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糖皮质激素在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征应用中的新进展
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一种由多种致病因素引起、临床以呼吸窘迫和严重低氧血症为主要特征的特殊类型呼吸衰竭[1].虽然已投入大量人力与物力,但患者病死率仍然很高,是危及生命的严重疾病.创伤、感染、休克是主要病因,多种促炎性细胞因子介导的失控性瀑布式肺部炎症反应是发病机制的主要环节,除原发病与机械通气治疗外,各种抗炎药物应用是关注的要点.
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"小潮气量通气"与"允许性高碳酸血症"技术有何利弊及实行时应注意哪些问题?
传统的正压通气习惯选用大潮气量(12～15ml/kg)和低呼吸频率的方法来维持各种心肺疾患的动脉血气达到正常或基本正常.然而近来的研究表明,这种通气方法存在许多弊端,除降低心输血量和引起低血压外,还诱发严重的呼吸机相关肺损伤(VILI).尤其是肺实质病变严重不均时更易发生VILI.VILI是机械通气严重的常见并发症.包括:(1)与高气道压有关的肺气压伤,现认为肺泡内压与胸腔内压之差即经肺泡压是导致肺气压伤的重要因素;(2)由于过大吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉所致的肺容积伤;(3)由于肺病变存在严重的不均,使局部扩张肺泡与萎陷肺泡之间产生的剪切力所致的肺萎陷伤;(4)由于上述的肺机械性损伤引起肺部炎症反应产生多种生物活性介质和细胞因子导致的肺生物伤,肺生物伤不仅使肺损伤进一步恶化,且可为导致多脏器功能不全的重要因素.
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腺病毒介导谷胱甘肽过氧化物酶基因转染对血管内皮细胞氧化应激和细胞凋亡的影响
COPD的发病机制尚未完全清楚.过去30余年,COPD被认为是由于吸烟、环境污染、细菌产物等引起肺部炎症反应,造成蛋白酶和抗蛋白酶系统失衡,终导致肺泡破坏引起肺气肿[1].
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红霉素干预对烟雾暴露大鼠肺部炎症的影响
长期小剂量应用大环内酯类抗生素在治疗弥漫性泛细支气管炎等慢性肺部炎症性疾病中取得了良好的疗效,其可能的作用机制是抑制吞噬细胞(如中性粒细胞)的氧化爆发,抑制炎性细胞炎性介质、细胞因子的释放,从而削弱肺部炎症反应[1].长期吸烟会导致气道、肺部一系列的炎症反应,本实验观察了红霉素干预对暴露于香烟烟雾中大鼠肺部炎症的影响.
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放射性肺炎的诊断与治疗
放射性肺炎系由于肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴瘤或其他纵膈、胸壁的恶性肿瘤经放射治疗后,肺组织受到损伤引起的肺部炎症反应.肺部损伤的严重程度与放射剂量、肺部的照射面积以及照射速度密切相关.临床表现变化大,轻症者可无症状,重症者因广泛的肺纤维化病变而致呼吸功能障碍甚至死亡.
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细胞因子在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床上常见的急危病症,指由严重感染、创伤、休克和误吸等多种原因引起的,出现以肺泡毛细血管膜损伤导致的肺水肿、肺内微血栓形成为病理特征的,临床表现为呼吸窘迫和顽固低氧血症的综合征[1].肺部炎症反应是ARDS的主要特征,细胞因子在其中起着重要的作用.细胞因子(cytokines)是一类相对分子质量较小(＜30×103)的可溶性蛋白,在细胞之间传递信息.
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血清肌钙蛋白测定在小儿肺炎并发心肌损伤诊断中的临床意义
肺炎是指由不同病原体或其他（如吸入、过敏反应）因素等所引起的肺部炎症反应。按病情轻、重程度不同分为轻症肺炎和重症肺炎。轻症肺炎以呼吸系统受累为主要表现，呼吸系统外的其他系统仅轻度受累，且不伴有全身中毒症状；重症肺炎除重度呼吸系统症状外，循环系统、神经系统、消化系统等其他系统也严重受累。支气管肺炎常合并的多脏器损害常见的是心脏损害，重症肺炎常合并心肌损害［1］。心肌酶谱和血心肌肌钙蛋白 T（cTnT）是临床上用于判断心肌损伤的常用指标，具有敏感性高及特异性高等特点。血心肌肌钙蛋白 I（cTnI）则是近几年来新的用于判断心肌损伤的指标，其特异性和敏感性经验证均符合要求。且曾有研究显示患重症肺炎的患者会出现不同度的心肌损伤，从而使血清心肌酶谱、CTnT 和 CTnI 含量发生变化［2］。本研究旨在观察小儿不同程度的肺炎并发心肌损伤时血清 CTnI 和 CTnT 的含量变化情况。
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社区获得性肺炎患者治疗前后血清IL-6、IL-10和PCT水平的变化及疗效观察
社区获得性肺炎(community acquired pneumonia, CAP)是医院外罹患的肺实质感染性疾病,好发于老年人,发病率和病死率较高,严重威胁老年患者的生命健康[1].CAP的发病机制较复杂,近年来研究认为,CAP患者受细菌毒素刺激后释放大量炎性介质,引起肺部炎症反应,检测血清炎性介质的水平反映了CAP的病情程度及变化,可作为CAP治疗疗效评估的标准[2].本文观察了CAP患者治疗前后血清IL-6、IL-10和降钙素原(PCT)水平的变化,并与正常健康者比较,旨在探讨炎性介质在CAP患者诊断、治疗及预后评估中的价值,现报道如下.
