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磁共振扩散加权成像在肾局灶性病变中的应用进展
磁共振扩散加权成像(diffusion weighted ima-ging,DWI)通过检测活体组织内水分子的布朗运动,间接反映组织微观结构的变化,能够从细胞及分子水平研究疾病的病理生理状态。肾脏血流量丰富,是调节水循环代谢的重要器官,并且DWI成像无需使用造影剂,从而避免了造影剂引起肾系统性纤维化的风险,这对造影剂过敏和肾功能不全的患者具有重要的意义。近年来,DWI成像在肾脏方面的应用越来越广泛,本文对DWI成像的原理及其在肾局灶性病变方面的应用进行综述。
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疏血通注射液联合依达拉奉治疗急性脑梗死86例
脑梗死是脑动脉主干或皮质支动脉硬化导致血管增厚、管腔狭窄、闭塞和血栓形成,引起脑局部血流减少或供血中断,脑组织缺血缺氧导致软化坏死,出现局灶性神经症状体征。具有发病率高、死亡率高、致残率高、复发率高等特点,急性期处理尤为重要[1]。近年来,我院采用疏血通注射液联合依达拉奉治疗急性脑梗死取得了显著的疗效,现报告如下。
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中枢神经系统肿瘤病理分析
目前,人们在对胶质瘤的生物学或病因发病学的研究方面,常把它的恶性级别分为低级别(Ⅰ级、Ⅱ级)和高级别(Ⅲ级、Ⅳ级)。一个肿瘤的恶性级别很大程度上依赖于外科医师取得的活检组织的广度和深度,以及病理学医师对送检组织的选择、取材的准确性。如果一个肿瘤的恶性级别至少含有2个或3个级别,其病理诊断按高的恶性程度而定级别,因为恶性部分决定预后。近年来,根据病变的发生机制和病理改变,有将硬脑膜动静脉瘘(DAVF)单独列出,使之成为第5类脑血管畸形的趋势。虽然CCM仅占所有脑血管畸形的5%~10%,但由于其常引起癫痫发作和卒中,导致局灶性神经功能缺损等严重后果而日渐受到人们重视。
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Z-plate钛钢板在脊柱结核中应用的近期效果观察
我院自1999年10月~2001年1月采用Z-plate钛钢板对5例脊柱胸段、胸腰段结核的患者进行病灶清除、椎体间植骨、同期前路椎体内固定,术后经2个月~1年随访,病变稳定,钛板内固定位置良好,植骨已融合3例,2例因时间尚短仍在观察中,现总结报告如下.临床资料本组男4例,女1例,年龄13~60岁,平均29岁.病变部位T6~T7 1例,T9~T10 1例,T12~L1 2例,L3 1例.2例胸椎病变患者表现为胸背部疼痛,阵发性刺痛,夜间加剧,并向肋间放射至胸前,伴午后低热.其中1例CT示左侧胸腔积液.3例胸腰段患者主要表现为腰痛、腹胀、偶尔有下肢放射痛,其中2例有午后低热.查体主要为相应节段棘突叩痛、椎旁压痛,血沉平均为79mm/h.所有病例均无明显脊髓受压症状.MRI示病变椎体局灶性骨代谢异常.
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脊柱囊性血管瘤病1例报告
脊柱囊性血管瘤病(spinal cystic angiomatosis,SCA)临床罕见,是发生于脊柱的良性先天性疾病,多数以椎体及附件多发脉管瘤样病变为临床特点,其他骨骼系统及内脏组织均可受累[1].多在儿童期及青春期发病,病程较为缓慢,多数为局灶性血管瘤,男性多于女性,严重时发病部位骨质可能发生溶解,相邻的软组织也可受累[2].我院收治1例脊柱囊性血管瘤病患者,报道如下.
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小儿肝脏局灶性结节样增生一例
肝脏局灶性结节样增生(focal nodular hyperplasia,FNH)是一种少见的肝细胞源性良性肿瘤,文献报道多见于中青年,罕有小儿FNH报道.近来四川省人民医院收治一例小儿FNH病人,在治疗过程中笔者有一些体会,现报告如下.
