中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7097
- 国内刊号： 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
内质网应激相关凋亡途径参与单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化
目的 探讨内质网应激(ERS)相关凋亡途径在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化发生、发展中的作用.方法 健康雄性Wistar大鼠25只,按随机数字表法分为UUO模型组(n=18)和假手术组(n=7),UUO模型组行左侧输尿管结扎术,假手术组仅分离输尿管不结扎,分别于术后3 d、7 d、14 d处死各组大鼠,行HE和Masson染色,观察肾脏病理变化;比色法测定肾组织羟脯氨酸(HYP)含量;免疫组化法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA);原位末端标记法(TUNEL)与DNA电泳观察肾小管间质细胞凋亡情况;RT-PCR法检测梗阻侧肾组织ERS相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)mRNA表达变化;Western印迹法分析凋亡相关蛋白半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)和GRP78的蛋白表达变化.结果 与假手术组比较,UUO模型组肾脏病理改变加重,肾间质纤维化程度随梗阻时间延长逐渐加重,肾组织HYP含量显著升高(P＜0.05).肾组织α-SMA也在肾小管间质细胞广泛表达,TUNEL染色及DNA琼脂糖凝胶电泳提示大量的肾小管间质细胞凋亡.UUO模型组GRP78 mRNA表达于术后3 d即发生显著上调,而蛋白表达在术后7 d开始出现显著变化,与假手术组差异均有统计学意义(均P＜0.01);在此后观察期间内GRF78 mRNA和蛋白均持续高水平表达.模型组大鼠肾组织caspase-3的蛋白表达在UUO术后3 d即有显著上调(P＜0.05),且随着梗阻时间延长进行性升高,于术后7 d、14 d增多更为显著,与假手术组差异均有统计学意义(P＜0.05).相关分析显示GRP78蛋白表达与肾组织HYP含量和caspase-3蛋白表达均呈正相关(r=0.657,P＜0.01;r=0.714,P＜0.01).结论 UUO早期即可诱导ERS标志蛋白表达变化,触发ERS.长期ERS可诱导肾小管间质细胞凋亡;caspase-3介导的ERS相关凋亡途径可能参与了肾间质纤维化过程.
-
慢性肾衰竭大鼠肠道通透性及损伤的研究
目的 探讨慢性肾衰竭(CRF)大鼠肠道通透性及损伤的变化.方法 雄性SD大鼠20只分为CRF组(n=10)和对照组(n=10),采用5/6肾切除制备CRF大鼠模型,定期监测血生化至模型成功建立.术后第12周,大鼠禁食12 h后灌饲含有1 g乳果糖(L)和0.5 g甘露醇(M)的测试液4 ml,收集大鼠口服测试液后6 h内的全部尿液,采用高压液相色谱-示差法(HPLC-RID),检测尿液排泄率比值(L/M),评估大鼠肠黏膜通透性水平;HE染色观察各组大鼠小肠黏膜光镜下的形态(肠黏膜绒毛高度、肌层厚度、绒毛数量)并行组织学损伤评分.结果 CRF组大鼠尿L/M比值高于对照组(1.75±0.11比1.20±0.06,P＜0.01);其肠黏膜绒毛高度、肌层厚度显著高于对照组(P＜0.01),绒毛数量显著低于对照组(P＜0.01).CRF组大鼠肠道病理组织学评分显著高于对照组(1.00±0.71比0,P＜0.01).结论 CRF大鼠肠道通透性增加,并且伴有不同程度的肠道损伤.