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肺保护性通气策略的希望与困惑
虽然小潮气量高呼气末正压策略、肺复张(肺开放)策略等肺保护性通气策略已广泛用于急性肺损伤( ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的机械通气治疗,但这一通气策略的实践探索一直没有停止,对它的评价也有相左的结论.本文对近10余年来国内外有关ARDS肺保护性通气策略的文献进行分析和评价.1 小潮气量的肺保护性通气策略传统的机械通气策略推荐使用较大的潮气量来使萎陷的肺泡复张,以小的呼气末正压( PEEP)达到足够的氧合,却疏忽了正压通气会导致肺泡过度膨胀,从而引起机械通气相关性肺损伤(VILI),如气压伤、容积伤及萎陷伤.因此,有学者主张所有接受机械通气的患者都采用小潮气量通气法,在ARDS的治疗中已广泛采用了肺保护性通气策略.十余年前,ARDS Network组织的多中心小潮气量机械通气的临床研究结果已证明,小潮气量(VT 6 ml/kg体质量,下同)机械通气比常规潮气量(VT 12 ml/kg)通气能够有效降低ARDS患者的死亡率(31％vs40％).这似乎为ARDS的机械通气治疗开辟了崭新的篇章.随后的一些研究也发现小潮气量通气还能减轻炎症反应,平台压低于28 ～ 30 cmH2O(1cmH２O≈0.098 kPa)能防止VILI.叶正龙等则通过动物提示LV通气能减轻肺部炎症反应,从而减轻肺组织损伤,对ALI有保护作用.而Hong等的动物实验发现,即使对正常的肺,低潮气量及高呼气末正压( PEEP)也具有保护作用.
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多项检查在重症肺炎中的临床意义
目的：探讨检测重症肺炎患者血液和支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的临床意义。方法检测和比较32例重症肺炎患者和30例非感染呼吸疾病患者血液和支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6和IL-10的表达水平。结果重症肺炎组血清及支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-6表达水平明显高于对照组(P<0．05)，而IL-10表达水平明显低于对照组(P<0．05)；血清TNF-α、IL-6和IL-10表达水平与支气管肺泡灌洗液均有明显的相关性( P<0．05)。结论检测血清TNF-α、IL-6和IL-10表达水平可间接反映肺部炎症反应的严重程度，评估疾病预后情况。
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肺纤维化动物模型
肺纤维化一般指在毒物、自发免疫反应、药物副反应、感染、严重外伤等不同因素刺激下引起肺部炎症反应,以肺泡表面上皮细胞损伤,炎性细胞累积,成纤维细胞增生,细胞外基质沉积和疤痕形成为主要特征,终导致正常肺组织结构改变、功能丧失的一类疾病,是间质性肺疾病的终末结局.全球超过5百万人患有不同程度的肺纤维化[1].由于肺纤维化发病率升高,发病机制不明确,缺乏有效的药物,病死率高,因此建立稳定而可靠的肺纤维化动物模型是探索其发病机制和开发有效治疗药物的重要保障.
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普米克气雾剂在放射性肺炎中的应用
放射性肺炎是由于胸部接受放射治疗后,肺组织受到损伤所引起的肺部炎症反应.现报告86例并就治疗讨论如下.
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急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者的治疗及护理进展
急性肺损伤(ALI)是指患者在肺内外致病因素(如严重感染、烧伤、严重创伤、急性重症胰腺炎等)作用下,引起肺内血管内皮和肺泡上皮损伤为主要病理变化的肺部炎症反应综合征,临床表现为难以纠正的进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为弥漫性渗出病变,其进展的严重的情况是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)[1]
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急性肺损伤中呼吸机相关性全身炎症反应
急性肺损伤(ALI)和急性成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是由于肺内皮和上皮细胞损伤所致,伴随有中性粒细胞性肺泡炎、炎症介质的释放、血管和肺泡通透性增加、间质和/或肺泡水肿以及由此引起的肺泡塌陷和动脉低氧血症.常需要用呼吸机来改善气体交换,而机械通气又不可避免地造成肺损伤,包括气胸、肺泡水肿和破裂.除了机械性肺损伤外,许多研究在动物模型和ALI及ARDS患者均证实,采用高潮气量(12ml/kg体重)和低PEEP水平的损伤性机械通气模式可加重原有的肺部炎症反应,导致肺泡和全身促炎和抗炎因子水平升高.相反,应用中到高水平的PEEP和低潮气量(6ml/kg体重)可预防肺泡塌陷和肺单位的过度膨胀.在ALI和ARDS患者,这种保护性肺通气策略已经证明可以保证患者获得充分的气体交换,降低肺泡和全身炎症介质水平,改善预后.
