首页 > 文献资料
-
5-脂氧合酶与肝脏疾病
5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LO)催化花生四烯酸生成5-羟基廿碳四烯酸(5-HETE)、白三烯(LTs)等类花生酸类物质,后者在免疫性疾病、炎症性疾病、心脑血管疾病、肿瘤的发生发展过程中起重要作用.近年研究发现5-LO途径衍生物在肝脏疾病发生发展中的重要作用及运用5-LO抑制剂治疗肝脏疾病具有深远意义.
-
Th1/Th2细胞亚群与炎症性肠病的关系
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)指原因不明的非特异性肠道炎症性疾病,包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC).其发病多与遗传、环境及免疫反应异常有关,是一种多基因参与的作用于免疫系统和靶器官的疾病.但是其病因和发病机制至今尚未被完全阐明,在治疗上仍存在较多问题,例如有相当一部分患者对氨基水杨酸类、激素和免疫抑制剂等治疗药物不敏感以及药物的毒副作用等.所以重视对IBD的研究,深入研究其发病机制将是十分有意义的.目前,免疫因素在IBD的发病学中为肯定,也是IBD的发病机制研究中与治疗目标接近者.很多证据提示,作为免疫系统重要组成部分的CD4+T细胞在IBD的发病中起重要作用,Th1/Th2亚群的平衡失调可能是IBD发病的重要机制之一.包括细胞因子、STAT4和STAT6等转录因子在内的许多因素参与了对Th1和Th2亚群分化过程的调节.
-
溃疡性结肠炎的易感基因
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的-种,指原因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病.其发病涉及环境、感染、免疫及遗传等因素之间的相互作用,是一种多基因参与的作用于免疫系统和靶器官的疾病.随着分子生物学的不断发展,近年已有大量关于UC相关基因的报道,找到了一些可能相关的连锁位点和等位基因,但尚未发现特异性易感基因.本文将近年来UC易感基因的研究进展作一综述.
-
肠道巨噬细胞的调控与炎症性肠病
炎症性肠病(IBD)是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病.在活动性IBD中,巨噬细胞作为一种重要的内在免疫调节者在刺激后续的适应性免疫中起着关键性的作用.研究发现活动性UC和CD患者的大肠炎症中巨噬细胞的数量明显增加,且肠黏膜巨噬细胞亚群的表型与正常黏膜的不同.肠道巨噬细胞可通过经典途径和选择途径被激活.LPS、TNF-α等可通过细胞表面的Toll样受体(TLR)和细胞质间的受体Nod2而激活NF-κB信号途径.过氧化物酶增生激活受体(PPARγ)在巨噬细胞的发展和功能上的作用也受到关注.巨噬细胞激活后产生的多种生物活性物质,如IL-1、IL-6、TNF-α等均具有重要的免疫调节功能.
-
胃肠道肌纤维母细胞
0引言肌纤维母细胞由纤维母细胞分化而来,首先在肉芽组织中发现.目前认为胃肠道黏膜下肌纤维母细胞(gastrointestinaisubepithelial myofibroblast cells ISEMFs)和Cajal间质细胞(ICC)是胃肠道肌纤维母细胞的两种类型.肌纤维母细胞在胃肠道的器官发生、创伤愈合、控制肠道运动以及一些肠道炎症性疾病和肿瘤性疾病的发生、发展中起重要作用,通过分泌炎症因子、抗炎因子、化学增活素、生长因子、细胞外基质蛋白以及蛋白酶影响器官发生、细胞分化、炎症反应、组织器官的创伤修复以及纤维化形成过程.
-
慢性丙型肝炎与自身免疫性肝炎关联性研究
0引言慢性丙型肝炎是由丙型肝炎病毒(HCV)感染所致的一种慢性肝脏炎症性疾病,易发展成肝硬化,并与原发性肝细胞癌的关系密切.据估计,全球约有1.7亿慢性HCV感染者.在日本和欧美等国家,慢性HCV感染是慢性肝炎、肝硬化和原发性肝癌的主要病因.