-
Erbin在肾间质纤维化中的表达和作用
目的 探讨Erbin在肾脏间质纤维化中表达量的变化及上调Erbin对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)转分化的影响.方法 体内实验采用SD大鼠5/6肾切除法建立肾纤维化动物模型,收集并榆测各组血清中Scr、BUN水平;Masson染色观察肾间质纤维化程度;免疫组化及Western印迹检测Erbin的分布与表达.体外实验采用TGF-β1(10 μg/L)刺激NRK52E细胞72 h建立上皮细胞-间充质转分化(EMT)细胞模型;免疫荧光及Western印迹法检测E钙黏蛋白(E-cadherin)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达变化;RT-PCR及Western印迹法检测Erbin的表达变化.用脂质体2000将质粒Prk5-myc-Erbin瞬时转染至NRK52E细胞,Western印迹法观察上调Erbin表达后对上述各种指标的影响.结果 (1)假手术组大鼠肾功能正常[Scr(33.96±7.28)μmol/L、BUN(8.11±2.55)mmol/L],Masson染色未见肾间质纤维化,Erbin在肾小管表达较少;模型组大鼠Scr[(140.52±61.11)μmol/L]、BUN[(34.23±7.66)mmol/L]均显著高于假手术组(均P＜0.05),肾间质可见明显纤维化,Erbin在肾小管表达也明显增加,是假手术组的2.9倍(P＜0.01).(2)正常NRK52E细胞表达E-cadherin,少量表达Erbin和α-SMA.TGF-β1刺激后,NRK52E细胞E-cadherin表达显著减少,Erbin和α-SMA则表达增加(均P＜0.05);而转染质粒Prk5-myc-Erbin可逆转TGF-β1诱导的NRK52E细胞E-cadherin表达下调,并可抑制α-SMA表达上调(均P＜0.05).结论 Erbin在肾间质纤维化中表达增加,上调Erbin表达可抑制TGF-β1诱导NRK52E发生EMT,提示Erbin在肾脏纤维化中可发挥保护作用.
-
鼠双微体2蛋白参与醛固酮诱导的系膜细胞增殖
目的 探讨鼠双微体2(MDM2)蛋白是否参与醛固酮(ALD)诱导的系膜细胞生长及其可能的机制.方法 用RT-PCR方法检测人系膜细胞株(HMCL)盐皮质激素受体(MR)、11β-羟类固醇脱氧酶(11β-HSD2)、MDM2 mRNA的表达,以明确HMCL是否具备对ALD刺激产生反应的基本条件.以不同浓度ALD刺激HMCL并以螺内酯(MR拮抗剂)抑制试验以及放线菌酮(CHX,一种蛋白质合成抑制剂)抑制试验,分别观察MR是否参与了ALD诱导的MDM2表达增加并了解ALD诱导MDM2表达是否为非基因组机制.使用小干扰RNA技术(siMDM2)了解ALD对HMCL MDM2表达及细胞生长的影响,以明确MDM2在ALD诱导系膜细胞增殖中的作用.结果 HMCL有MR、11β-HSD2、MDM2的表达.ALD刺激可使HMCL的MDM2表达增加,螺内酯和放线菌酮可抑制其增加.提示MDM2是一种盐皮质激素敏感的蛋白,MR介导了ALD诱导的MDM2表达增加.该作用方式不属于ALD的非基因组作用方式.ALD可使HMCL的DNA增殖期细胞百分比(S期细胞比例)与MDM2表达同步增加.siMDM2可抑制ALD诱导的MDM2蛋白表达的增加,相应S期细胞比例亦不升高,说明MDM2参与了ALD诱导的系膜细胞增殖.结论 MDM2是一种盐皮质激素敏感的蛋白,它参与了ALD诱导的系膜细胞增殖,这种作用需经过MR介导.ALD对MDM2的作用方式不属于ALD的非基因组作用方式.
-
三种肾小球滤过率评估方程对早期糖尿病肾病的诊断价值比较
目的 比较由血清胱抑素C(CysC)计算所得的肾小球滤过率(CysC-GFR)、Cockcroft-Gault公式(CG)-GFR和简化MDRD-GFR对早期糖尿病肾病的诊断价值.方法 选取2008年1月至2009年4月我院内分泌科的2型糖尿病(DM)患者为对象.所有患者均进行99mTc-DTPA清除率检查,并完成血CysC、Scr、血糖、血脂、肝功能、肾功能、糖化血红蛋白、血细胞分析、尿微量白蛋白排泄率、眼底检查及身高、体质量、血压等相关检查.排除以下患者:年龄＞75岁,肝肾功异常,持续血尿,肝硬化,充血性心力衰竭,前列腺疾病,营养不良及感染.按照尿微量白蛋白排泄率(UAER)将患者分为正常白蛋白尿组(87例)、微量白蛋白尿组(34例)和大量白蛋白尿组(12例).计算相应CG-GFR、MDRD-GFR及CysC-GFR.结果 终入选患者133例(男性74例,女性59例),平均年龄(58.1±12.3)岁.以99mTc-DTPA肾动态显像测定的GFR为金标准,分别以90 ml·min-1·(1.73 m2)-1和75 ml·min-1·(1.73 m2)-1为分割点时,CysC-GFR的诊断准确率为89%和92%,明显高于CG-GFR(79%～86%,P=0.004,0.04)和MDRD-GFR(80%～86%,P=0.02,0.04);分割点在60 ml·min-1·(1.73 m2)-1时,CysC-GFR、CG-GFR和MDRD-GFR诊断的准确率分别为92%、90%和92%,差异无统计学意义.视网膜病变、HbA1c、CysC、糖尿病病程和CysC-GFR是微量白蛋白尿的主要危险因素.结论 CysC-GFR可以敏感准确地反映早期糖尿病肾病GFR的下降,与CG-GFR和MDRD-GFR比较,此法快速简便,对早期糖尿病肾病患者GFR的评估有独特的优势,值得在临床推广应用.
