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心肌缺血再灌注损伤中线粒体保护的研究进展
线粒体是心肌细胞供能的重要细胞器,与心肌缺血再灌注损伤关系密切。心肌缺血再灌注时,各种保护性信号通路汇聚于线粒体,激酶和线粒体成分组成复杂的信号分子和线粒体蛋白网络,保护线粒体功能,减少心肌损伤。作者对心肌缺血再灌注损伤时细胞质和线粒体之间的信号分子及信号分子通路的研究作一综述。
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PI3K基因在甲状腺腺瘤组织中的表达及其意义
目的:分析PI3K基因在人甲状腺腺瘤组织与瘤旁组织中mRNA的表达差异,探讨基因PI3K表达与甲状腺腺瘤疾病之间的关系.方法:外科手术中获取19例单发结节型甲状腺腺瘤组织及瘤旁组织,采用RT-PCR技术检测腺瘤及瘤旁组织中PI3K基因的表达水平.结果:甲状腺腺瘤组织中PI3K基因的表达水平为(77.69±14.17)%,瘤旁组织中表达水平为(43.84±18.14)%,甲状腺腺瘤组织中PI3K基因的表达水平显著高于瘤旁组织(P<0.001).结论:甲状腺腺瘤组织中PI3K基因表达显著上调,PI3K信号转导途径的功能异常可能与甲状腺腺瘤发生发展的机制有关.
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骨形态发生蛋白与牙体硬组织形成研究进展
骨形态发生蛋白是参与多种组织器官包括骨和牙齿发育形成的多向性信号分子家族.在牙齿发育过程中发挥着重要的作用,参与调控成牙本质细胞分化和牙本质形成.本文就其与成牙本质细胞分化、牙体硬组织形成的分子机制研究进展作一综述.
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丝裂原激活的蛋白激酶信号转导通路与肝纤维化
多种信号分子通过丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导通路(包括ERK、JNK、P38和BMK1),对肝星状细胞(HSC)的活化、增殖、凋亡、细胞周期产生影响,由此在多个环节干预肝纤维化的形成和逆转过程.
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蛋白激酶C在糖尿病血管并发症中的调控作用及其检测
蛋白激酶C(PKC)是一种重要的丝氨酸苏氨酸(Ser/Thr)激酶,1977年被Nishizuka等首先发现,它是依赖Ca2+/磷脂(PL)的蛋白激酶,是PI信号转导系统中的一个中心环节.随着国内外研究的不断深入,人们已经对糖尿病慢性血管并发症的发生机理有了越来越多的认识.近大量研究表明,信号分子甘油二酯(DAG)的含量增加和PKC的激活与糖尿病的视网膜、肾脏、心血管组织病变等有密切联系,在糖尿病血管并发症的发生发展中PKC具有重要的调控作用[1].PKC作用与细胞增殖粘附及通透性、细胞外基质形成等有密切关系,而这些方面正是糖尿病血管病变涉及到的病理机制.本文将就此作一综述,这对了解糖尿病血管病变的分子机制有重要意义.
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EMT介导膀胱癌耐药的机制及相关分子
化疗是治疗膀胱癌的重要手段,但是随着化疗的进行,肿瘤细胞往往对单药或多药化疗产生耐药,严重影响患者的预后.近年来研究表明,膀胱癌耐药性的产生受肿瘤微环境中多种信号分子的调节,上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)在其中发挥着关键性作用,多种分子通过不同的信号通路参与到EMT介导的膀胱癌耐药机制中.全文就EMT相关耐药机制进行探讨,旨在为EMT介导的耐药膀胱癌患者寻找新的治疗策略.
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肿瘤抑制因子CYLD与泛素化及相关疾病研究进展
泛素化是泛素分子在一系列酶作用下,对靶蛋白进行特异性修饰的过程,维持细胞对受组成型调节和环境刺激产生的蛋白质水平.去泛素化则相反,将泛素分子在蛋白质上移除,对其进行负向调节.细胞内蛋白质泛素化和去泛素化调节的动态平衡参与多种细胞病理生理过程.肿瘤抑制因子Cylindromatosis (CYLD)是一种在体内广泛分布的去泛素酶,通过去泛素化信号分子,从而调控细胞内蛋白质泛素化和去泛素化的动态平衡.本文就近年来CYLD与泛素化及相关疾病的研究进展作一综述.
