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C肽作用的研究进展
长期以来,研究者们一直认定C肽是胰岛素原转换为胰岛素的副产品,并无生物活性,因此仅仅被看作是判断胰岛β细胞功能的指标.但是一直困扰研究者们的一个问题是,胰岛素绝对缺乏(C肽也缺乏)的1型糖尿病(DM)患者,接受胰岛素强化治疗后[如糖尿病控制与并发症试验(DCCT)研究],即使血糖控制达标,仍然不能完全阻止微血管并发症的发生和发展.近年来,随着对1型和2型DM基础与临床研究的不断深入,研究者发现C肽也具有生物学活性,它对于延缓DM慢性并发症的发生和发展具有重要作用,这使得研究者重新重视对C肽作用的研究.目前国际上对C肽研究比较有权威的机构是2000年10月在美国底特律Wayne州立大学成立的C肽研究组.
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NF-κB/p65在弥漫大B细胞淋巴瘤患者肿瘤组织中的表达及临床意义
弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma, DLBCL)的发生、发展和转移与多种细胞通路异常有关,其中具有代表性的为NF-κB通路。NF-κB五个家族成员(p50/105、p52/100、p65/RelA、RelB和c-Rel)两两组成同质或异质二聚体,可以通过经典或非经典途径调节细胞的生物学活性。已有研究表明,异常激活的NF-κB通路在淋巴瘤的发生和进展,以及在肿瘤细胞对放化疗抵抗中起重要作用[1]。在本研究中我们对DLBCL患者肿瘤组织中NF-κB/p65表达水平进行检测,并结合临床资料,分析其与患者疗效和生存的关系。
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特发性血小板减少性紫癜患者血清激活素A和转化生长因子β1的变化及意义
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,发病原因与巨核细胞成熟障碍密切相关,而这一过程受复杂的细胞因子调控.转化生长因子β1(TGF-β1)是调节巨核细胞的负性调节因子.激活素(activin)属于TGF超家族的成员,具有广泛的生物学活性,如在动物胚胎中诱导中胚层和前后极性分化,在动物和人体内刺激多种细胞分化等(CD5-/+)[1].
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血管内皮细胞生长因子165对K562细胞增殖和凋亡的影响
血管内皮生长因子(VEGF)存在六种变异体,即VEGF121、VEGF145、VEGF165、VEGF183[1]、VEGF189和VEGF206,其中VEGF165是VEGF生物学活性的主要存在形式,为分泌型可溶蛋白.近年大量实验证实了恶性肿瘤中VEGF自分泌作用方式的存在.
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c-CBL基因与髓系肿瘤
c-CBL(Casitas B-lineage lymphoma,CBL)基因编码的c-CBL 蛋白具有重要的生物学活性,在细胞增殖分化中有重要作用.c-CBL基因突变可影响细胞信号通路.我们就c-CBL基因及其蛋白的结构、功能、突变及与髓系肿瘤的关系作一综述.
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重组人肿瘤坏死因子协同脐血CD3AK细胞诱导K562细胞凋亡的实验研究
TNa能杀伤或抑制某些肿瘤细胞,低浓度TNFa的生物学活性主要为抗肿瘤、抗感染和引起炎症反应,若大量TNFα进入血流,可引起全身性反应.我们对TNFa、脐血CD3AK细胞诱导K562细胞凋亡的作用进行了研究.
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人Flt3配体基因的克隆及在Hela细胞中的表达
目的:克隆人Flt3配体(FL)基因,检测其在Hela细胞中转录及表达蛋白的活性.方法:Trizol法提取K562细胞总RNA,经RT-巢式PCR得到FL的cDNA,PCR产物亚克隆入pGEM-T载体测序,构建pcDNA3/hFL.经Lipofectamine2000介导转入Hela细胞,RT-PCR法检测转染细胞中hFL基因的转录,ELISA法检测培养上清中hFL的含量,增殖和促生存实验鉴定hFL的活性.结果:所得FL基因序列正确.转染后的Hela细胞能转录FL基因,上清中hFL蛋白含量为56.8ng/ml/l,hFL能促Raji细胞生存及抑制凋亡(P<0.01),促进HL-60细胞增殖(P<0.05).结论:构建的pcDNA3/hFL质粒在Hela细胞表达系统中能够有效转录,表达的hFL蛋白具有生物学活性.