-
慢性肾脏病患者尿血管紧张素原与肾脏肾素血管紧张素系统活性的相关性
目的 探讨慢性肾脏病(CKD)患者尿血管紧张素原(AGT)与肾损伤指标及肾脏局部肾素血管紧张素系统(RAS)活性的关系.方法 用放射免疫法和酶联免疫吸附法(ELISA)测定血、尿RAS组分的浓度.并用免疫组织化学方法评价肾内肾素、AGT、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素Ⅱ受体的表达.分析129例CKD患者尿AGT与临床指标的相关性以及73例行肾组织活检的CKD患者尿AGT与肾脏局部RAS组分表达的相关性.结果 129例CKD患者尿AGT(159.08±125.18)μg/g Cr,Scr(113.20±105.05)μmol/L,估算肾小球滤过率(eGFR)(58.52±27.15)ml·min-1·(1.73 m2)-1,尿蛋白量(2.03±2.65)g/24 h,尿Ang Ⅱ(164.71±139.25)ng/g Cr,尿Ⅳ型胶原(447.60±800.66)μg /g Cr,尿钠(162.17±81.61)mmol/24 h.经Pearson单因素相关分析.尿ACT与eGFR(r=-0.55,P＜0.01)、尿钠(r=-0.20,P＜0.05)呈负相关;与Scr(r=0.51,P＜0.01)、24 h尿蛋白量(r=0.30,P＜0.01)、尿AngⅡ(r=0.20,P＜0.05)及尿Ⅳ型胶原(r=0.47,P＜0.01)呈正相关.多元回归分析发现尿AGT与eGFR呈负相关(P＜0.01),与Scr(P＜0.01)、24 h尿蛋白量(P＜0.05)、尿Ang Ⅱ(P＜0.05)、尿Ⅳ型胶原(P＜0.01)呈正相关.73例CKD患者肾活检组织中,尿AGT与肾脏AGT(r=0.45,P＜0.01)、Ang Ⅱ(r=0.52,P＜0.01)和Ang Ⅱ 1型受体(r=0.28,P＜0.05)免疫组化阳性面积呈正相关.结论 尿AGT可能是反映CKD肾脏损伤尤其是慢性损伤程度的指标,可作为肾脏局部Ang Ⅱ活性的无创评价指标.
-
供肾穿刺活检在亲属活体肾移植中的应用及边缘供肾对受者预后的影响
目的 分析供肾穿刺活榆在亲属活体肾移植中对供肾质量的诊断价值及边缘供肾对亲属活体肾移植受者早期预后的影响.方法 2004年2月至2008年7月142例亲属活体肾移植患者,按照供体年龄和供肾情况分为边缘供者组(51例)和非边缘供者组(91例).并对49例亲属活体供肾行细针穿刺活检术.分析2组受者的术后血肌酐(Scr)变化、Scr低值、所需时间、术后并发症发生率.结果 49例亲属活体供肾中13例发生病理改变.边缘供者组受者Scr在术后4周、12周、6月及低Scr水平均高于非边缘供者组(均P＜0.05),而术后12个月、24个月、36个月Scr和Scr恢复至低水平所需时间差异无统计学意义(均P＞0.05).边缘供肾受者术后并发症发生率与非边缘供肾受者差异无统计学意义.结论 边缘供肾受者的早期临床疗效是理想的,但术后血肌酐基线较非边缘供肾患者高,应严格控制其纳入标准.供肾穿刺活检有利于发现常规无创检查难以发现的潜在肾脏疾病,对供受者具有重要诊断和治疗价值.
