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国外护理领域社会支持研究方法分析
国外护理学界对于社会支持的研究早在上世纪70年代就开始了[1],由于一直没找到适合护理专业特点的研究工具,因此成果并不突出.这种局面直到1981年"诺贝克社会支持问卷"出现后才被打破[2],1984年诺贝克本人又进一步修订了该问卷[3],此后相当长一段时间内该问卷及其依附的理论与方法论便成为护理领域研究社会支持的标准范式.范式概念来自美国科技哲学家托马斯·库恩1962年出版的著名的<科学革命的结构>一书,库恩认为科学并不是呈简单的直线式发展的,而是通过一系列革命的变化来实现的.正是在解释这种革命的过程中,库恩提出了"范式"概念,它指的是"一个科学共同体成员所共享的信仰、价值、技术程序,以及被共同认可的以往科学成就的集合"[4],持相同范式的研究者都在这些共识指导下做不同的具体研究,因此研究成果往往看似花样繁多,但万变不离其宗.要想取得重大突破,就必须彻底转换研究视角,进行范式更新.
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腹腔镜下超声刀治疗小儿先天性巨结肠症的手术配合
自1995年Georgeson [1] 等首次报告应用腹腔镜治疗小儿先天性巨结肠症以来,该技术在国内外得到了广泛应用.超声刀(Ultracision Harmonic Scalpel, UHS)用于小儿腹腔镜外科手术,具有以下优点:①可同时分离和切断系膜血管;②闭合、离断血管,取代了结扎线和钛夹,既避免了异物残留,又减少了术中器械的转换,缩短手术时间;③可有效地凝切直径5mm以下的血管 [2] ,使新生儿及小婴儿也可实施此手术.超声刀的上述优点很好地解决了长段型巨结肠结肠系膜处理上的困难.我院于2003年3月至2004年5月完成腹腔镜下超声刀治疗小儿先天性巨结肠症38例,效果满意.现将手术配合体会报告如下.
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间充质干细胞在治疗骨折和骨质疏松中的潜在价值
在发育期间,有二种不同的机制决定着骨的形成.大部分骨骼来自软骨内骨化(endochondral ossification,使软骨结构生成一个为成骨细胞浸润和分泌骨性介质的骨架的过程).膜内骨(intramembranous bone)来自间充质性凝聚物(mesenchymal condensation)的从头形成.这种间充质性凝聚物可以分化为成熟的成骨细胞以构建颅骨.发育性骨塑造的这些机制随着青春期生长的完成而停止;当骨的活性集中于维持和修复时,标志着向成年骨塑造的转换.合适的骨塑造依赖于骨中三种主要细胞(破骨细胞、成骨细胞和骨细胞)间的一种平衡.
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依那西普治疗炎性关节病无效转换为英夫利西单抗后有效二例
患者1,女,62岁。27年前出现双膝关节肿痛,未予重视,10年后逐渐出现双手小关节肿痛,累及双腕、掌指关节、近端指间关节,并伴双手关节轻度畸形,尺侧偏斜。曾多次就诊于我院均诊断为类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA),给予甲氨蝶呤10 mg QW、来氟米特10 mg QD、雷公藤多甙10 mg TID、白芍总甙0.6 g BID、羟氯喹0.1 g TID药物正规治疗,关节曾有好转但维持时间短,仍经常有反复。既往无肝炎及结核史,无家族史。2009年8月因关节症状加重开始使用益赛普(Etanercept)皮下注射治疗,25 mg/次,每周2次,治疗前关节肿胀数为8个,关节疼痛数为16个,伴有双膝关节大量积液,晨僵约30 min,HAQ评分为2.4,红细胞沉降率(ESR)60 mm/1 h,C反应蛋白(CRP)为47.89 mg/L,DAS28评分为5.72;3个月疗程后患者症状改善不明显,关节肿胀数为8个,关节疼痛数为12个,仍有双膝关节积液,晨僵仍为30 min,HAQ评分为1.8;ESR 46 mm/1 h,DAS28评分为6.01。