应失控、凝血与抗凝失衡、微循环障碍、组织氧供不足和脏器细胞受损等方面,采取综合救治措施,来降低MODS患者病死率.
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急性脑血管病并发全身炎症反应综合征细胞因子的研究
急性脑血管病重症患者并发多脏器功能障碍综合征(MODS)已日益受到关注[1].研究证实MODS的本质是炎症反应失控,而全身炎症反应综合征(SIRS)阶段是炎症反应失衡的开始.本研究对急性脑血管病并发SIRS的TNF-α、IL-6和IL-10进行观察,寻找SIRS阶段的变化规律,为MODS的早期干预提供依据.
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全身炎症反应综合征患儿凝血、止血障碍及干预
全身炎症反应综合征(SIRS)是一个动态的过程,是机体对病因刺激发生的炎症反应和继而发生的抗炎反应失衡的一种表现.若炎症反应失控,不断自动放大,后可导致多器官功能障碍综合征(MODS),甚至器官功能衰竭而死亡.在这个动态过程中,许多生理、生化、代谢通路被激活,其中凝血过程被激活后引起的凝血系统紊乱起着非常关键的作用,而凝血系统激活又可促进SIRS的发展和恶化,因而认为SIRS就是失控的炎症、凝血和纤溶同时发生的过程.
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核因子-κB与脓毒症肝损伤
脓毒症是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重患儿的严重并发症之一.也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征的重要原因.脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应,其诊断标准同全身炎症反应综合征.目前认为其发生的根本原因在于机体细胞因子和炎性介质过度释放导致的炎症反应失控和免疫机能紊乱.
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巨噬细胞移动抑制因子在新生儿急性呼吸窘迫综合征发病中的作用
急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病理基础是由多种炎症细胞参与的肺脏局部炎症反应和反应失控所致的肺部毛细血管膜损伤.
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努力提高儿科感染性休克的救治水平
感染性休克又称脓毒症性休克,是机体对病原体的炎症反应失控,引起循环和微循环功能紊乱,进而导致组织灌注不良,以致引起脑及全身重要器官缺氧.全球每年有100万人因此死亡,国外文献报道小儿病死率为18%～60%,存在先天性或慢性病、多个脏器功能损害者病死率大于70%.小儿发病早期不典型,且变化迅速,病情错综复杂,故应注意综合分析,在控制感染基础上,根据休克的病理生理变化进行紧急处理.
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防治烧伤脓毒症和多器官功能障碍综合征的现状与展望
脓毒症是指机体对病原微生物及其产物致炎性刺激引起的炎症反应不能控制在一个适当水平,出现反应失控,促炎性细胞因子和炎症介质启动级联反应,出现放大效应,导致剧烈、超常的炎症反应,造成组织破坏和脏器功能受损.
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肺部原因诱发的与肺外原因导致的急性呼吸窘迫综合征的差异
1994年,美欧联合发表了急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)定义和诊断标准的共识报告[1],认为ALI/ARDS是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭,其病理基础是由多种炎性细胞介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤,并指出大致可将诱发ARDS的危险因素分成两大类,即肺部原因引起的直接肺损伤因素和肺外原因导致的间接肺损伤因素,前者包括严重肺部感染、误吸、淹溺、毒气吸入、以及肺挫伤等,后者包括脓毒血症、创伤、急性胰腺炎、药物过量、大量输血、以及心肺旁路术等等.经过近几年的一些动物实验和临床观察,尤其是高分辨率CT等影像学技术的应用,对这些直接由肺部原因引起的ARDS(ARDSp)与间接原因引起的ARDS(ARDSexp)是否是两种不同的综合征提出了疑问[2,3].
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首批重点监管的15种危险化工工艺反应失控浅析
针对化工过程的反应失控危险性,分析失控反应发生的原因,介绍反应失控的评估方法和常用的实验测试技术,说明各测试技术与实验目的的关系,解释了测试结果的含义与具体应用方法；根据国家安全监管总局发布的首批重点监管的15种危险工艺,介绍了其工艺特点与主要危险,并针对每种危险工艺,简析了其主要失控原因,为安全控制方案的制订提供了技术支持；以光气化反应为例,分析了具体工艺的失控模式.
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脓毒症肝损害机制和多烯磷脂酰胆碱的抗炎护肝作用研究进展
脓毒症(sepsis)是一种感染引起的重症全身性炎症反应失控状态,常可引起多器官功能哀竭综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).后者病情进展凶险,死亡率可高达30%～100%,平均约占70%,是ICU病房、外科和创伤病人重要死因,占外科ICU死亡病例的50%～80%.
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胆碱能抗炎通路的研究进展
感染、创伤等外界刺激会引起机体免疫细胞释放炎症因子并导致炎症反应.适度的炎症反应有利于抵抗病原体的侵袭、清除坏死组织、修复损伤和促进康复,是宿主防御机制的重要组成部分.但当机体自身调节功能失衡,炎症反应失控,则自身破坏远比致病因子直接刺激产生的损伤更加严重.
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失血性休克后复苏液体所致炎症损伤的研究进展
失血性休克是临床常见的危急重症,液体复苏是失血性休克治疗的关键环节;失血性休克时机体炎症反应失控是导致休克后多器官功能衰竭的主要原因之一.研究表明,复苏液体参与了失血性休克炎症反应的发生发展,并可加重失血性休克引起的细胞损伤,而改进后的复苏液体在一定程度上可减轻炎症损伤.本文就不同复苏液体对机体炎症反应的影响进行一系列的阐述,提出一些具有临床应用前景的新型复苏液体.
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脓毒症机体免疫变化及治疗的研究进展
脓毒症(Sepsis)为感染引起的全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory Response Syndrome,SIRS),是导致重症监护病房(ICU)患者死亡的主要原因之一,传统观念认为脓毒症是过度炎症反应的一系列综合征,也就是灭活病原体的机体免疫反应被过度活化, 炎症反应失控, 导致机体自身损伤, 从而造成多器官功能障碍(MODS) 和死亡.目前,人们逐渐认识到,脓毒症的发病过程中机体并不是处于一成不变的免疫状态,可能同时存在免疫亢进和免疫抑制,抗炎/ 促炎反应的强弱处于不断变化之中.本文就脓毒症与疾病发展过程中机体免疫状态作一综述,旨在为脓毒症不同免疫阶段实施干预措施提供新思路.
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急性呼吸窘迫综合征的治疗进展
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭.其病理基础[1]是由多种炎症细胞介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤,使肺微血管通透性增高,肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,同时可伴有肺间质纤维化.
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内毒素及其受体和炎性细胞因子与重型肝炎的相关性
研究表明失控性炎症反应是目前临床上肝炎重型化的重要诱因之一,LPS(细菌性脂多糖)是常见诱导失控性炎症反应的主要因素之一,单核/巨噬细胞表面LPS相关受体是机体识别并启动炎症反应的始动因素,是诱导炎症反应失控的关键环节之一,其中SR、CD14、TRL样受体的高亲和力和敏感性研究日渐明确.肠源性内毒素血症(IETM)对肝炎重型化的发生、发展起关键作用,在肝炎重型化过程中发生率高,程度重已取得共识.本文就肝炎重型化相关因素、内毒素及内毒素受体及细胞因子研究现状和在肝炎重型化过程中的机制作一综述.