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一氧化氮在肿瘤血管生成中的作用及机制研究
一氧化氮(NO)是一种小分子自由基性质的物质,在体内它也是一种重要的信号分子,能够调节许多不同的生理和病理过程.NO具有通过多种途径促进血管生成的作用,一氧化氮合酶(NOS)活性的增高与血管生成、肿瘤的发展和侵润密切相关.近年来国外以血管再生为靶点的肿瘤研究成为热点,大量临床观察和实验证据表明NO的产生与血管舒张、血管生成之间存在着十分密切的关系,现将近年来对NO促进血管生成的作用及机理的研究综述如下.
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12-羟基二十碳四烯酸与细胞增殖及凋亡关系研究进展
细胞维持正常增殖需要体内复杂而精密的调控,其中细胞内信号转导是极其重要的一方面,若细胞内的信号转导调控失调导致细胞恶性增殖就会形成肿瘤。众多研究表明,花生四烯酸的代谢产物12-羟基二十碳四烯酸(12-HETE)与正常细胞及癌变细胞的增殖、迁移密切相关。大多数肿瘤细胞都可产生12-HETE,在肿瘤发生时,较高的12-HETE浓度是重要的信号分子,并在多条信号途径中起重要作用。本文现就12-HETE与细胞增殖及凋亡关系的研究进展作一综述。
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MicroRNAs对动脉粥样硬化关键信号分子的影响
microRNAs是近年来发现的内源性非编码单链RNA小分子,在心血管系统中具有特异性的表达谱,通过降解mRNA或抑制蛋白质翻译调控转录后基因的表达.microRNAs在动脉粥样硬化形成的病理过程中,参与血管内皮细胞的损伤与修复;细胞炎性因子、生长因子等信号分子的表达与释放和血管平滑肌细胞的增殖与迁移等环节,从而调控动脉粥样硬化的发生发展.
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WASP、Arp2/3与细菌感染时的细胞骨架重排
细菌侵袭宿主细胞是许多感染性疾病发生的重要环节,该过程与细菌触发的肌动蛋白细胞骨架重排关系密切.细胞骨架是细胞内以蛋白质纤维为主要成分的网络结构,由主要的3类蛋白质纤丝构成,包括微管、微丝和中间纤维.微丝又称肌动蛋白纤维(actin filament),是由双股肌动蛋白丝以螺旋的形式组成的直径为7~9nm的纤维.其功能除了作为细胞形态和极性的结构框架外,还与细胞的运动、分裂、细菌的黏附以及吞噬等过程密切相关.近来的研究表明许多细菌在感染宿主细胞时能利用宿主细胞的肌动蛋白细胞骨架侵入细胞,甚至达到胞内运动的目的.细菌侵入细胞和胞内运动的过程涉及到两大类细胞蛋白:WASP蛋白家族和Arp2/3复合物,他们是引发肌动蛋白聚集的关键分子,与许多改变肌动蛋白细胞骨架状态的信号分子有关,终导致肌动蛋白的聚集.
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cAMP反应元件结合蛋白磷酸化参与学习记忆过程的分子机制
磷酸化是细胞信号通路中转录因子活性调控的主要机制.cAMP反应元件结合蛋白(cAMP responsive elementbinding protein,CREB)是早证实由磷酸化调控其活性的转录因子之一,在脑内所有细胞中均有表达,定位于核内并在多种信号分子诱导下调控大量下游靶基因的表达.
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调控软骨生成和软骨内骨化的转录因子及其相关机制研究进展
在脊椎动物骨骼系统发生过程中,除颅盖骨、颌面骨等少数骨骼经膜内化骨,由间充质细胞直接分化为成骨细胞的方式形成外,构成肢体的大部分骨骼是经软骨内骨化的方式发生的.这种成骨方式的特征是:间充质细胞先分化为软骨细胞,软骨细胞中极少数终生保持软骨细胞特性,构成关节软骨细胞,其余部分经一系列分化演变过程,终成熟、肥大、凋亡,继之以血管侵入、骨基质代替软骨基质,逐步形成成熟的骨骼[1].源于胚胎期的这一连续性过程是在多种信号分子、生长和转录因子的密切调控下程序完成的.
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周围神经再生的细胞与分子机制
周围神经损伤和再生过程是相当复杂的,它涉及雪旺氏细胞(SCs)的变性、增殖和迁移;巨噬细胞向损伤区的定向趋化,对变性SCs和崩解髓鞘吞噬;轴浆的运输与轴突的再生等方面的变化,其间有各种各样的细胞因子、细胞骨架成分以及细胞间的信号分子参与和调控.对这些物质及其相互作用进行深入研究,是探索周围神经再生的本质和规律的必由之路,本文拟就近年来的有关神经再生的分子机制的研究概况作一简要综述.