2009年12月关节症状进一步加重,于2010年1月12日开始用类克(Infliximab)3 mg/kg静脉输注治疗,后于2、6、12和18周使用,共治疗5次,随访至24周,同时继续口服甲氨蝶呤10 mg QW。患者关节肿痛于用药4周后有改善,18周后复查ESR 8 mm/1 h,CRP 9.00 mg/L,关节肿胀数为6个,关节压痛数为12个,VAS评分为2,DAS28为3.02。24周后复查关节肿胀数为2个,关节疼痛数为2个,ESR 3 mm/1 h,CRP 2 mg/L,VAS评分为1, DAS28评分为1.18。复查血、尿常规、肝肾功能正常,胸部X线片正常。治疗中无过敏等不良反应。
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小儿超声心动图定量分析的标准化
不同年龄小儿超声心动图的测值变化较大,正常参考值的数据量庞大,临床应用需随时查对大量数据库。相同年龄小儿受遗传、种族、生活习惯和疾病等多种因素影响,生长速度不同,身高体重也存在差异,故影响超声心动图的结果判断和比较。美国超声心动图协会(American Society of Echocardiography,ASE)儿科和先天性心脏病委员会在2011年“小儿超声心动图定量分析指南”中[1],建议对小儿超声心动图定量结果采用经年龄、身高、体表面积等标准化转换的Z值表达,首选体表面积,以消除各种因素的影响,使临床医师直观地理解心脏各结构大小和功能的变化。
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三株黏液型铜绿假单胞菌的生物学特性研究
铜绿假单胞菌(pseudomonas aeruginosa)是慢性呼吸道感染的重要致病菌.根据其形态和是否大量产生藻酸盐可分为黏液型和非黏液型.黏液型铜绿假单胞菌由于大量产生藻酸盐而更易形成生物被膜,使其逃逸机体免疫清除和增强对抗菌药物的耐药性,给临床治疗带来极大的困难[1-3].研究表明,mucA基因突变是造成铜绿假单胞菌发生黏液型转换的主要机制[4-5].目前已发现的mucA基因突变类型有多种[6],mucA基因突变类型对黏液型铜绿假单胞菌的生物学特性极可能造成较大影响.本课题组从临床分离了3株稳定黏液型铜绿假单胞菌,对mucA基因测序结果显示其mucA基因序列有较大差异,并进一步对其生物学特性进行了研究.
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乙型肝炎病毒基因亚型研究进展
近年来,各国学者对乙型肝炎病毒(HBV)基因型及其亚型的研究十分关注.HBV基因型不仅能反映核酸变异程度和病毒种系发生关系,而且与感染者的临床表现、预后及疗效有关.目前,根据HBV全基因组序列差异≥8%,或S基因序列≥4%,将HBV分为A、B、C、D、E、F、G、H等8个基因型[1-4],但基因型H是否是独立于F的一个新基因型,还有待进一步证实.各基因型之间还存在混合感染,如B与C、C与D混合感染等[5,6].有人认为,混合感染可能与重叠感染或基因型之间的同源重组或部分转换有关.值得注意的是:近年来,除研究HBV基因型外,对HBV基因亚型也进行了深入研究,发现A基因型可进一步分为Aa和Ae亚型[7];B型可分为B1(Bj)、B2(Ba)、B3和B4亚型[8];C型可分为C1、C2、C3和C4亚型;D型可分为D1、D2、D3和D4亚型,F型可分为F1和F2亚型等[9,10](见表1).
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循证医学与临床实践:概念、问题与进展
循证医学(EBM)自1992年问世以来发挥了重要的作用,促进了医学发展,转换了临床医学模式,澄清过去许多未能明确的问题.本文对循证医学形成背景 、发展与目的 ;高血压治疗进展与EBM;评价证据和实施循证医学;循证医学临床实践的进展;EBM规范性模式;影响循证医学实践的因素(如临床状态及环境、患者意愿与行为、研究证据、临床专业技能)等进行了介绍,为正确理解和实施EBM,发挥其应有作用提供参考.