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大肠癌术后辅助化疗并用高聚生的临床观察
大肠癌术后辅助化疗有助于减少肿瘤的复发与转移,改善患者的预后,延长生存期[1].辅助化疗的方案有多种,多以5-FU为基础,辅以其他抗癌药物或非细胞毒药物.尚有不少患者因药物不良反应,如消化道反应、白细胞减少和肝功能损害等而暂停或终止用药.高聚生(HAS)系新型抗肿瘤生物反应调节剂,具有多种生物学活性[2],与大肠癌术后辅助化疗合用是否具有协同作用,能否降低化疗的不良反应,知之甚少.我院自1998年8月至2001年9月观察了47例大肠癌术后辅助化疗合用HAS的近期疗效,现报告如下.
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AcSDKP的生物学活性研究进展
AcSDKP是从胎牛骨髓中提取的一种生理性造血细胞生长抑制因子.作为一种负性调控因子,AcSDKP具有抑制造血干细胞生长的生物学功能,并且对其他细胞有生长抑制作用,具有多种生物学功能,并且有望在癌症治疗中发挥重要作用.本文就其生物学活性的研究进展作一综述.
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γ-氨基丁酸转运体与疼痛
氨酪酸(γ-氨基丁酸,γ-aminobutyric acid,GA-BA)是中枢神经系统内重要的抑制性神经递质,只有与突触后膜上的受体结合后才可以发挥生物学活性.
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慢性乙型肝炎患者HBV DNA水平的影响因素分析
乙型肝炎病毒(HBV)的持续性复制在慢性乙型肝炎(乙肝)的发展过程中起着重要的作用.它可以引起肝脏的氧化应激和炎症反应水平增高,从而增加肝纤维化、肝硬化及肝癌的风险[1].HBV的生物学活性及复制水平受到宿主各种因素的制约,而血清HBV DNA水平在一定程度上反映了HBV的生物学活性和复制水平[2].高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)具有抗炎等生物学活性,同时可能作为宿主非特异性免疫反应的一部分影响HBV的生物学活性和复制水平[3].本研究旨在探讨HBV与HDL-C可能存在的关系.
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肿瘤患者治疗前血清TNF-α和NO水平变化
肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF)是细胞因子网络中的重要组成部分,具有多种生物学活性,在机体免疫和调节方面发挥重要作用.一氧化氮(Nitricoxide,NO)是80年代后期发现的在人体中具有多种生理、病理作用的小分子物质,作用极为广泛.
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层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原与肺间质病变的关系探讨
层粘连蛋白(Laminin,LN)是存在于细胞外基质的糖蛋白,与胶原(包括Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原)一起构成基底膜骨架.LN、Ⅲ型前胶原(Procollagen Trpe Ⅲ,PCⅢ)正常由位于基底膜的内皮细胞和上皮细胞合成,血清中含量极少且稳定,近年来国内外研究表明,LN具有刺激细胞粘附、迁移、生长和分化等广泛生物学活性,在肺纤维化病变进展中扮演了重要角色[1].
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白介素13与气道高反应性
气道高反应性是呼吸道疾病常见的临床表现,它是气道对非特异性刺激反应亢进的一种状态,与气道炎症、气道重构相并列,是支气管哮喘的重要病理变化之一.而在肺部的其它疾病,如慢性阻塞性肺疾病、急性支气管炎、支气管扩张、过敏性肺炎、肺结核等也有不同程度的表现.目前认为气道炎症是气道高反应性的重要基础,尤其是Th2型细胞因子IL-4、IL-13、IL-5、IL-9、IL-10等的增多,在气道高反应性的发展中起到重要作用.本文就白介素13(IL-13)的生物学活性及引起AHR可能机制做以简述.