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肌成纤维细胞与高氧肺损伤
氧疗是改善新生儿尤其是早产儿缺氧状态的一项重要措施,但长时间吸入高氧却可导致氧中毒,其中直接的损害器官是肺脏,高氧肺损伤(hyperoxiclung injury)已成为危重新生儿救治的主要并发症之一.由于新生儿,特别是早产儿肺表面活性物质系统和抗氧化酶系统发育不成熟,高氧进入肺部后,将产生氧自由基,导致肺部炎症反应,组织损伤和异常修复,产生以炎症和纤维化为主要特征的另一并发症:支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD).
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腺苷A2b受体通过各种效应细胞介导肺部炎症反应的作用机制
哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等肺部炎症反应是一个由多种炎性细胞、炎性介质和细胞因子共同参与相互作用介导的过程.尽管在过去的几十年里,科学进步促进我们对肺部炎症反应机制的理解及应用,但是我们仍然还有很多需要进一步探索的空间.目前研究已经证实在肺部炎症反应中,腺苷是一种重要的信号转导分子,腺苷受体包括4种类型,分别是A1、A2a、A2b和A3,其中A2b受体可以通过作用在肥大细胞、树突细胞、中性粒细胞、成纤维细胞、上皮细胞、内皮细胞以及支气管平滑肌细胞,促进支气管的高反应性、炎症和气道重塑等一系列炎症反应过程.本文综述腺苷A2b受体通过各种效应细胞介导肺部炎症反应.
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细胞因子多态性与肺炎易感性的研究进展
多年来,抗生素挽救了无数感染患者的生命,但临床上仍可见到已使用有效抗生素的患者,肺部炎症反应却无法控制,甚至发展为脓毒性休克.因此,对于严重感染性疾病,查明其发病机制,了解炎症发生发展的分子基础,是当今抗炎诊疗研究的热点.同时,有研究显示,在机体炎症发生发展过程中,存在着致炎与抗炎因子的动态平衡失调,造成过度代偿炎症综合征,进一步加重对机体的损伤.有大量研究显示,IL-10,TNF-α等因子存在基因多态性,并且与肺部炎症发展息息相关.
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细胞因子在支气管哮喘发病中的作用
近年来研究表明支气管哮喘是一种以嗜酸性粒细胞等多种炎症细胞浸润、气道高反应性为主要特征的气道炎症性疾病.新近研究认为,肺部炎症反应的特点是:被激活的嗜酸性粒细胞、肥大细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的数目增加,而这些聚集和激活的细胞受到抗原激活的T细胞分泌的细胞因子和趋化因子的调控;这些细胞在炎症位点聚集以后,释放介质和多种细胞因子,细胞免疫反应产生的这些细胞因子可能在哮喘发病中发挥重要作用.T细胞被认为是哮喘发病机制中关键的枢纽环节.CD4+T细胞能促进B细胞、T细胞和其他免疫细胞的增殖和分化,协调免疫细胞间的相互作用.根据CD4+T细胞克隆产生的细胞因子种类的不同,可将Th细胞分为两类,即Th1细胞和Th2细胞.Th1细胞主要分泌IL-2和IFNγ;Th2细胞主要分泌IL-4,IL-5等.Th1/Th2的平衡在免疫调节中起重要作用.哮喘患者存在Th0细胞向Th2细胞的优势转化,Th1细胞因子IFNγ,IL-12等的减少,Th2型细胞因子IL-4,IL-5,IL-9,IL-10及IL-13等的增多是哮喘发病的关键机制.Th1细胞因子合成减少导致了肺内嗜酸性粒细胞增多、粘液过度分泌和气道高反应性.本文就T细胞所产生的细胞因子与哮喘的关系作一归纳.
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大鼠急性肺损伤模型研究进展
急性肺损伤/急性呼吸综合征是指非心脏疾病导致的急性、进行性加重的呼吸衰竭，其主要特征以肺泡-毛细血管膜通透性增加的肺部炎症反应综合征。临床表现为难治性的低氧血症，病情危重，死亡率高。因为收集临床资料非常困难，所以建立急性肺损伤的动物模型对研究ALI/ARDS的发病机制具有重要的临床意义。本文旨在概括现有动物模型的设计方案以及优、缺点。讨论目前ALI/ARDS的几种主要模型，为研究者们在ALI/ARDS的动物研究的设计提供帮助。
