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PAIgGAM、GMP-140在乙型肝炎患者循环血中的改变意义
血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140),血小板表面相关抗体(PAIg G A M)的表达,提示了血小板功能的改变.正常血小板并不存在GMP-140,其PAIg 亦不应表达.乙肝患者由于长期受HBV侵害,骨髓受到不同程度损伤,或者血小板受到病毒或毒素刺激后发生活化,释放胞内颗粒内容物,使血小板破坏量增加,并随免疫功能的失衡情况,产生相应的抗血小板抗体,且随病程的迁延、病情的加重而变化.本文对33例急性乙肝(AH),52例慢性乙肝(CH),33例乙肝肝硬化(LC)患者循环血中PAIg G A M,GMP-140进行检测,配以57例健康人(CTL)对照,结果PAIgG A M是,CTL和AH组与CH和LC组比较均有显著差异(P<0.01),GMP-140是AH组和CH组明显高于CTL组(P<0.01),LC组与CTL组比较差异不显著(P>0.05).
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肝硬化患者血小板膜蛋白CD62P、CD63表达变化及意义
血小板表面血小板α-颗粒膜蛋白(CD62P)、血小板溶酶体膜蛋白(CD63)的测定对血小板活化具有高度敏感性和特异性,可作为体内血小板活化的特异性指标.肝硬化与血小板活化之间关系研究较少.为此,本文测定肝硬化患者血小板表面CD62P、CD63,探讨其临床意义.
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慢性肝炎和肝硬化患者血浆一氧化氮与GMP-140水平及其意义
目前,不少学者认为一氧化氮(NO)在肝脏疾病中起重要作用,NO水平与各种肝脏疾病程度有关.近年来许多研究还表明,肝脏疾病的发生、发展亦与粘附分子的表达有关,抗细胞粘附治疗正发展成为治疗肝细胞坏死的新战略.我们测定了慢性肝炎及活动性肝硬化患者血浆NO-2/NO-3和可溶性α-颗粒膜蛋白(GMP-140)水平,以探讨其临床意义.
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血小板α-颗粒膜蛋白140与2型糖尿病肾脏病变的关系
糖尿病肾脏病变(DN)与血小板活性增强有关。近年来研究表明，血小板α-颗粒膜蛋白(GMP140)是反映血小板活性的敏感指标。本研究测定了349例2型糖尿病患者血小板GMP140，血和尿中α1和β2微球蛋白(α1-MG、β2-MG)，尿白蛋白(Alb)及尿免疫球蛋白G(IgG)，同时测定血小板计数(PC)和纤维蛋白原(Fg)；对51例DN患者在治疗糖尿病的同时，应用抗血小板活性药物，并与30例单纯治疗糖尿病的DN患者作对照，探讨血小板GMP140含量变化与2型糖尿病肾脏病变的关系。 一、对象和方法 1.对象：将349例2型糖尿病患者按照有无肾脏病变分为：无糖尿病肾脏病变(NDN)组144例，男80例，女64例，年龄(61.6±10.5)岁，病程(25.6±28.7)个月，收缩压(144.2±18.9)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，舒张压(89.9±7.8)mm Hg；DN组205例，男100例，女105例，年龄(62.2±10.5)岁，病程(52.3±35.8)个月，收缩压(147.1±21.0)mm Hg，舒张压(94.3±10.7)mm Hg；50例正常对照者，男女各25例，年龄(62.8±11.7)岁，收缩压(129.8±17.5)mm Hg，舒张压(79.0±7.0)mm Hg。
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丹参对溃疡性结肠炎病人血小板功能的影响
近来的研究表明,溃疡性结肠炎(uC)病人存在高凝状态,血栓栓塞的危险性增加.在这一病理变化中,血小板不仅参与了血液凝固的各个环节,还与炎症的发生发展有密切关系.为进一步了解UC病人的血小板活性和内皮损伤情况,我们采用ELIsA法和单克隆酶联免疫吸附法检测了48例病人和34例健康对照者的血小板a颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和血管性假血友病因子相关抗原(vwF:Ag)水平,并与对照组相比较,同时采用丹参治疗后观察上述指标的变化,以了解该病活动期血小板和内皮细胞的功能变化及丹参对两者的影响.
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P选择素在先天性心脏病肺动脉高压中的变化
先天性心脏病(简称先心病)患者存在止血功能的异常,容易发生血栓形成和出血,血小板的活化是导致其止血功能异常的重要因素.P选择素是研究中广泛应用的颗粒膜蛋白活化依赖性单克隆抗体,存在于静息血小板α颗粒和内皮细胞Weibel-Palade小体中,激活后转移至浆膜表达,为血小板活化的敏感标志物.目前对血小板的活化是否介导先心病肺动脉高压尚无肯定的结论,为此我们观察了血小板活化释放的P选择素在先心病肺动脉高压中的变化.