-
CKD-EPI方程对基于简化MDRD方程的慢性肾脏病患者分期的影响
目的 研究CKD-EPI方程对基于简化MDRD方程的慢性肾脏病(CKD)患者分期的影响.方法 选择2008年6月至2009年9月在我院肾内科就诊的CKD患者450例,分别用简化MDRD方程和CKD-EPI方程估测GFR(eGFR).用Bland-Altman曲线对二方程计算的eGFR进行一致性检验.根据eGFR对CKD患者分期,对基于不同方程的CKD患者的分期情况进行Kappa检验.结果 简化MDRD方程和CKD-EPI方程估测eGFR的一致性好,但CKD-EPI-eGFR较MDRD-eGFR平均高出约2.4 ml·(min)-1·(1.73 m2)-1.简化MDRD方程和CKD-EPI方程在CKD1、2、3A、3B、4和5期符合率分别为97.10%(n=67),80.77%(n=105),60.86%(n=48),87.69%(n=57),90.38%(n=47)和98.18%(n=54).Kappa检验提示2方程对CKD患者分期的一致性极好[Kappa值0.913(95%CI:0.881～0.945)].然而,若依据CKD-EPI方程结果,仍须将由简化MDRD方程分类至60～89 ml·(min)-1·(1.73 m2)-1及45～59 ml·(min)-1·(1.73 m2)-1两组中的19.23%(n=25)及39.24%(n=31)的患者进行再次分类,且均被归为更高eGFR等级.结论 CKD-EPI方程可"上调"基于简化MDRD方程的CKD 2期～3A期患者的分期等级,纠正了简化MDRD方程对CKD的过度诊断.
-
食物不耐受与儿童过敏性紫癜的相关性
目的 探讨食物不耐受与儿童过敏性紫癜的相关性及不耐受食物禁食或轮替疗法对过敏性紫癜患儿的疗效.方法 ELISA法检测40例过敏性紫癜患儿血清14种食物特异性IgG浓度及相关生化指标,同时进行3个月不耐受食物禁食或轮替疗法,观察疗效.结果 过敏性紫癜息儿食物不耐受阳性率为92.5%,鸡蛋的阳性率高,其次为西红柿、牛奶、鳕鱼等.食物不耐受种类在男女、城乡分布间差异无统计学意义(t=1.053,P=0.315;t=1.388,P=0.193),但不同年龄间差异有统计学意义(t=2.257,P=0.045).食物不耐受累计敏感度与血清IgG浓度无直线相关(t=0.793,P=0.445).紫癜性肾炎患儿食物不耐受与其肾脏病理中免疫复合物沉积无相关(r=-0.262,P=0.387).不耐受食物禁食或轮替疗法有效率为95%.结论 儿童过敏性紫癜的发生和食物不耐受有密切关系.不耐受食物中以鸡蛋为多见.不耐受食物禁食或轮替疗法对大部分过敏性紫癜患儿有效.
-
汞中毒相关肾小球疾病的临床病理分析
目的 了解汞中毒相关肾小球疾病患者的临床病理特点.方法 回顾分析北京大学第一医院2005年1月至2010年5月经临床结合重金属检测诊断的汞中毒相关肾小球疾病患者7例的临床病理资料,包括接触含汞物质的特点、汞中毒及肾小球疾病的临床病理表现.结果 所有患者均为女性,平均年龄(28.9±8.1)岁.均为接触含汞化妆品后5～8个月发病.发病时血汞27.0～98.0μg/L,尿汞34.4～204.0μg/L.初诊症状为水肿,出现不同程度的蛋白尿,血浆白蛋白下降,5例(5/7)达肾病综合征诊断标准.6例肾组织活检病理结果提示,3例为微小病变肾病,2例为膜性肾病,1例局灶节段性肾小球硬化症.全部患者接受驱汞治疗3～7个疗程,血、尿汞下降,尿蛋白于治疗后3～5周内转阴.结论 本研究汞中毒相关肾小球疾病患者均为接触化妆品致病,出现轻度水肿及不同程度的蛋白尿,大部分为肾病综合征范围.肾脏病理为微小病变肾病、膜性肾病及局灶节段性肾小球硬化症.驱汞治疗后可获临床完全缓解.
