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艾塞那肽诱导大鼠胰腺腺泡细胞损伤机制的实验研究
胰高血糖素样肽-1受体( glucagon-like peptide 1 receptor, GLP-1R)激动剂艾塞那肽是一种肠促胰岛素类似物,可与胰岛β细胞上GLP-1R结合,促进胰岛素的分泌. 艾塞那肽降糖效果理想,低血糖不良反应轻微,一度被称为"智能降糖药物". 然而,自2008年有学者报道艾塞那肽临床使用时有导致急性胰腺炎风险以来[1] ,关于艾塞那肽是否诱导胰腺炎的争论就不断出现. 近年随着相关实验研究的深入,多数研究者认为艾塞那肽长期使用有诱导胰腺慢性损伤的可能[2-3].本课题组前期动物实验研究结果也表明SD大鼠长期皮下注射艾塞那肽可致胰腺腺泡细胞损伤、数量减少和间质纤维化等慢性损伤[4]. 本研究重点探讨艾塞那肽诱导胰腺腺泡细胞损伤的机制.
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射频消融罕见并发症--背部电极接触面皮肤严重灼伤一例
患者,女性,65岁,因反复阵发性心悸15年,加重1周入院.入院时查体:BP 120/70 mm*!Hg(1 mm*!Hg=0.133 kPa),无明显阳性体征.既往有糖尿病史,长期服用降糖药物.入院时空腹血糖7.6 mmol/L,PT 12.3 s,血常规无异常.心电图:窦性心律,B型预激综合征.发作时心电图:阵发性室上性心动过速,其QRS波宽度小于0.12 s,心室率156次/min.入院后仍服用降糖药物控制血糖,未服抗心律失常药物.
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2型糖尿病合并动脉粥样硬化性心血管疾病患者降糖药物应用专家共识
动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)包括冠心病、缺血性卒中及外周动脉疾病,是2型糖尿病(T2DM)患者致死和致残的主要原因.目前国内外糖尿病防治指南均推荐,对于T2DM患者,必须加强高血糖、高血压、血脂异常、肥胖等多重心血管危险因素的综合管理,以大限度降低心血管事件和死亡风险.近年来,由于美国FDA的强制性要求,全球已完成或正在开展一系列新型降糖药物的心血管结局研究(CVOT).已经公布的两项CVOT显示,在伴有心血管疾病或高危因素的T2DM患者中,恩格列净和利拉鲁肽可显著降低心血管事件和死亡风险.因此,本共识建议,对于T2DM合并ASCVD患者,在选择降糖药物时,除关注降糖疗效外,还应特别注意心血管安全性问题;对于血糖控制不佳的这类患者,在二甲双胍等标准治疗的基础上可考虑优先选择具有明确心血管获益证据的降糖药物(如利拉鲁肽或恩格列净)治疗.
关键词: 糖尿病 2型 动脉粥样硬化性心血管疾病 降糖药物 -
阿卡波糖联合其他降糖药物治疗的临床疗效进展
阿卡波糖是一种α-糖苷酶抑制剂,通过抑制碳水化合物在小肠上皮的吸收作用,从而有效降低 PPG 水平,并减小血糖波动幅度。然而随着 T2DM 患者病情的发展,阿卡波糖单独用药不能有效控制血糖水平,需要联合其他口服降糖药,如二甲双胍、胰岛素促泌剂、二肽基肽酶-4抑制剂(DPP-4i)、胰升血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂和/或胰岛素制剂来协同控制血糖。本文就阿卡波糖与其他降糖药物联用的临床疗效研究进展作一综述。
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糖尿病合并甲状腺机能亢进症24例分析
我院1980年至1999年收治24例糖尿病合并甲状腺机能亢进症(简称甲亢)患者,现分析如下.一、临床资料24例均符合WHO糖尿病诊断标准,其中T1DM型4例;T2DM型20例.男6例,女18例,年龄22~64岁,平均年龄38.6岁.病程6月至20年.合并甲亢距诊断糖尿病3月至15年.24例糖尿病患者在确诊糖尿病并给予降糖药物治疗过程中,渐出现消瘦,"三多”症状明显加重,血糖增高而原有降糖药物难以控制.24例糖尿病患者空腹血糖14.32±3.21mmol/L,餐后2h血糖为17.35±3.62mmol/L.FT38.23±3.12pg/ml(正常值1.4~4.4pg/m1);FT43.2±0.8ng/dl(正常值0.8~2.0ng/d1),TSH<0.15uIU/ml(正常值0.3~5.0uIU/ml).