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肝实质钙化误诊肝内结石行肝叶切除二例
肝实质钙化误诊肝胆管结石行肝叶切除文献未见报道.现将我院所遇2例报道如下.例1,男,48岁,反复右上腹隐痛3年,无发热、黄疸.体检:巩膜无黄染,肝区无叩痛,化验肝功能正常;B超及CT示肝左内叶胆管结石.行包括胆囊在内的左内叶部分切除,探查腹腔无肝硬化及其他异常,剖开肝实质见实质内4 mm×2 mm×2 mm钙化灶.病检:肝实质局灶性钙化.
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局灶性前列腺癌肿瘤体积是否为独立的预后因素
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脾炎性假瘤伴局灶性海绵状血管瘤一例
患者女,27岁.因乏力、食欲差、消瘦3年余,左中上腹渐增大包块6个月余入院,入院前在外院曾经按"地中海贫血"诊治.查体:消瘦,重度贫血貌,左中上腹肋弓下扪及一肿块,约10 cm×15 cm,质硬,边界欠清楚,轻压痛,活动差.血常规:WBC 8.15×109/L,N 83.21%,HGB 46 g/L、PLT 147×109/L;CT示:肝脾之间巨大肿瘤,来源于脾的血管瘤可能性大.
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缺血性胆管损伤的病因学研究进展
缺血性胆管损伤(ischemic bile duct injury,IBDI)是指各种致病因素造成的胆管血供损害而引起的局灶性或弥漫性的胆管损伤[1].损伤可分为病因明确型IBDI和病因不明确型,也有"缺血性相关胆管病变(ischemic cholangiopathy)"、"缺血性胆管炎(ischemic cholangitis)"等称谓,但基本病理过程大致相同.本文从胆管血供、胆管血流特点、IBDI病因三方面对该病进行总结,以便更好地认识和研究缺血对胆管的影响.
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前纵隔局灶性Castleman病并肾病综合征外科治疗1例
病人男,42岁.眼睑、双下肢膝关节以下水肿5年,尿检异常1 d.双侧眼睑、双下肢膝关节以下水肿为凹陷性,自觉尿量减少,伴有轻度腹胀.无其他明显阳性体征、症状.入院后查尿常规示:白细胞(+),管型颗粒(+++),尿蛋白(+++);血常规:白细胞9.33×109 /L,血红蛋白138 g/L,血小板227×109 /L;血沉60 mm/h,纤维蛋白原含量6.36 g/L.24 h尿蛋白3.96 g,肌酐122 μmol/L,尿素氮11 mmol/L,白蛋白16.1g/L.诊断:肾病综合征.胸部X线、CT示双侧胸腔积液,前上中纵隔肿瘤(图1、2).肾脏穿刺活检,病理结果为肾小球轻微病变伴小管、间质病变.经内科治疗,病人肾功能无明显改变.
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点阵激光在临床治疗中的应用
为克服传统剥脱性和非剥脱性激光治疗的不足,2003年Huzaira M等[1]首次提出局灶性光热作用(fractional photothermolysis,FP)理论,据此设计的点阵激光随之应运而生.
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儿童失神性癫痫伴局灶性癫痫样放电7例
患儿 女性患儿为5例,男性患儿为2例;发病年龄为3~9岁.因"经常(几乎每天)出现反复失神性癫痫发作,3例(均为女性)在失神性癫痫发作前后曾有抽搐",先后在本院就诊.病史采集:①患儿1为女性,就诊时13岁(1998年出生).2006年9月(8岁时)发病,清晨睡眠中无诱因突然抽搐,持续数分钟自然缓解.当天在附近诊所就诊,心、肺听诊和腹部触诊未见异常,心率和血压正常,体温不高.未予特殊处置,无明确诊断,建议随诊观察.2007年后多次出现失神性癫痫发作,未及时诊治.2011年7月、2012年7月和2012年10月到本院就诊,本院动态脑电图(ambulatory electroencephalogram,AEEG)先后显示,双侧额区2.5 Hz尖慢波放电(图1A、图1B),失神性癫痫发作中广泛出现3 Hz棘-慢波节律(图1C).临床诊断:额叶部分性癫痫共患儿童失神性癫痫(childhood absenceepilepsy,CAE).②患儿2为女性,12岁.2011年8月22日上体育课时无明显诱因倒地抽搐约1 min,当即送附近医院.