-
成年人肾小球基底膜厚度及基底膜变薄标准研究
目的 了解成年人肾小球基底膜(GBM)厚度及拟建议薄基底膜肾病(TBMN)的GBM弥漫变薄的标准.方法 选取肾癌根治性切除患者29例,分析性别、年龄、尿常规、Scr以及既往史、家族史等临床资料.选取远离病灶的肾皮质组织,进行光镜、免疫荧光及透射电镜检查,并进行GBM厚度测量和Ⅳ型胶原α3、α5链免疫荧光检查.结果 29例中,男15例、女14例,年龄(55.9±14.9)岁(20～80岁),所有病例均无肾脏病家族史.肾组织GBM厚度为(363.6±46.8)nm.GBM厚度与性别相关,男性为(384.0±41.7)nm,女性为(335.0±39.2)nm,差异有统计学意义(P=0.008).建议以均数减去两倍标准差作为GBM变薄的标准,即GBM厚度＜270 nm.结论 成年人肾组织的GBM厚度为(363.6±46.8)nm.GBM厚度和性别相关,男性GBM厚度大于女性,差异有统计学意义.TBMN的GBM弥漫变薄的诊断标准建议为GBM厚度＜270 nm,也建议今后制定TBMN标准中应考虑男女的差异.
-
维持性血液透析患者血清瘦素/脂联素比值与心脏脚踝血管指数的相关性
动脉硬化性心血管疾病是终末期肾脏病(ESRD)患者的主要并发症及死亡原因.瘦素/脂联素比值可作为评估动脉粥样硬化进展的血清学标志[1-2].该指标在维持性血液透析(MHD)患者中的研究目前少有报道.本研究以心脏脚踝血管指数(cardio-ankle vascular index,CAVI)作为评估动脉硬化指标,研究瘦素/脂联素比值与CAVI的相关性.
-
血管紧张素Ⅱ、内皮素1及缺氧诱导因子1α在糖尿病肾病肾组织的表达及意义
血管紧张素(Ang)Ⅱ和内皮素1(ET-1)是重要的致炎及纤维化因子,且2者间存在交互作用[1],共同参与糖尿病肾病(DN)肾间质纤维化(RIF)的进程.缺氧诱导因子1α(HIF-1α)是组织缺氧时表达增多的产物.AngⅡ可使肾小管上皮细胞中HIF-1α的表达增加,而ET-1是HIF-1α的下游基因,3者之间密切关联.本研究采用免疫组化技术检测AngⅡ、ET-1及HIF-1α在DN患者肾组织中的表达,探讨其与肾脏损害的关系,为进一步阐明DN的发病机制提供依据.
-
PCI-neo-肝细胞生长因子对大鼠肾小球系膜细胞增生及转化生长因子β1表达的影响
肾小球系膜细胞(GMC)的过度增生是导致肾小球硬化及肾间质纤维化的重要机制之一[1].肝细胞生长因子(HGF)是一种多效性的细胞因子,其可通过加速细胞外基质降解,阻断小管上皮细胞转分化等实现对肾脏的保护[2-4].目前HGF对正常及增生的GMC是否有抑制作用尚不明确.本研究采用可在体内持续平稳表达的PCI-neo-HGF质粒进行研究[5],主要探讨HGF是否能抑制正常及脂多糖(LPS)刺激后的大鼠GMC的增生,以及这种作用是否与抑制转化生长因子β1(TGF-β1)的表达相关.
-
Schwartz公式及胱抑素C法评价儿童肾小球滤过率的比较
肾小球滤过率(GFR)对于评估肾脏功能非常重要,影响泌尿系统疾病使用的药物种类和剂量.目前,成人计算GFR的方法很多,儿童这方面的研究甚少,而儿科更加需要能够精确、快捷计算GFR的方法.因此,我们前瞻性的收集了首都儿科研究所泌尿系统疾病患者的临床资料,分别应用24 h肌酐清除率法(24hCcr)、Schwartz公式、胱抑素C法3种方法计算儿童GFR并分析临床资料.由于儿童的特殊性,不宜使用外源性标志物测定GFR,24hCcr法目前仍是发展中国家计算Ccr的金标准,本研究以24hCcr法作为金标准.
