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浅谈糖尿病酮症酸中毒的补液治疗
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症,未及时抢救治疗,可出现昏迷、甚至危及生命,本人总结了多年抢救糖尿病酮症的一些经验,供基层医生参考。
和胰岛素治疗一样补液治疗非常重要,一般和胰岛素治疗同时进行。糖尿病的发病机制是胰岛B细胞在多种因素的作用下不断凋亡,胰岛素相对分泌不足,或同时存在胰岛素抵抗引起血糖明显升高,使血浆渗透压升高,患者出现烦渴、多饮、多尿,甚至严重者脱水[1];一般情况下降血糖治疗即可以降低血浆渗透压,多尿减少,继而脱水纠正,烦渴、多饮症状缓解;特殊情况下,短时期内机体出现胰岛素需要增加,由于胰岛功能异常,不能满足胰岛素增加的需要,机体通过大量脂肪分解供给机体能量,同时产生大量乙酰乙酸,B-羟丁酸、丙酮,导致血糖升高,代谢性酸中毒-酮症酸中毒,可同时出现高钾血症,血浆渗透压升高,多饮、多尿症状突出,脱水,甚至昏迷等症。由于糖尿病酮症酸中毒诱发因素持续存在,循环衰竭,组织供血供氧不足,增加胰岛素抵抗,胰岛素分泌不能满足患病机体代谢需要,胰岛素活性降低,胰岛素不能充分发挥生物学活性;胰岛素降血糖治疗后患者不能在较短时间内补充到患者正常的体液量,代谢性酸中毒、电解质紊乱继续存在,细胞内外继续脱水,组织细胞不能正常代谢,以至于不能缓解乏力、低血压、休克等严重症状;所以补液治疗也尤为重要。 -
蜂毒及其主要临床应用的研究进展
众所周知,蜂毒是工蜂毒腺和附腺分泌出的一种透明胶状毒液,储存于毒囊中,当工蜂攻击其他物种时由蛰针排出.其化学组成复杂,主要包括三类,即多肽类、酶类和非肽类物质.肽类主要包括蜂毒素、阿帕敏及肥大细胞脱颗粒多肽;酶类包括多达55种以上的酶类物质,其中磷脂酶A2是受蜂蛰之后产生过敏反应的主要物质;非肽类物质包括组胺,各种生物胺类物质,与受蜂蜇之后产生疼痛有关.其中蜂毒素是蜂毒的主要组成成分及活性成分,约占蜂毒干重的50%[1].
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多肽 pd20与肿瘤坏死因子α融合蛋白的纯化及生物学活性鉴定
背景多肽 pd20是具有胃癌肝转移导向性的新多肽分子,为研究其是否具有携带抗癌药物或抑癌基因靶向性治疗胃癌肝转移的作用,本研究将其与肿瘤坏死因子α(TNF -α)进行基因融合,构建原核表达载体,对重组融合蛋白进行诱导表达。目的将 pd20- TNF -α融合蛋白进行蛋白纯化,并对纯化后蛋白进行鉴定和生物学活性检测。方法用 Ni - NTA 柱法纯化 pd20- TNF -α融合蛋白并进行 Western blotting 检测;采用 L929细胞毒法进行 pd20-TNF -α融合蛋白的生物学活性检测;用流式细胞术检测不同浓度融合蛋白作用于胃癌肝高转移潜能细胞 XGC9811- L的早期凋亡率,此实验分为5组:pd20- TNF -α100,00、25,00、6,25 U/ ml 分别为 A、B、C 组,不加融合蛋白的为D 组,流式细胞凋亡的 KB 组为 E 组;细胞侵袭实验观察融合蛋白对胃癌肝高转移潜能细胞 XGC9811- L 转移能力的影响,此实验分为4组:pd20- TNF -α组、TNF -α组、XGC9811- L 组和对照肽组。结果通过 Ni - NTA 柱纯化,在咪唑浓度为200 mmol/ L 时获得纯化的目标 pd20- TNF -α融合蛋白,蛋白纯度可达92%;纯化后的蛋白具有与抗TNF -α单抗结合的能力。L929细胞毒法显示:pd20- TNF -α融合蛋白对 L929细胞有明显的杀伤力,杀伤活性可达7,6×106 U/ ml。凋亡实验显示:A ~ E 5组细胞早期凋亡率间有差异〔(9,04±0,08)%、(6,96±1,21)%、(5,99±0,02)%、(0,73±0,02)%、(0,01±0,00)%;F =2,57,P <0,05〕。细胞侵袭实验显示:pd20- TNF -α组、TNF -α组、XGC9811- L 组、对照肽组单位时间内的穿膜细胞数有差异〔(26,5±5,9)、(36,0±3,2)、(63,5±5,0)、(64,0±6,8)个;F =49,87,P <0,01〕。结论本研究成功纯化了 pd20- TNF -α融合蛋白,并证实该蛋白有明显的生物学活性,具有促进胃癌细胞早期凋亡和抑制胃癌细胞侵袭的能力。
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莫让阳光伤害了你的皮肤
日光大部分由可见光组成,光谱范围大约为390~770nm.它除了会刺激眼视网膜,还有一些生物学活性,引起晒伤的是290~320nm中波紫外线.皮肤反应程度因照射时间、范围、环境因素及肤色不同而有差异,多见于春末夏初.