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2型糖尿病合并动脉粥样硬化性心血管疾病患者降糖药物应用专家共识
动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)包括冠心病、缺血性卒中及外周动脉疾病,是2型糖尿病(T2DM)患者致死和致残的主要原因.目前国内外糖尿病防治指南均推荐,对于T2DM患者,必须加强高血糖、高血压、血脂异常、肥胖等多重心血管危险因素的综合管理,以大限度降低心血管事件和死亡风险.近年来,由于美国FDA的强制性要求,全球已完成或正在开展一系列新型降糖药物的心血管结局研究(CVOT).已经公布的两项CVOT显示,在伴有心血管疾病或高危因素的T2DM患者中,恩格列净和利拉鲁肽可显著降低心血管事件和死亡风险.因此,本共识建议,对于T2DM合并ASCVD患者,在选择降糖药物时,除关注降糖疗效外,还应特别注意心血管安全性问题;对于血糖控制不佳的这类患者,在二甲双胍等标准治疗的基础上可考虑优先选择具有明确心血管获益证据的降糖药物(如利拉鲁肽或恩格列净)治疗.
关键词: 糖尿病 2型 动脉粥样硬化性心血管疾病 降糖药物 -
胰岛素抵抗激酶
随着人口老年化,2型糖尿病的发病率逐年上升.现已清楚2型糖尿病(T2DM)的基本发病机制为胰岛素抵抗(IR),胰岛素抵抗的病理机制包括:(1)肌肉和脂肪对葡萄糖利用的障碍即对胰岛素的不敏感[1];(2)胰岛β细胞不能分泌足够的胰岛素以满足机体的需要,两者之间互为因果[2].胰岛素不足或不敏感造成糖和脂质代谢障碍,脂质障碍又使上述循环加速.曾有人认为糖尿病是一种与免疫因素有关的炎症性疾病,因为在2型糖尿病的循环中可见到与炎症有关的炎性介质如唾液酸,α-1球蛋白,淀粉样多肽,C-反应蛋白,可的松和白介素-6,甚至TNFα水平也增高[2,3].在临床实践中抗炎药物糖皮质激素可引起胰岛素抵抗,但另一类的非激素抗炎药物如阿斯匹林和水杨酸制剂则可扭转胰岛素抵抗,降低高血糖[4~8].阿斯匹林这个在120年前被德国医生用作降糖药物的抗炎药物,给了我们很多启示.近我们终于有证据显示:从炎性介质到IKK的激活再到胰岛素抵抗的关系.
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浅谈GLP-1应用于2型糖尿病治疗的前景
目前,糖尿病的治疗达标率仍不高,并发症的控制也不尽如人意.新的降糖药物胰升血糖素样肽-1(GLP-1)类似物的应用,将直面2型糖尿病(T2DM)治疗的多重挑战,为糖尿病治疗提供新途径.
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α糖苷酶抑制剂倍欣治疗2型糖尿病的临床观察
良好的血糖控制是糖尿病治疗的基本目标.英国糖尿病前瞻性研究(UKPDS)证明严格的血糖控制可以减少2型糖尿病患者慢性血管并发症的发生[1].在糖尿病降糖药物家族中,α糖苷酶抑制剂是一组通过延缓碳水化合物的吸收达到降低餐后高血糖目的的口服降糖药,由于其独特的优势,目前在临床上已广泛应用.近,我们对其中的一个新品种-倍欣(Basen,即伏格列波糖Voglibose)进行了前瞻性临床观察,现将结果报告如下.
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罗格列酮对心肌梗死和心血管病死亡的影响
作者首先表明进行本荟萃分析的目的.鉴于噻唑烷二酮类药物(TZDs)广泛用于治疗2型糖尿病(T2DM),罗格列酮(Rosiglitazone, ROS)是继曲格列酮(Troglitazone)因严重的肝毒性于1999年撤出市场后被美国食品、药品管理局(FDA)批准临床应用的降糖药物,2000年以来已广泛用于临床,包括单剂ROS和固定组方(ROS加二甲双胍或格列美脲).但ROS在原始审批时重点是关注其降糖效果,而其对糖尿病大、小血管并发症的影响未给予充分的考虑,后来发现65%以上糖尿病人死于心血管病,为此作者等进行荟萃分析以比较ROS组与对照组包括非ROS药物组对心血管结局的影响.