-
细胞凋亡与溃疡性结肠
0引言溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是原因不明的慢性肠道炎症性疾病,目前人们认为他的发病机制是多因素相互作用的结果,包括环境因素、遗传因素和免疫因素等,即感染、饮食等环境因素作用于遗传易感的人群,使肠免疫反应过度亢进,导致肠黏膜损伤而发病[1].但UC的病因仍然不清楚.近年来,UC与细胞凋亡的关系受到了人们的关注,一些结果显示细胞凋亡可能在UC的发病中起重要的作用,下面我们从细胞凋亡的角度来探讨一下UC的发病机制.
-
人免疫缺陷病毒合并结核分枝杆菌感染的诊治进展
结核病(TB)一直是世界范围内感染性疾病引起死亡的主要病因,并且是人免疫缺陷病毒(H IV)感染患者机会性感染和致死的主要原因[1].我国TB疫情十分严重,在全球22个结核病高负担国家中仅次于印度,位于第二位[2].感染HIV的患者较未感染人群,潜伏性结核分枝杆菌感染复燃和获得新结核分枝杆菌感染的风险增加,并且较少表现为经典的TB临床或放射学特征[3-4].此外,由于抗逆转录病毒治疗和抗TB治疗之间的重叠药物毒性和药物相互作用,以及可引发免疫重建炎症性疾病,使得HIV感染合并TB的治疗较为复杂.
-
花青素让糖尿病高危人群“解套”
糖尿病的病因与发病机制至今尚未完全阐明,近些年来“炎症学说”备受关注,人们认为糖尿病是一种自然免疫和低度炎症性疾病,机体长期的炎症反应后导致胰岛素抵抗,久而久之便进展为糖尿病.在自然界广泛存在着一类植物化学物,它有助于改善糖尿病患者机体的炎症反应,对于容易发展为糖尿病的高危人群来说,改善机体的胰岛素抵抗和炎症反应,有助于预防糖尿病,可以让糖尿病高危人群甚至是前期患者“解套”,这种物质就是花青素.
-
慢性胰腺炎遗传学研究进展
慢性胰腺炎( CP)是指各种病因引起的胰腺组织和功能不可逆的慢性炎症性疾病,其病理特征为胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化[1]。胰腺炎的遗传易感性以及遗传和环境相互作用进行的修饰过程,在胰腺疾病的发生、发展、严重性和结局中起到主要作用。遗传学检测与常用的临床诊断手段(如生物标志物、淀粉酶检测或腹部影像学等)相比较,后者常能反映胰腺结构改变、病理变化以及对治疗的药理学反应[2],而前者无论其是在正常或异常条件下均能提供决定细胞分子组成的信息和功能特点。
-
慢性胰腺炎流行病学研究进展
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是胰腺的一种进行性炎症性疾病,以不可逆的形态学改变为主要特征,终可导致胰腺内外分泌功能的永久损害.CP的发病率地区间差别很大,欧美国家发病率较高,我国发病率较低,但近年来有升高趋势,目前尚无准确统计报告,而且对CP流行病学研究的文献报道也较少.本文主要探讨性别、年龄、胆石症病史、饮酒史及遗传因素等对慢性胰腺炎发病率的影响,并就这方面的研究进展作一综述.
-
慢性胰腺炎M-ANNHEIM分类系统
CP是一种胰腺的炎症性疾病,主要表现为腹痛、反复的胰腺炎急性发作和胰腺的纤维变性,后导致内外分泌功能不全[1-5].近10年来,对CP的研究不断深入,但是,仍然还有许多问题没有得到解决.
-
聚集素在急性胰腺炎腺泡凋亡中的作用
AP是指胰腺消化酶被激活后对胰腺及其周围脏器产生消化作用而引起的急性炎症性疾病,它的发病率近年来有所增加,其中大部分为MAP,这种类型AP病程自限,但有25%的患者会发展为SAP,病死率高达30%~50%[1-2],所以对AP发病机制的研究至关重要.
-
慢性胰腺炎的内镜治疗
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是一种进行性的炎症性疾病,以不可逆转的胰腺纤维化损害和胰腺组织破坏为特点,导致上腹部慢性疼痛和内、外分泌功能的损害.发病率虽然尚无大规模的临床流行病学资料,但近年来呈不断上升趋势.