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Bcl-2基因的研究进展
Bcl-2作为一种重要的凋亡调控基因,他不仅能够抑制细胞凋亡,延长细胞寿命,而且参与细胞增生的调控,他可以调控细胞由G0期向S期转换的时间,其过表达可以延长静止细胞的细胞周期进程,但不影响细胞的生长.据研究显示,Bcl-2的磷酸化亦能影响细胞周期进程,此外,Bcl-2在肿瘤的形成及肿瘤多药耐药的形成中也起着重要的作用.因此通过对Bcl-2基因不断深入的研究,可为肿瘤治疗提供新的思路和启示.
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肝内肾素-血管紧张素-醛固酮系统与大鼠肝纤维化的关系
目的:验证肝脏是否存在局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统,明确其与肝纤维化的关系.方法:取♂成年SD大鼠40只,随机分为4组.Ⅰ组为对照组,给予橄榄油皮下注射;Ⅱ~Ⅳ组为四氯化碳肝纤维化模型组,分别于2、4、6wk被处死.采用放射免疫法测定血液和肝匀浆中肾素、血管紧张素、醛固酮水平;采用紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶活性;采用图像分析法判定肝纤维化程度.结果:正常大鼠肝脏中可测到肾素活性、血管紧张素Ⅰ&Ⅱ、醛固酮和血管紧张素转换酶活性(分别为1.5±1.2μg/L/h,5.18±1.3μg/L,561.6±210.7ng/L,O.4±0.1μg/L,66.2±7.2μmol/L/min),并随肝纤维化进展逐渐升高(造模后6wk为4.3±1.8μg/L/h,13.1±2.4μg/L,762.5±322.5 ng/L,0.6±0.2μg/L,96.2±17.8μmol/L/min).结论:肝脏存在局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统,并随肝纤维化进展逐渐激活,说明此系统参与了肝纤维化形成.
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糖尿病患者合理“咬春”防春困
每年的2月4日几乎都是立春时节,立春是二十四节气之首,从这一天起,气候转暖,阳气始发,万物复苏,人们的饮食相应地也要随之变化,从冬季的"热补"变成"温补".民间长期以来形成了"咬春"的习俗,比如吃春饼、春卷等,多吃这些用新鲜蔬菜为原料制作的食物,既能增强抵抗力,预防疾病,又有迎接新春的意味.饮食助力防春困大家都知道春天容易犯困,"春困"是人体生理机能随季节变化和气温高低的转换而相应调节的一种短暂生理现象.
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病例研究:人胰岛素基础-餐时治疗转换为诺和锐(R)30治疗
患者男性,43岁主诉多尿、多饮、多食6年,视物模糊2年,双下肢麻木1年现病史患者6年前出现多尿、口干、多饮和多食症状,诊断为2型糖尿病.2年前开始出现视物模糊,1年前开始出现双下肢麻木.
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老年2型糖尿病基础胰岛素加口服药失效转换为门冬胰岛素50
患者女性,63岁.主诉反复口干、多饮、多尿10年,多关节肿痛6年.现病史患者于10年前无明显诱因出现口干、多饮、多尿,遂到陆丰当地医院就诊,查随机血糖16+mmol/L,诊断为“2型糖尿病”,在给予生活方式干预的同时,加用了消渴丸8~10粒Bid-Tid,血糖控制不理想,波动于10~ 15mmol/L;约2010年开始加用了二甲双胍0.25gTid,近3年病情时好时坏,夜尿明显增多,患者随机加用阿卡波糖片50mg/次,因合并疾病干扰,进餐和服药不规律,未监测血糖;2015年在广东省人民医院住院时,因餐前血糖波动于8 ~ 10mmol/L,餐后2小时血糖波动于16 ~ 20mmol/L左右,加用甘精胰岛素26u/天,睡前皮下注射,自诉血糖控制尚可.患者因全身多关节肿痛加重来院就诊.