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原发性高血压患者治疗前后血清NO/NOS和PGMP检测的临床意义
文献报告[1],NO是一种具有多种生物学活性的物质,它具有松弛血管平滑肌,舒张血管,抑制血小板聚集及抑制内皮细胞的增殖作用.一氧化氮酶(NOS)为其催化酶.血小板α-颗粒膜蛋白(PGMP)水平的变化在心脑血管病的发生和发展中起着举足轻重的作用[2].本文报告原发性高血压病患者治疗前后血
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冠心病患者血浆ET、GMP-140水平及意义
本文对冠心病患者的血浆内皮素(Endothelin, ET)及α-颗粒膜蛋白(GMP-140)水平进行了检测,并就临床意义作了初步分析,现报告如下.
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GMP-140、TnI在AMI中的诊断价值
文献报告[1],血小板α-颗粒膜蛋白(GNP-140)是血小板的活化释放产物之一,其血浆浓度的改变与血栓性疾病有关.肌钙蛋白I(TnI)作为心肌细胞内特有的结构蛋白成分释放入血循环是心肌细胞损伤的高度敏感和特异的标志[2].本文报告GMP-140和TnI在急性心肌梗塞(AMI)中的诊断价值.
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小剂量阿司匹林对冠心病患者前列腺素、α-颗粒膜蛋白的影响
阿司匹林是花生四烯酸环氧化酶抑制剂,据报道[1]小剂量阿司匹林可选择性抑制血小板环氧化酶活性,阻止TXA2的生成,而对内皮细胞的环氧化酶不敏感.本文选择30例冠心病患者,口服50mg/d阿司匹林3天,观察小剂量阿司匹林对冠心病患者血浆TXB2、6-K-PGF1α、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)的影响,现报告如下.资料和方法一、病例选择:按照WHO制定的缺血性心脏病诊断标准,选择心电图有缺血性ST-T改变或动态心电图有心肌缺血改变的患者30例(男22,女8),年龄在50～70岁(平均62岁),其中陈旧性心梗6例,不稳定心绞痛14例,均为住院病人.二、治疗方法:所有试验者住院后口服小剂量肠溶阿司匹林50mg/d,服用3天,观察服用前后血浆TXB2、6-K-PGF1α、血小板GMP-140水平.
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糖尿病肾病患者血小板GMP-140水平变化及其相关因素的分析
近年来研究表明[1],糖尿病微血管病变与血小板活化增强有关.当血小板受到生理或病理因子刺激而发生活化时,血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)随α-颗粒内容物释放而与质膜融合,持久存在于活化血小板膜表面,成为反映血小板活化的特异性标志之一[2].
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CHD患者血清RBP-4、GMP-140与IL-6的相关性分析
本文报告冠心病(CHD)患者血清视黄醇结合蛋白-4(RBP-4)、颗粒膜蛋白-140(GMP-140)和白细胞介素-6(IL-6)水平的变化,并就临床价值作初步的探讨,现将结果报告如下.1 资料和方法1.1 临床一般资料1.1.1 病人组:92人,均为我们医院经临床明确诊断的住院患者,其中稳定型心绞痛(SAP)32例,不稳定型心绞痛(UAP)34例,急性心肌梗死(AMI)26例.其诊断指标符合1979年WHO的诊断标准,并经生化、心脏彩超等检查排除感染、冠状动脉以外的血栓性疾病、自身免疫性疾病、恶性肿瘤、心功能不全,以及严重的肝、肾疾病.
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脑梗死患者血浆血小板α颗粒膜蛋白140的变化及意义
目的:探讨脑梗死患者血浆血小板α颗粒膜蛋白140(GMP-140)含量的变化及临床意义.方法:采用放射免疫法测定急性脑梗死患者及正常对照组血浆GMP-140的含量.结果:脑梗死组血浆GMP-140的含量为(68.33±6.46)g/L,显著高于对照组(4.67±3.84)g/L(P＜0.05).结论:血浆GMP-140含量的测定为血栓性疾病的早期诊断提供了指标,为抗血小板药物的筛选及作用机制的研究提供了依据.
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慢性肾炎患者血浆蛋白C变化及临床意义
本文采用放免法测定48例慢性肾炎患者血浆蛋白C(PC)、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)含量,以探讨慢性肾炎病程中PC与GMP-140的临床意义.