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诺和龙治疗2型糖尿病1 89例临床观察
诺和龙(氨甲酰甲基苯甲酸,CMBA,瑞格列奈)是一种餐时血糖调节剂,其强的促胰岛素分泌作用发生在餐后早期,恢复胰岛素分泌的第一时相,是比较理想的餐时血糖调节剂.与传统磺脲类药物不同,诺和龙既不抑制B细胞内胰岛素生物合成.也不直接刺激B细胞胰岛素胞泌作用,因而不会加速胰岛B细胞功能的耗竭.此外,诺和龙临床疗效和安全性分析研究表明,该药可有效降低空腹及餐后血糖,较少引起低血糖发生,过去的临床研究也显示了诺和龙是一种有效和安全降糖药物[1-4].在本研究中,我们比较了诺和龙单独用药及其与二甲双胍或糖苷酶抑制剂联合治疗中,对2型糖尿病患者血糖控制的影响.
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大变革-基于心血管保护的糖尿病药物治疗模式展望
糖尿病已经成为蔓延全球的慢性非传染性疾病之一.中国拥有全世界多的糖尿病患者,糖尿病的预防和控制面临巨大的挑战.糖尿病主要危害来自并发症.尤其是心血管并发症是导致2型糖尿病患者致死的首要原因.随着糖尿病治疗的进步和努力,糖尿病急性和慢性微血管并发症比如视网膜病变在过去几十年中显著降低.但不论是对于1型还是2型糖尿病患者仍然存在心血管疾病和死亡发生风险过高的未被满足的医疗需求.因此,随着能够改善糖尿病心血管疾病和死亡发生风险降糖药物的问世,未来糖尿病的治疗策略将从以“控制血糖”为中心转向以“改善心血管和死亡结局”为中心兼顾控制血糖的治疗策略.
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2型糖尿病与男性骨质疏松
2型糖尿病 (type 2 diabetes mellitus,T2DM)和骨质疏松(osteoporosis,OP)是常见老年病.女性糖尿病患者的骨质疏松问题已受到广泛关注,而男性T2DM患者随年龄增长,同样存在骨代谢异常或骨质疏松等合并症,若不及时治疗,后果与女性一样严重.本文就近年对于男性T2DM患者骨密度研究进展、胰岛素、雄激素、骨转换标志物变化以及降糖药物对骨代谢的影响作一综述.
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622例老年人糖耐量试验结果分析
一、对象和方法1.对象:1999~2002年到我院就诊者1702例.男906例,女796例,年龄22~87岁,平均(53.5±12.7)岁.就诊前未诊断为糖尿病(DM),未用过降糖药物.其中,60岁以上的老年人622例,男373例,女249例;45~59岁的老年前期者624例,男297例,女327例;45岁以下456例为对照组,男236例,女220例.
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胰岛素自身免疫综合征伴黑棘皮病一例
患者男,62岁.因反复发作性低血糖伴额面部皮肤色素沉着6年入院.病初常觉晨起头晕、心悸或觉醒困难.1998年被首次证实晨起低血糖,此后症状逐渐加重.曾多次接受胰腺CT、肝功能等检查,未能确诊.病人还表现为面部皮肤渐进性色素沉着.否认心、肝、肾脏病、结核病、风湿病或服用他巴唑等含巯基药物及降糖药物史,无糖尿病家族史.