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基础胰岛素治疗控制不佳者转换为门冬胰岛素50的病例分享
患者男性,59岁主诉发现血糖升高19年,口渴、多饮、多尿、乏力伴视物模糊1年余.现病史患者于19年前因“高血压”于外院就诊时偶查血糖升高(具体不详),诊断为糖尿病,曾口服二甲双胍、罗格列酮、阿卡波糖、诺和龙等多种降糖药,血糖控制不稳定,7年前开始联和甘精胰岛素治疗,近2年降糖方案为:甘精胰岛素(来得时)20U睡前注射,二甲双胍缓释片0.5g bid、诺和龙2mg tid,自测空腹血糖控制在7.0~ 10.0mmol/L,餐后2小时血糖控制在13.0~ 18.0mmol/L.1年前无明确诱因出现口渴、多饮、多尿、乏力伴双眼视物模糊,无多食易饥,无明显消瘦,求诊治来我院门诊,遂以“2型糖尿病”收入院.
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“拍手心,拍手背,经络通畅过百岁”
我融入到住家附近的小公园,选择的项目是做拍手操.每天下午三点半到四点半,都有上百人从四面八方聚集于此一一这人数不是一成不变的,因为绝大多数是老年人,他们随着季节的转换做着加减法.每到寒冬和酷夏,自然少了许多.他们很懂得养生,也深谙"不堪"二字的含意.在持续一个小时的拍手活动中,在领操老师的带领下,大家精神抖擞,口号声声,从始至终,形成了一个浓浓的气场.尽管没有大幅度的动作,甚至就连蹦蹦跳跳也没有,但每节操下来,有的松襟,有的拭汗.
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糖尿病患者,不要太依赖医生
糖尿病患者在治疗上不要过份依赖医生.患者的自我监测、正确合理用药和自我保健是治疗糖尿病的关键,而医生只是起辅助作用.事实证明,经过糖尿病知识宣传教育的患者,在懂得一些相关的知识、监测技能和自我调节方式后,他们控制病情的时间明显缩短,控制水平明显提高.因此,糖尿病患者要学会在现代治疗模式中转换自己的位置,逐渐充当"主角".
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双腔起搏器房室结优先功能与心电图
双腔起搏器房室结优先功能是指通过调整心脏起搏器的房室(AV)间期或转换起搏模式,保证自身心房激动能通过房室结顺传至心室,以获得正常的心室除极和收缩顺序的功能。
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不应期与房室传导
1 不应期形成的机制1.1 不应期的概念心肌细胞兴奋后立即在很短时间内,完全地或部分地丧失兴奋性,这一特性称为不应性.不应性持续的时间为不应期.兴奋的本质是产生动作电位,对普通肌细胞来说,兴奋与钠离子通道有关.1.2钠离子通道功能特性心肌细胞每次激动后立即进入不应期,待复极结束才脱离不应期而进入兴奋期,直到下一次激动开始.这一过程离子通道至少经历三种不同状态的循环转换,即静息关闭状态(备用状态)、开放状态(激活),失活关闭状态(失活).处于静息关闭状态的通道遇到适宜的刺激时即可进入开放状态,即激活过程.除极后钠离子通道关闭,即失活过程.失活关闭状态的通道不能直接进入开放状态,它需转换成静息关闭状态后,才能再度接至外界刺激而激活开放,这一过程称为复活.
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基因多态性与急性胰腺炎相关研究进展
基因多态性(genetic polymorphism)是指基因组DNA中某一特定的核苷酸位置上发生转换、颠换、插入或缺失等变异所引起的DNA序列的多态性[1].细胞因子表达因遗传的差别可能会促成个体之间在炎症性过程中的严重性不同.近年来已发现TNF-α、MCP-1、HSP40、CD14等基因多态性与AP的发病易感性有关.
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V3转换流出道室性心律失常的体表心电图定位
目的:通过体表心电图定位室早起源已有不少报道,但关于R/S转换在V3导联的左右定位报道较少,本研究报道V3转换的特发性流出道室性心律失常(VA)的体表心电图定位特征,进而指导射频导管消融。
方法:回顾性分析连续207例接受射频消融治疗、术中经电生理检查及心室造影证实起源于左/右心室流出道患者体表心电图特点,胸前导联R/S转换在V3的VAs患者75例,包括室性心动过速(VT)8例、频发室性早搏(PVCs)67例,男性25例,女性50例,年龄17-82岁(45.5±13.1)岁。均无器质性心脏病。