-
全反式维甲酸对转化生长因子β诱导的肾小球系膜细胞Sp1及c-met表达的影响
肝细胞生长因子(HGF)是一种多效性的细胞因子,c-met是HGF现已知的唯一的受体,HGF与c-met结合后,发挥相应的生物学效应[1].Sp1蛋白是众多基因的基本转录因子,能与c-met基因启动子区域的多重GC盒结合,是调节肾脏细胞表达c-met的重要转录因子[2].全反式维甲酸(ATRA)能抑制肾脏纤维化,保护肾功能.本研究探讨ATRA对肾小球系膜细胞Sp1、c-met表达的影响,以进一步了解ATRA对肾脏的保护机制.
-
尿肾损伤因子1在心脏体外循环术后急性肾损伤早期诊断的价值
急性肾损伤(AKI)是心脏体外循环(CPB)术后常见的严重并发症,肾损伤分子1(KIM-1)比Scr能更早诊断缺血性AKI.本研究探讨尿KIM-1在CPB术后诊断AKI的价值.
-
糖尿病腹膜透析患者腹膜转运功能特点
在临床中我们常常发现,与其他持续性非卧床腹膜透析(CAPD)患者相比.糖尿病CAPD患者水肿症状更常见,我们探讨糖尿病CAPD患者相关的腹膜转运特点.一、对象与方法1.对象:选取本院腹秀中心CAPD患者67例,分为糖尿病组与非糖尿病组,透析时间为≥4周.
-
血管紧张素转换酶抑制剂和(或)血管紧张素受体阻断剂加用螺内酯治疗IgA肾病
对已应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和(或)血管紧张素受体阻断剂(ARB)治疗且尿蛋白量未降到0.5g/24 h以下的IgA肾病患者,我们加用小剂量螺内酯(安体舒通),取得了较好的疗效,报道如下.
-
一例难治性血管通路的处理
血液透析血管通路建立的成功与否直接影响患者的透析充分性、生活质量和预后.我院收治了1例深静脉多发血栓形成的血液透析患者,血管条件差且复杂,经研究后,进行了股动静脉人造血管移植搭桥手术,成功建立血管通道.
-
低温水力竭游泳致急性肾衰竭二例
例1男,51岁,5 d前不慎掉入海水,在低温水力竭游泳,全身酸痛,约半小时被救起.当地医院查血WBC15.1×109/L,N 0.727,予补液抗感染后回家.3 d前腹胀少尿,持续加重入本院.查体:BP 177/106 mm Hg.尿蛋白+,RBC 13/μl,Scr 1450 μmol/L,ALT 11.2 U/L,AST 23.2 U/L,CK 1284.7 U/L,CKMB 37.7 U/L,LDH 402.8 U/L,IgA、IgM、IgG、C3、C4正常,ANA、pANCA、cANCA均阴性.予血液透析治疗,每天1次,配合支持疗法,第3天尿量2500 ml,停止透析,保守治疗.第8天尿常规正常,第10天Scr正常.
-
羟乙基淀粉代血浆致渗透性肾病重复肾活检一例
我们收治1例肾病综合征用羟乙基淀粉代血浆(HES)引起慢性肾功能衰竭,首次肾活检病理示渗透性肾病;6个月后重复肾活检病理示严重慢性肾小管间质病变,肾小球缺血性改变.报告如下.
-
肾脏衰老所致形态及功能变化及其机制研究进展
预计到2030年,大于65岁的人口会增加1倍,老龄化正严重影响着人类社会.随着平均寿命的延长,衰老导致器官功能退化的研究已引起人们极大地重视.肾脏是受衰老影响明显的器官之一,大量研究表明衰老与肾脏生理、形态及功能变化有关,终导致肾脏储备功能下降及慢性肾损伤.本文主要阐述肾脏衰老导致肾小球形态和功能的变化及近年来肾脏衰老机制研究的新进展.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