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LIF的生物学活性及其研究与发展
LIF(白血病抑制因子)是一种具有多种生物学活性的细胞因子,LIFR和gp130在腺体和管腔上皮细胞高水平表达;LIF是一种神经保护还是促进星形胶质细胞增生和神经损伤,还有待研究.
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Apelin与2型糖尿病
1 介绍1993年,O Dowd等发现了一个结构与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)Ⅰ型受体(AT1)的蛋白相似的蛋白,命名为血管紧张素Ⅰ型受体相关蛋白,又名APJ.APJ是一种G蛋白偶联受体,同时它也是G蛋白偶联受体的7-跨膜受体家族的主要受体.1998年,Tatemoto等从牛胃分泌物中提取了APJ内源性配体,命名Apelin[1].Apelin原前体肽包括77个氨基酸残基.APJ可以介导Apelin多肽的生物学活性,而Apelin可以影响哺乳动物的许多生物学特性,包括神经内分泌系统、心血管系统和免疫系统[2].
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生长抑素治疗肝硬化上消化道出血的观察及护理
生长抑素是一种人工合成的泛抑素,为8肽环化合物,它既保留了天然14肽生长抑素的全部生物学活性,又大大延长了天然生长抑素的生物半衰期[1].我院自1995年3月-1997年3月,应用生长抑素治疗肝硬化上消化道出血25例,取得了较好的效果,现将护理体会总结如下:
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心房颤动时钠利尿肽的应用
心房颤动(房颤)是常见的心律失常,有器质性心脏病的房颤患者发生血流动力学障碍、血栓栓塞等并发症的机会较没有房颤的患者明显增多.没有明确器质性心脏病的特发性房颤患者虽然常无血流动力学障碍,但心悸、乏力等症状亦可加重患者的心理负担.而作为神经内分泌激素的钠利尿肽家族具有多种生物学活性,在心血管血流动力学中扮演着重要角色.
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血小板活化因子的网络作用与系统性红斑狼疮
血小板活化因子(PAF)是一种具有强大生物学活性的磷脂类介质,属非对称性D-甘油衍生物,化学结构为1-烷基-2-乙酰-甘油-3-磷酸胆碱.PAF体内来源广泛,可由血小板、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞、肥大细胞、上皮细胞等多种细胞产生.
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B细胞激活因子及其受体与干燥综合征
B细胞激活因子(B-cell activating factor,BAFF)是近年发现的肿瘤坏死因子(TNF)超家族的新成员,通过与其特异性受体结合影响B、T淋巴细胞的增殖和功能而广泛参与免疫调节.研究发现BAFF的异常与多种自身免疫性疾病和肿瘤的发生、发展有关.干燥综合征存在明显的B细胞功能亢进也与BAFF异常有关.现对BAFF及其受体的分子结构、生物学活性、功能以及与干燥综合征的关系综述如下.
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氧化应激异前列腺素与系统性硬化症
系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)是一种累及皮肤和内脏,终导致组织纤维化的多系统损害的疾病.虽然SSc的发病机制还未完全阐明,但皮肤和内脏器官细胞外基质的过度积聚,血管内皮细胞功能紊乱及免疫异常已经作为其特征性改变而被认识.近年很多研究发现氧化应激在SSc的发生发展中起重要作用,而目前认为体内适用的氧化应激标志是异前列腺素(isoprostanes,iso-PGs).其具有多种潜在的生物学活性.与SSc组织损伤密切相关.本文就近年来氧化应激及iso-PGs在SSc中的研究进展作一综述.
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蛋白酶3与抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎
蛋白酶3 (proteinase 3,PR3)初是由Baggiolini等[1]在1978年报道的,认为是继人中性粒细胞弹力蛋白酶(human leukocyte elastase,HLE)和组蛋白酶G (cathepsin G)后,在中性粒细胞中发现的第三个中性丝氨酸蛋白酶,故被称为PR3。PR3具有广泛的生物学活性,是抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)的主要靶抗原之一。近些年来,随着对ANCA及其相关血管炎的认识逐步增加,PR3越来越引起人们的关注。1 PR3的分布和结构特点 PR3主要储存在多形核白细胞(polymorphonuclear leukocyte,PMN)的嗜天青颗粒[1]和单核细胞的过氧化物酶阳性的溶酶体中,受到炎症刺激时可以在细胞表面表达。
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白细胞介素-18和类风湿关节炎
近年研究发现类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种Th1相关的自身免疫性疾病 ,而白细胞介素-18 (interleukin-18,IL-18)具有介导Th1免疫反应、促进单核因子产 生等多种生物学活性.