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FAK p130Cas信号蛋白在胃癌组织中的表达
目的 探索FAK、p130Cas信号分子在胃癌发生发展中的作用及相互关系. 方法采用免疫组织化学EnVision法对76例正常胃粘膜及112例胃癌组织FAK、p130Cas蛋白进行检测.结果 胃癌组FAK、p130Cas蛋白表达明显高于正常胃粘膜组,差异具显著性(分别为χ2=13.900,P<0.001;χ2=9.321,P<0.05);FAK、p130Cas蛋白表达在浸润超过肌层组明显高于未超过肌层组(分别为χ2=9.367,P<0.05;χ2=11.910,P<0.01),伴淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(分别为χ2=8.932,P<0.05;χ2=12.327,P<0.01).结论 FAK、p130Cas信号分子与胃癌的发生、发展密切相关,对胃癌的发生、侵袭和转移起促进作用.
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p130Cas信号转导与肿瘤
细胞信号转导即细胞信息代谢,已成为目前普遍关注和发展迅速的细胞生物学问题,通过信号分子所携信息在细胞内传递,对细胞代谢、生长、增殖、凋亡、伸展、迁移及癌变等进行全方位、多层次调控[1].
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SMADs基因与消化系统肿瘤
TGF-β(转化生长因子-β)超家族成员对多种细胞生长与分化起重要调节作用.这些多肽生长因子能与Ⅰ型和Ⅱ型丝氨酸/苏氨酸激酶受体形成异源聚合物.具有组成性活性的Ⅱ型受体激酶使Ⅰ型受体GS域活化,激活Ⅰ型受体激酶,活化的Ⅰ型受体与下游底物互相作用 ,将信号传递下去.TGF-β超家族经受体的信号传导机制目前尚不清楚,但许多研究证实SMA Ds蛋白是受体复合物下游一类非常重要的信号分子,同时具有转录活化功能,可将TGF-β超家族信号直接从细胞膜传入细胞核,与基因表达偶联[1].本文就SMADs基因与肿瘤的发病机制,尤其是消化系统肿瘤作一综述.
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2',5'-寡腺苷酸合成酶基础活性对干扰素α治疗慢性丙型肝炎信号传导的影响机制研究
目的 观察慢性丙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)中2 ',5'-寡腺苷酸合成酶(2-5AS)基础活性对干扰素(IFN)信号分子改变的影响,探讨IFN-α治疗慢性丙型肝炎的作用机制.方法 选择60例慢性丙型肝炎患者,抽取外周血分离出PBMC,每份标本进行2-5AS基础活性测定后分为实验组和对照组,对照组PBMC体外培养时不加IFN-α,实验组PBMC体外培养时加入IFN-α.培养24h后,测定PBMC中2-5AS活性、IFN-α受体(IFN-αR)、信号传导及转录激活因子(Stat)1、Stat2、两面神激酶1(Jak1)和酪氨酸激酶2(Tyk2)等指标.结果 实验组PBMC培养24h后2-5AS活性、Jak1、Stat1、Stat2和Tyk2等表达明显增高(P<0.05),IFN-αR表达降低(P<0.05).2-5AS基础活性与IFN-α刺激下PBMC中2-5AS、Tyk2和Stat1的表达呈负相关(P<0.05),而与IFN-αR、Jak1和Stat2的表达无相关性(P>0.05).结论 2-5AS基础活性可下调PBMC对外源性IFN-α的敏感性,Stat1、Tyk2表达降低可能是下调机制发生的原因.
关键词: 2' 5'-寡腺苷酸合成酶 干扰素 慢性丙型肝炎 信号分子 -
诺贝尔不敢做试验
1896年,瑞典著名火药专家诺贝尔,得了心绞痛和心脏病,情况非常严重.医生建议诺贝尔服用硝化甘油.此药当时试验证明有效,但药理未明.大名鼎鼎的诺贝尔,以发明立身,经历了无数次的火药试验.可是到了自己的身体上,却武断地排斥有益的治疗方法.1896年12月10日,诺贝尔在意大利的圣雷莫去世,终年63岁.直到100多年后,戏剧性的一幕出现,三位获得1998年诺贝尔医学奖的科学家,发现硝化甘油中的一氧化氮——可使人体产生的一种信号分子,能够舒张血管,从而有利于血液循环.诺贝尔不会想到,自己的固执改变不了医学事实,反而被自己设立的医学奖获奖者推翻.
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系统性RNAi研究进展
系统性是RNAi效应的一个重要特征,在线虫、原生动物及植物中RNAi均具有系统性,即RNAi效应可在细胞间与组织间进行传递.本文主要介绍线虫及植物中的系统性RNAi及与此效应有关的基因及信号分子,并探讨了其可能的作用机制及生物学意义.