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北京市社区2型糖尿病患者国家基本降糖药物覆盖率调查研究
目的 了解北京市不同区域社区2型糖尿病(T2DM)患者所用国家基本药物目录中4种降糖药(国家基本降糖药:动物胰岛素、二甲双胍、格列吡嗪和格列本脲口服普通剂型)的覆盖率及血糖达标情况.方法 2011年1月至3月对北京市4个社区卫生服务中心(苹果园、月坛、龙山和花乡社区)的904例T2DM患者进行现状问卷调查和抽血化验.采用x2检验比较不同社区国家基本降糖药物的覆盖率.结果 (1)4种国家基本降糖药物中二甲双胍普通剂型覆盖率高,达40.5%(366/904),4个社区间差异有统计学意义(x2=9.86,P<0.05);龙山社区高为48.6% (121/249),月坛社区低为36.2% (75/207).(2)格列吡嗪普通剂型覆盖率为3.1% (28/904),4个社区间差异有统计学意义(x2 =56.14,P<0.05);花乡社区高为14.3% (16/112),龙山社区低为0.(3)格列本脲覆盖率0.6% (5/904),4个社区间差异无统计学意义(x2 =0.33,P >0.05).(4)动物胰岛素覆盖率0.2%(2/904);花乡社区为1.8% (2/112),其余3个社区均为0.(5)患者总体血糖达标率[糖化血红蛋白(HbA1c) <7%]为33.2% (300/904),4个社区间差异有统计学意义(x2=73.79,P<0.05);月坛社区高为55.1% (114/207),其次为苹果园社区33.0% (111/336)、龙山社区24.1%(60/249)、花乡社区13.4% (15/112).结论 北京市社区T2DM患者中,国家基本降糖药物使用覆盖率偏低,糖尿病患者总体血糖达标率不高,但较早实行社区医疗管理结合医院转诊模式的月坛和苹果园社区的血糖达标率较高.
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胰高血糖素样肽1受体信号转导对胰岛β细胞作用的研究进展
2型糖尿病(T2DM)发病机制不明,但普遍存在胰岛素抵抗和(或)胰岛素分泌缺陷,且随着病程进展,胰岛β细胞数量进行性缺失。而β细胞数量的减少,不仅因为增殖的减少,更重要的是凋亡的增加。因此保护β细胞已成为研究热点。而目前临床常用的口服降糖药主要是通过促进胰岛素分泌或增加胰岛素敏感性来控制血糖,并不能解决β细胞进行性减少的难题。但近来研究发现,新上市的新型降糖药物二肽基肽酶4( DPP-Ⅳ)抑制剂或者胰高血糖素样肽1( GLP-1)类似物,不仅能有效降低血糖、糖化血红蛋白(HbA1c),还可以通过 GLP-1受体信号转导通路保护胰岛β细胞,但其具体机制有待进一步研究。本文综述了GLP-1受体信号转导影响胰岛β细胞分泌功能及增殖与凋亡的分子机制。
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基础胰岛素与胰高血糖素样肽-1受体激动剂联合治疗糖尿病的合理性
英国糖尿病前瞻性研究(UKPDS)及其后续随访研究显示,通过早期强化治疗达到良好的血糖控制可明显减少2型糖尿病(T2DM)患者大血管和微血管并发症的风险[1].随着病程的延长,T2DM患者的胰岛β细胞功能进行性下降,单一降糖药物常不能长期维持血糖水平的稳定,常需联合应用两种或两种以上降糖药物,才能使空腹血糖、餐后血糖及糖化血红蛋白(HbA1c)达标.
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低血糖与葡萄糖再灌注脑损伤
低血糖是一种引起脑部能量供应夺获,导致脑功能障碍,并在一定范围内可以通过血糖升高加以纠正的临床状态.糖尿病低血糖是指糖尿病患者在药物治疗过程中发生的血糖过低现象,对于非糖尿病患者,低血糖的诊断标准为血糖< 2.8 mmol/L,而接受药物治疗的糖尿病患者血糖≤3.9 mmol/L即属于低血糖范畴[1].症状性低血糖常发生在接受胰岛素治疗或服用促进胰岛素分泌的降糖药物(磺脲类或格列奈类)的患者,罕见于胰岛素分泌肿瘤或肝功能衰竭患者.在正常人较长时间的禁食后也可以出现轻微的低血糖症状.低血糖引起的临床症状大致包括两类:肾上腺素样作用和中枢神经功能不全症状.前者表现为强烈的饥饿感、心悸、多汗、头晕、颤抖、无力等,此症候群称为急性神经性低血糖,仅见于血糖迅速降到一定阈值时,这些症状都归因于交感神经活动增强和肾上腺素释放增多[2].
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糖尿病合并掌腱膜挛缩症一例
病例资料患者,男,53岁,主因"口干、消瘦、乏力12年,血糖控制差1周"入院.12年前确诊2型糖尿病,先后予降糖药物、胰岛素等控制血糖,血糖控制一般.1周前因血糖控制较差入院.既往无吸烟及嗜酒史,无手术外伤史,无类风湿疾病史,无癫痫病史,无掌腱膜挛缩症家族史.体格检查:双手环指掌腱膜挛缩,皮下呈条索状紧硬改变,无压痛.