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BNP、NT-proBNP在心血管疾病中的应用进展
N末端B型钠尿肽(NT-proBNP)隶属于利钠肽系统,利钠肽系统由心房利钠肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)、C型利钠肽(CNP)、V型利钠肽(VNP)和树眼镜蛇属利钠肽(DNP)五种肽类及其受体组成[1].人体中以心钠肽、脑钠肽的含量高.利钠肽家族可与利钠肽受体结合,发挥促进排尿、排钠,舒张血管的作用,具有较强的抗血管平滑肌细胞及内皮细胞增殖的作用,能对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),对人体水和电解质平衡,心血管、内分泌系统的调节起着重要作用,而NT-proBNP无生物学活性.
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血管内皮生长因子的生物学作用及其与冠心病的关系
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)初被认为是一种增加血管通透性的细胞因子,此后大量研究表明该因子具有多种生物学活性,如促进血管内皮细胞增殖和血管新生、促进多种血管活性物质合成、促进血管舒张、抑制血栓形成、抑制血管平滑肌细胞增殖等[1,2],其中促进血管内皮细胞增殖作用具有高度特异性,是迄今为止发现的惟一血管内皮细胞特异性有丝分裂原[3].
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血清胰岛素样生长因子-Ⅰ与慢性肾衰竭的关系
1991年,Chwal[1]等提出了具有类似生长激素和胰岛素作用的胰岛素样生长因子-Ⅰ(Insulin-like growth factor-Ⅰ,IGF-Ⅰ),在营养不良和急性代谢应激状态下,有刺激细胞生长、分化和逆转分解代谢、增强机体免疫功能等生物学活性.目前,IGF-Ⅰ的这种作用已被更多的学者所重视.
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褐藻多糖硫酸酯生物学活性及肾脏保护作用机制研究进展
褐藻多糖硫酸酯(sulfated fucan,FPS)是目前研究多的非哺乳动物来源的具有生物学活性的硫酸化多糖,主要存在于藻类和棘皮动物中[1].褐藻多糖硫酸酯(FPS)又称岩藻聚糖、岩藻聚糖硫酸酯、褐藻糖胶,是从褐藻中提取的一类硫酸多糖,主要位于褐藻的细胞壁基质中,占褐藻细胞壁干重的40%以上,是藻体维持体内湿度、防止体表干燥和保护其免受损伤的一种成分,为褐藻利用光能所必需.
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杀菌/通透性增加蛋白23-人酸性成纤维细胞生长因子融合蛋白在CHO细胞中的表达及活性鉴定
杀菌/通透性增加蛋白(BPI)是一种主要存在于中性粒细胞内的阳离子抗菌蛋白,具有杀菌、中和内毒素和抗真菌等作用,并且在发生生物学效应时,对机体不产生任何损害,在革兰阴性菌感染的治疗方面有很好的应用前景[1].研究表明,BPI N端片段BPI23(1~199氨基酸)具有完整BPI杀菌、中和内毒素等活性.人酸性成纤维细胞生长因子(haFGF)具有广泛的生物学活性,能促进伤口愈合,在治疗烧伤、机体缺血损伤、溃疡等方面具有极为广泛的应用前景、特别是在创伤修复方面,haFGF应用甚广,其活性部位主要集中在C端[2,3].
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羊膜移植在青光眼滤过术中的实验研究
青光眼是一组威胁视神经视觉功能,主要与眼压升高有关的临床征候群或眼病.目前对于青光眼的手术治疗随着基础和临床研究的深入以及手术器械、手术方法和手术技巧的改进,青光眼滤过术越来越受到重视,但由于滤过术(常用的是小梁切除术)术后常导致房水滤过通道瘢痕形成,致使手术失败.有人提出在术中应用抗代谢药,还有人提出采取人工植入物引流术,但均存在一定的毒副作用.羊膜具有抗粘连、抗纤维增殖、抗感染、保护伤口、减轻炎症、促进上皮化等作用,另外,其抗原性低,排斥反应轻微等生物学活性[1-3],而且取材方便,于是,近年来人们对在青光眼手术治疗中应用羊膜移植进行了探讨.本研究利用实验兔行青光眼滤过术,以探讨动物实验模型中羊膜移植用于青光眼滤过术的优越性.
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Genistein后处理对大鼠在体缺血再灌注心肌中NOS及其产物NO的影响研究
一氧化氮(NO)也称血管内皮舒张因子,是生物体内一种反应性极强的自由基,兼有第二信使和神经递质的作用,同时又是一种效应分子,有广泛的生物学活性.