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CT在新生儿缺氧缺血性脑病诊断和预后判断中的作用及存在的问题
1 CT诊断新生儿缺氧缺血性脑病的重要性CT在新生儿缺氧缺血性脑病的(HIE)的诊断中有重要地位,其检查目的是明确HIE的神经病理类型(表1)、病变的部位和范围,确定有无合并颅内出血和出血类型.由于生后HIE病变继续进展,不同病程阶段CT检查所见会有所不同.从临床实践发现,生后4d~10d进行CT仅就局灶性低密度较难确定HIE的病变和预后,此时CT在HIE的诊断和预后判断上与实际差距较大,需要4周复查后再予以判断.
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良性颅内压增高
良性颅内压增高(benign intracranial hypertension BIH)是一种综合征,临床上有头痛、视神经乳头水肿或伴有视力障碍等颅内压增高的症状,但无局灶性神经体征,无占位性病变及脑室系统阻塞的证据.脑脊液(CSF)压力增高,其他化验检查均正常;神经放射检查或CT及MRI基本正常.
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脓毒症心肌病研究进展
脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征.全身或局灶性感染均会引起脓毒症,可造成多个脏器的功能损害,心脏是其损伤的重要靶器官之一.脓毒症患儿普遍存在心肌细胞损伤,表现为心肌收缩和舒张功能均下降,易伴发低血压、心力衰竭和心律失常~[1].
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儿童46例植物神经性癫痫临床与脑电图分析
目的探讨儿童植物神经性癫痫临床表现及脑电图分析.方法对46例发作性头痛、腹痛、肢痛及再发性呕吐疑似植物神经性癫痫的病人,行多次脑电图检查.结果46例脑电图均有不同程度的痫性放电改变.其中散在棘波、尖慢波41%,棘慢综合波32.6%,棘慢波15.2%,颞枕局灶性异常1%.结论临床对有发作性头痛、腹痛、肢痛及再发性呕吐的儿童行反复多次脑电图检查对诊断本病具有特殊的价值.
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柯萨奇病毒B3诱导体外培养心肌成纤维细胞增殖与骨桥蛋白表达
病毒性心肌炎(viral myocarditis,VM)是小儿常见获得性心脏疾病之一,系病毒感染引起的心肌弥漫性或局灶性病变,近年来VM的发病呈上升趋势[1].目前VM的发病机制尚不十分清楚,病毒可引起心肌细胞发生裂解性溶解、细胞凋亡.近来研究发现变异型柯萨奇病毒B3(myocarditic coxsackievirus B3,CVB3)可通过其他受体进入心肌成纤维细胞[2],进入细胞后的CVB3毒力增加并使细胞呈持续感染状态,产生多种细胞因子,终导致心肌纤维化、扩张性心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)[3-4].
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Rasmussen 脑炎
1958年加拿大蒙特利尔神经研究所的Theadore Rasmussen 及同事 Olszewski和 Lloyd-Smith一起以"慢性限局性脑炎引起的局灶性发作"为题报告3个病例[1] .至上世纪 80 年代,此概念已被多数学者所接受,但也不乏争议,因为由符合诊断条件病例的脑组织并未分离出病毒.有的文献将Rasmussen脑炎(RE)称为Rasmussen 综合征(RS),在 2001 年国际抗癫NFDA1联盟(ILAE)关于癫NFDA1及癫NFDA1综合征分类举例中归类于"症状性(或可能是症状性)局灶性癫NFDA1",属于新皮层区癫NFDA1的一种[2].2005年 Bien 等在Brain杂志上发表欧洲学者对此病的共识时仍称RE[3].现介绍如下.
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脑微出血的临床研究进展
自发性脑出血经常导致局灶性神经缺陷,很容易经头部CT诊断.而脑微出血(cerebral microbleeding,CMB)被认为是微血管病、动脉硬化和纤维透明变性或脑淀粉样血管病的结果,是脑内微小血管病变导致的以微量出血为主要特点的一种脑实质亚临床损害,多出现在深部结构(丘脑、脑干、基底核、小脑).