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人乳头瘤病毒16型 E5蛋白的生物学活性研究进展
宫颈癌发病率位于女性肿瘤的第3位,全球每年有约27万女性死于宫颈癌[1]。人乳头瘤病毒( human papilloma virus, HPV)持续感染是宫颈癌的主要危险因素,90%以上的宫颈癌伴有高危型HPV感染。 HPV是一种乳头瘤空泡病毒,为球形DNA病毒,能引起皮肤黏膜的鳞状上皮增殖。目前已分离出130多种HPV,根据其致癌危险性不同可分为低危型( low-risk human papilloma virus , LR-HPV )和高危型( high-risk human papilloma virus , HR-HPV )两大类。其中, HR-HPV除可引起生殖器疣病外,更重要的是还可引起外生殖器癌、高度宫颈上皮内瘤变( cervical intraepithelial neoplasia, CIN)和子宫颈癌[2],较常见的是 HPV16、HPV18、HPV31、HPV33、HPV35等,而又以HPV16普遍,部分地区宫颈癌组织中HPV16检出率可高达77.6%~82.6%。 HPV16感染宫颈上皮基底层细胞后病毒基因组复制,并以游离体形式引发宫颈上皮内瘤变,然后以结合体形式整合到宫颈上皮细胞基因组中,进而使原癌基因过度表达、抑癌基因失活,终导致宫颈细胞癌变。 HPV16基因可编码9个开放阅读框架,根据其功能不同可分为:早期区( E)、晚期区( L)和非编码区( NCR),其中早期区( E)共编码E1-E7共7个蛋白,它们共同参与病毒复制、转录、翻译及细胞转化等[3]。对E6和E7蛋白的致癌作用已有较深入的研究,它们分别与p53和Rb蛋白结合使其降解,导致细胞周期失调、无限增殖而呈永生化,终形成肿瘤[4]。然而对E5蛋白的致癌作用研究相对较少。本文将结合近研究对E5蛋白的生物学活性进行综述如下。
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偏头痛与一氧化氮关系的研究
偏头痛(migraine)是临床上一种常见病、多发病, 16岁以上成年人中患病率为7.7%~18.7%, 其中成年男性为1%~19%, 女性为3%~29%. 而迄今偏头痛的发病机制尚未阐明, 近年发现一氧化氮(NO)具有多种生物学活性, 在神经系统疾病中具有十分重要的作用, 在偏头痛发病机制中也是十分关键的因子[1、2]. 对偏头痛患者血浆、脑脊液中NO含量进行测定, 以探讨偏头痛的发病机制.
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白细胞介素-23的研究进展
白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)是新近发现的一种细胞因子,与IL-12存在35%基因同源,功能与IL-12相近但更复杂的细胞因子.由于其特殊的生物学特性,近几年IL-23成为肿瘤基因治疗以及免疫治疗中活跃的领域.本文就IL-23的分子结构、来源、受体、信号转导及其在肿瘤基因治疗、免疫治疗领域的研究进展作一综述.
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白细胞介素-18与肿瘤
白细胞介素(Interleukin,IL)-18是近年来新发现的细胞因子,其结构与IL-1相似,功能与IL-12相似,具有较强的免疫调节生物学活性,与肿瘤的发生发展密切相关.
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细胞因子网络的心血管作用
细胞因子是由细胞产生的一大类多肽或糖蛋白分子,大多数分子量小于80KD,由单拷贝的基因编码,具有广泛的生物学活性.一种细胞因子可由多种细胞产生,一种细胞可产生多种细胞因子,一种细胞因子又有多种生物学活性.已证实细胞因子是以网络的形式发挥作用,互相拮抗,互相协同,发挥一个整体的调节作用.近十余年来人们越来越认识到细胞因子网络在心血管系统中的重要作用,并着手从细胞因子角度来解释和治疗心血管疾病,表明了一个新治疗方案时代的开始.
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内皮素生物学活性研究进展
内皮素是一类具有强烈缩血管活性的细胞因子,其受体分布广泛于机体各组织器官中.内皮素具有促细胞增殖和调节体内多种活性物质释放等一系列生理作用.内皮素作为一种血管活性多肽,在心、脑、肺、肾等多种疾病,特别是心脑血管类疾病的发病过程中,有着重要的病理生理作用.