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阿司匹林与氯吡格雷对急性脑梗死患者血小板CD62P和CD63表达的影响
急性脑梗死(ACI)是中老年人群中的常见病,具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点,是危害我国人民群众生命健康的主要原因之一,其发病机制十分复杂.近年来对于血小板活化功能亢进与缺血性脑血管病的关系日益受到重视.血小板α-颗粒膜蛋白(CD62P)和溶酶体膜蛋白(CD63)均为活化血小板的膜糖蛋白,可以作为血小板活化的标志,检测这些指标可了解血小板的活化程度[l].
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Lamp-2的临床应用
血小板在冠心病的发展过程中起着非常重要的作用.在某些因素作用下,血小板活化、粘附、聚集,形成血栓,导致冠状动脉不同程度的堵塞.已经研究发现的血小板活化分子标志物有多种,其中有关血小板a-颗粒膜蛋白(GMP-140,CD62P)和血小板膜蛋白IIb/IIIa(GPIIb/IIIa)的研究报道较多,本文就溶酶体膜蛋白-2(Lysosomal Granule Membrane Protein,Lamp-2)的研究及临床应用作一综述.
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特发性血小板减少性紫癜患者血小板相关抗体及T淋巴细胞亚群检测的意义
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,是由于机体免疫功能失调致血清中产生血小板抗体(主要为PAIgG)、循环血中血小板破坏增加所引起.目前ITP的诊断仍以临床诊断为主.本研究应用ELISA法检测血小板抗体(PA IgG、PA IgM)的水平及流式细胞术测定血小板、α-颗粒膜蛋白相关CD62P、网织血小板(RP)、T淋巴细胞亚群,以探讨这些参数变化对ITP实验室诊断的价值.
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原发性高血压患者血管内皮功能变化及临床意义
血管内皮功能损伤造成血管硬化和周围血管阻力增高,是高血压发生和发展的重要原因[1].血管内皮细胞可产生血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管性假血友病因子(vWF)、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP140)和血栓调节蛋白(TM)等多种血管活性物质,调节血管的收缩和舒张,从而维持血管张力[2-3].本研究观察了原发性高血压患者血浆VEGF、vWF、GMP140和TM的水平,并与健康对照组比较,探讨原发性高血压患者血管内皮功能的改变及临床意义.
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冠心病患者血栓前状态及其临床意义
目的观察不同类型冠心病患者的血栓前状态,探讨凝血及纤溶系统机能紊乱与冠心病发生和发展间的关系.方法选择132例心内科住院冠心病患者,排除继发性高血压、糖尿病或血液系统疾病,以及30例正常对照组.空腹取肘静脉血采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA),测定血管性假血友病因子(VWF)、血小板α-颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、交联纤维蛋白二聚体(D-D)含量,按无合并症及合并症情况分组,用SPSS9.0统计软件进行均数测定,计算标本的阳性率.结果冠心病患者GMP-140、VWF、D-D含量均显著高于正常对照组,其差异有极显著意义(P＜0.001).合并AMI组三个分子标志物的含量高,合并SA组三个分子标志物的含量均较低,同时合并AMI组三个分子标志物的含量与合并EH、SA组及无合并症组相应含量比较,其差异均有显著或极显著意义(P＜0.05或P≤0.01),合并UA、OMI组三个分子标志物含量仅次于AMI组,但其差异没有统计学意义.结论冠心病患者体内存在凝血及纤溶系统平衡失调.三个分子标志物含量升高越显著病情越重,凝血及纤溶系统平衡失调越明显.对于这一类病人(合并AMI、OMI、UA)应强调积极抗血小板、抗凝及溶栓治疗,而对于无合并症或合并EH、SA组应着重预防粥样硬化斑块的形成与发展.因此分子标志物的检测对于冠心病的诊断及观察病情与治疗具有重大的临床意义.
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急性胰腺炎患者凝血、抗凝血功能的变化及意义
近年来大量的实验研究已经证实,胰腺的血液循环障碍可诱发急性胰腺炎(AP),并可促使水肿型胰腺炎发展为出血坏死性胰腺炎[1],其中凝血、抗凝血系统参与了这一病理过程.为进一步了解凝血、抗凝血系统在急性胰腺炎发病中的作用,我们测定了72例急性胰腺炎患者的血浆纤维蛋白原(Fib)、血管性血友病因子(vWF)、纤维蛋白A肽(FPA)、凝血酶原片段1+2(F1+2)、血小板α-颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、蛋白C含量(PC:Ag)水平,并对其临床意义进行了探讨.