-
慢性胰腺炎诊治指南(2012,上海)
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是指各种病因引起的胰腺组织和功能不可逆的慢性炎症性疾病,其病理特征为胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化.临床以反复发作的上腹部疼痛和(或)胰腺外、内分泌功能不全为主要表现,可伴有胰腺实质钙化、胰管扩张、胰管结石和胰腺假性囊肿形成等.一、CP的流行病学美国CP发病率为8.1/10万,法国为26/10万,日本患病率为33/10万,印度患病率高,约为114~200/10万.据我国1994~2004年间22家医院共2008例CP调查,患病率约为13/10万,且有逐年增多的趋势.
-
可溶性CD40L(sCD40L)可作为预测急性冠脉综合症危险性的一项新指标
CD40L是肿瘤坏死因子超基因家族的一种,它是各种免疫与炎症调节的重要通路,包括调节动脉粥样硬化的演变.已有研究证实在动脉粥样硬化斑块内、血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞,循环中的血小板中可出现CD40L的表达.循环中出现的可溶性CD40L可能主要来源于血小板及T淋巴细胞.CD40L在急性冠脉综合征的作用与其产生的生物学效应有关.有研究发现CD40L可刺激血管内皮细胞、巨噬细胞及血管平滑肌细胞产生与动脉粥样硬化有关的生物活性因子,如E选择素、血管粘附分子、细胞因子等.CD40L还可通过调节粥样斑块的金属蛋白酶表达影响斑块的稳定性.越来越多的研究显示炎症与免疫在动脉粥样硬化的发生、发展中起着重要的作用,并且提示动脉粥样硬化可能是一种慢性炎症性疾病,炎症反应的激活可导致斑块的不稳定,从而引起急性冠脉综合征的发生.
-
新《指南》首次提出“临床治愈”
1强化检测与监测,指导慢性乙型肝炎的管理
慢性乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)持续感染引起的肝脏慢性炎症性疾病。2015年10月,新发布的中国《慢性乙型肝炎防治指南(2015年版)》(简称《指南》)首次提出了“临床治愈”的概念,明确将慢性乙型肝炎患者获得停药后持久应答、HBV DNA低于检测下限、HBsAg消失或抗-HBs阳转、并伴有A LT复常和肝脏组织学基本正常或有轻微病变作为治疗目标,通过科学检测和监测帮助临床医生在慢性乙型肝炎诊断和抗病毒治疗的监测与随访中做出合理决策。 -
胰岛素抵抗激酶
随着人口老年化,2型糖尿病的发病率逐年上升.现已清楚2型糖尿病(T2DM)的基本发病机制为胰岛素抵抗(IR),胰岛素抵抗的病理机制包括:(1)肌肉和脂肪对葡萄糖利用的障碍即对胰岛素的不敏感[1];(2)胰岛β细胞不能分泌足够的胰岛素以满足机体的需要,两者之间互为因果[2].胰岛素不足或不敏感造成糖和脂质代谢障碍,脂质障碍又使上述循环加速.曾有人认为糖尿病是一种与免疫因素有关的炎症性疾病,因为在2型糖尿病的循环中可见到与炎症有关的炎性介质如唾液酸,α-1球蛋白,淀粉样多肽,C-反应蛋白,可的松和白介素-6,甚至TNFα水平也增高[2,3].在临床实践中抗炎药物糖皮质激素可引起胰岛素抵抗,但另一类的非激素抗炎药物如阿斯匹林和水杨酸制剂则可扭转胰岛素抵抗,降低高血糖[4~8].阿斯匹林这个在120年前被德国医生用作降糖药物的抗炎药物,给了我们很多启示.近我们终于有证据显示:从炎性介质到IKK的激活再到胰岛素抵抗的关系.
-
血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C在急性心肌梗死患者发病不同时期浓度的变化
动脉粥样硬化是炎症性疾病,涉及广泛的细胞外基质降解和血管壁重建.许多研究证实蛋白酶/抗蛋白酶比例失衡在斑块稳定性中发挥重要作用.本文探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C)在急性心肌梗死发病不同时期的浓度变化和预测斑块稳定性的临床价值.
-
血清可溶性CD40配体与动脉粥样硬化的相关性研究
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,炎性介质CD40-CD40L参与了其发生发展.本研究比较血清可溶性CD40配体(sCD40L)与冠心病不同类型、冠状动脉造影不同病变类型程度以及冠心病危险因素之间的相关性,为sCD40L临床应用提供依据.